Mecanismos de accion de los fármacos

Fármacologogia
6to semestre

1. TEMA:
Mecanismos de acción de los fármacos
ASIGNATURA:
Farmacología
ESTUDIANTE:
Rodriguez Castillo Lucciola
CURSO:
6to “C”
DOCENTE:
Dra. Yaritza Y. Quimis Cantos
SEGUNDO PERIODO ACADEMICO
DEL AÑO 2021 (PII)







Mecanismo de acción de los fármacos

2. Introducción
Un fármaco se define por la legislación americana como cualquier sustancia (diferente de un alimento o
de un dispositivo) que se utiliza para el diagnóstico, el tratamiento, la curación o la prevención de una
enfermedad, o para tratar afecciones que repercutan en la estructura o el funcionamiento del organismo.
(1) El mecanismo de acción de los fármacos se analiza a nivel molecular y la farmacodinamia estudia
como una molécula de un fármaco o sus metabolitos interactúan con otras moléculas originando una
respuesta (acción farmacológica). Por ejemplo, el mecanismo de acción de un fármaco puede ser la forma
en que modifica una diana específica (diana) en una célula, es decir, funciones como las enzimas o la
proliferación celular. Comprender el mecanismo de acción puede proporcionar información sobre la
seguridad del fármaco y sus efectos en el organismo. Estos fármacos no actúan a través de mecanismos
desconocidos de la célula, sino que se limitan a estimular o inhibir los procesos propios de la célula. Para
que un fármaco produzca efectos farmacológicos, debe interactuar con receptores específicos del
organismo. Las macromoléculas celulares responsables de las señales químicas entre las células y dentro
de ellas se denominan receptores. Cuando una sustancia se une a uno de estos receptores a través de un
sitio de unión específico, la función celular cambia.
Desarrollo
Los fármacos no pueden cambiar la naturaleza fundamental de esas funciones ni crear otras nuevas. Por
ejemplo, pueden acelerar o retrasar las reacciones bioquímicas que causan la contracción muscular, la
función de las células renales de regular el volumen de agua o las sales retenidas o eliminadas por el
organismo, la secreción glandular de sustancias (como la mucosidad, el ácido gástrico o la insulina) y la
transmisión de mensajes a través de los nervios.
Algunos fármacos son hormonas, como la insulina, las hormonas tiroideas, los estrógenos y el cortisol.
Estos pueden ser utilizados para reemplazar las hormonas naturales de las que carezca el cuerpo.
Reversibilidad
La mayoría de las interacciones de un fármaco y un receptor, o de un fármaco y una enzima, son
reversibles: pasado un tiempo, el fármaco pierde su fijación y el receptor o la enzima recupera su
funcionamiento normal. A veces, sin embargo, la interacción puede ser irreversible en gran medida, y el
efecto del fármaco persistirá hasta que el organismo produzca más cantidad de enzima. Por ejemplo, el
omeprazol, un fármaco utilizado en el tratamiento del reflujo gastroesofágico y en las úlceras, inhibe de
forma irreversible una enzima implicada en la secreción de ácido gástrico.



Afinidad y actividad intrínseca
La acción farmacológica se ve afectada por la cantidad de fármaco que alcanza el receptor y el grado de
atracción (afinidad) entre el fármaco y su receptor en la superficie celular. Una vez fijados a su receptor,
la capacidad de los fármacos varía en cuanto a producir un efecto (actividad intrínseca). La afinidad de
un fármaco y la actividad intrínseca están determinadas por su estructura química.
La potencia (fuerza) se refiere a la cantidad de fármaco (en general expresada en miligramos) que se
necesita para producir un efecto determinado, como el alivio del dolor o el descenso de la presión arterial.
Por ejemplo, si 5 mg del fármaco A alivian el dolor con la misma eficacia que 10 mg del fármaco B, el
fármaco A es dos veces más potente que el fármaco B.
La eficacia es la capacidad de un fármaco para producir un efecto (tal como la reducción de la presión
arterial). Por ejemplo, el diurético furosemida elimina a través de la orina una cantidad mucho mayor de

