Manifestaciones clínicas de colelitiasis

Manifestaciones clínicas de colelitiasis.

1. Manifestaciones clínicas de colelitiasis Gastroenterología 2018-1 Anny patricia montoya reina Universidad autónoma de baja california

2. Un cálculo biliar puede causar síntomas a través de dos mecanismos: Obstrucción del conducto cístico o el colédoco. Erosión de la pared de la vesícula biliar

3. Cálculo asintomático

4. Cólico biliar Obstrucción intermitente de conducto cístico

5. CÓLICO BILIAR Es el síntoma de presentación más común de la colelitiasis. 75% de los pacientes con litiasis biliar sintomática

6. CUADRO CLÍNICO Dolor visceral severo localizado en el epigastrio cuya intensidad aumenta en 15 minutos y permanece durante 1-6 horas. Náuseas y vómitos Dolor a la palpación de leve a moderado A veces puede presentarse después de la ingesta de alimentos

7. Hallazgos de laboratorio Generalmente normales, puede haber aumento de las concentraciones de bilirrubina, fosfatasa alcalina y amilasa. Pruebas diagnósticas Ecografía Colecistografía oral Prueba de Meltzer -Lyon

8. EVOLUCIÓN Después del ataque inicial, el 30% de los pacientes no tienen más síntomas. En el resto, los síntomas se desarrollan a una proporción del 6% al año, y las complicaciones graves a una proporción del 1% al 2% al año.

9. TRATAMIENTO Colecistectomía laparoscópica . CPRE para eliminar los cálculos.

10. Colecistitis aguda Cálculo impactado en el conducto cístico

11. COLECISTITIS AGUDA Cálculo localizado en el conducto cístico Presenta inflamación aguda de la vesícula biliar Infección bacteriana secundaria en ± 50%

12. CUADRO CLÍNICO Dolor visceral moderadamente intenso localizado en el CSD, ocasionalmente irradiado hacia escápula u hombro. Náuseas y vómitos Fiebre < 39° C Signo de Murphy Vesícula biliar palpable en el 33% de los pacientes. Ictericia leve en el 20%, + frecuente en ancianos

13. En algunos pacientes, los síntomas de la colecistitis aguda son inespecíficos y sólo tienen un dolor leve y anorexia. Otros pacientes pueden presentarse con manifestaciones tóxicas.

14. Hallazgos de laboratorio Leucocitosis con formas en banda La concentración sérica de bilirrubina total puede ser > 4 mg/dl, amilasa/lipasa elevada. Pruebas diagnósticas Ecografía Gammagrafía hepatobiliar TAC

15. EVOLUCIÓN El 50% de los casos se resuelven espontáneamente en 7-10 días sin cirugía. Si no se tratan, el 10% de los casos se complican con una perforación localizada y el 1% por una perforación libre y peritonitis.

16. TRATAMIENTO Administración IV de líquidos y electrolitos Antibiótico solo en casos especiales (p.ej. perforación) El tratamiento definitivo de la colecistitis aguda es la colecistectomía

17. Síndrome de Mirizzi Coledocolitiasis Cálculo en el conducto cístico que comprime el colédoco/ Obstrucción intermitente del colédoco

18. SX MIRIZZI Aparece en el 1% de los pacientes Consiste en la impactación de un cálculo en el infundíbulo de la vesícula o el conducto cístico que comprime el colédoco

19. CUADRO CLÍNICO Ictericia obstructiva

20. Pruebas diagnósticas Ecografía abdominal CPRE Tratamiento Qx

21. COLEDOCOLITIASIS La coledocolitiasis se define como la presencia de cálculos en los conductos biliares. La morbilidad de la coledocolitiasis se debe principalmente a la obstrucción biliar, que aumenta la presión biliar y disminuye el flujo de bilis.

22. CUADRO CLÍNICO Dolor biliar e ictericia indican proceso agudo. Prurito o ictericia en cuadros avanzados. La ictericia intensa sin dolor, especialmente si la vesícula biliar es palpable (signo de Courvoisier ), indica obstrucción neoplásica .

23. HALLAZGOS DE LABORATORIO En la obstrucción del CC se observan concentraciones séricas elevadas de bilirrubina y fosfatasa alcalina. Las concentraciones séricas de bilirrubina >10 mg/dl indican obstrucción maligna o hemólisis coexistente.

24. TRATAMIENTO Eliminar los cálculos en el momento de la CPRE y realizar después una colecistectomía laparoscópica temprana. DIAGNÓSTICO CPRE Ecografía endoscópica Colangiografía con resonancia magnética CTH percutánea

25. Riesgo de colangitis ascendente o una pancreatitis biliar aguda Cálculo impactado en el colédoco distal

26. COLANGITIS Los cálculos en el conducto colédoco causan estasis biliar. Infección bacteriana de la bilis estancada. Bacteriemia precoz por bacterias procedentes del duodeno.

27. CUADRO CLÍNICO Dolor Fiebre Ictericia Triada de Charcot 70%

28. El dolor puede ser leve y transitorio y suele acompañarse de escalofríos. La confusión mental, la letargia y el delirio indican sepsis .

29. HALLAZGOS DE LABORATORIO Leucocitosis en el 80%, pero el resto puede tener un recuento de leucocitos normal con formas de banda La concentración sérica de bilirrubina es >2 mg/dl en el 80% Generalmente, los cultivos de sangre son positivos.

30. TRATAMIENTO Si no se detecta, la mortalidad es muy alta y la muerte se produce por septicemia. La descompresión urgente del CC mejora la supervivencia. CPRE de urgencia Antibióticos para gramnegativos Colecistectomía posterior EVOLUCIÓN

31. Fístula colecistoentérica Cálculo que erosiona la vesícula

32. FÍSTULA COLECISTOENTÉRICA El punto de entrada más común en el intestino es el duodeno. Síntomas parecidos a colecistitis aguda, aunque el cálculo puede entrar al intestino y excretarse sin problema.

33. Realizar pruebas radiológicas contrastadas del aparato digestivo. Cálculo >25 mm de diámetro puede manifestarse como obstrucción de intestino delgado(ileocecal) principalmente en ancianas. -> 20% mortalidad

34. Carcinoma de vesícula por colelitiasis de larga evolución

35. CARCINOMA DE VESÍCULA Infrecuente (2,5/100.000)  Mayor frecuencia en indoamericanos, pacientes con cálculos grandes (> 3 cm) y en los que presentan una vesícula biliar en porcelana. La mediana de supervivencia es de 3 meses.

36. CUADRO CLÍNICO Pacientes > 50 años con dolor abdominal indefinido, anorexia y pérdida de peso. Otras características abarcan fatiga, heces acólicas , tumor palpable, hepatomegalia o signo de Corvoisier +.

37. BIBLIOGRAFÍA