3. sal y agua que el diurético hidroclorotiazida. Por lo tanto, la furosemida es más eficaz que la
hidroclorotiazida.
La efectividad difiere de la eficacia en que tiene en cuenta cómo de bien funciona un fármaco en el mundo
real. A menudo, un fármaco que es eficaz en los ensayos clínicos no es muy eficaz en la práctica real. Por
ejemplo, un fármaco puede tener una alta eficacia en la reducción de la presión arterial, pero puede tener
baja efectividad, ya que causa tantos efectos secundarios que los pacientes lo toman con menos frecuencia
de lo debido o dejan de utilizarlo. Por lo tanto, la efectividad tiende a ser menor que la eficacia. (2)
La farmacodinámica es la parte de la farmacología que se dedica al estudio del mecanismo de acción de
los fármacos.
los receptores, son de naturaleza proteica. Pueden encontrarse en la membrana, el citoplasma o el núcleo.
Por extrapolación, se utiliza en término receptor en un sentido más general para referirse a dianas
macromoleculares capaces de unirse a fármacos, aunque estas no desempeñen un papel en la transducción
de señales mediadas por mensajeros, como es el caso de determinadas enzimas.
Para que un fármaco se una a un receptor este debe presentar afinidad elevada por el fármaco y
especificidad para distinguir entre moléculas similares.
Generalmente la unión fármaco – receptor es reversible, aunque pueden darse casos de uniones
irreversibles. Para estudiar la unión de fármacos a sus receptores suelen
usarse radioligandos y curvas específicas de unión fármaco – receptor.
Entre las respuestas que los receptores pueden desencadenar, destacamos
algunas como:
 Modificaciones en el flujo de iones.

 Cambios en la actividad enzimática.

 Modificaciones en la producción y/o la estructura de determinadas
proteínas.
El receptor por lo tanto tiene dos funciones fundamentales: unirse al ligando y desencadenar una respuesta
El simple hecho de que el fármaco interactúe con un receptor no es motivo suficiente para que de esa
interacción surja una acción farmacológica. Se precisa que le fármaco tenga la capacidad de modificar la
molécula en la forma necesaria para producir un efecto. Así, se denomina eficacia, a la capacidad de un
fármaco de modificar los procesos de respuesta celular y desencadenar una respuesta biológica después
de unirse a un receptor. Si no desencadena ninguna respuesta, estamos ante un antagonista.
Las curvas dosis – respuesta, relacionan la concentración de un fármaco con la respuesta farmacológica
resultante, en el punto en el que se consigue el 50% del efecto la pendiente de la curva es máxima y la
curva se aproxima a una línea recta. (3)
Los receptores de medicamentos suelen estar situados en la superficie de las células, pero también pueden
estarlo en compartimientos intracelulares específicos como el núcleo.
Muchos fármacos también interactúan con aceptores (como la albúmina sérica) en el interior del cuerpo.
Dichos aceptores son entidades que no originan de manera directa cambio alguno en la respuesta
bioquímica o fisiológica; sin embargo, las interacciones de fármacos con ellos pueden modificar la
farmacocinética de las acciones de un medicamento.
RECEPTORES FISIOLÓGICOS
Muchos receptores de medicamentos son proteínas que actúan en circunstancias normales como receptores
de ligandos reguladores endógenos; tales sitios de acción han recibido el nombre de receptores
fisiológicos. Los fármacos que se unen a ellos y mimetizan los efectos reguladores de los compuestos
endógenos “señalizadores” reciben el nombre de agonistas. Si el medicamento se une al mismo sitio de
reconocimiento que el agonista endógeno se le califica de agonista primario. Los
agonistas alostéricos (o alotópicos) se unen a una región diferente en el receptor, conocido como sitio

4. alostérico o alotópico. Los medicamentos que bloquean o disminuyen la acción de un agonista reciben el
nombre de antagonistas. (4)
los fármacos pueden clasificarse en agonistas, que producen un efecto combinándose y
estimulando al receptor y los antagonistas cuyo efecto farmacológico bloque al receptor, y
por lo tanto es capaz de reducir o eliminar por completo el efecto de los agonistas. En todo
caso, conviene recordar que hay varios parámetros que modificarán la acción concreta de un
fármaco, como pueden ser:
● Fisiológicos: edad, sexo, raza, genética, peso corporal, etc.
● Patológicos: estrés, factores endocrinos, insuficiencia renal, cardiopatías, etc.
● Farmacológicos: dosis, vías de administración, posología, tolerancia, etc.
● Ambientales: condiciones metereológicas, fenómenos de toxicidad de grupo, etc.

En último lugar, os recordamos que los medicamentos genéricos tienen el mismo perfil
farmacodinámico que sus referentes de marca, ya que producen exactamente el

5. mismo efecto que estos en nuestro organismo y son intercambiables desde el punto de vista de la calidad,
seguridad y eficacia. (5)
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) forman un grupo numeroso de fármacos que comparten
acciones terapéuticas y efectos adversos. Los AINES tienen múltiples efectos centrales y periféricos, una
gran cantidad de los cuales están mediados por la inhibición de la síntesis de prostaglandinas(PG). El
efecto analgésico se basa en el bloqueo de la producción periférica y central de prostaglandinas; a nivel
central impiden la sensibilización de las neuronas medulares y supramedulares, permitiendo la modulación
(inhibición) central del dolor. Las investigaciones realizadas en el sistema nervioso central (SNC) sobre
la actividad de células inflamatorias, liberación de enzimas y radicales libres derivados de oxígeno y otros
mecanismos, revelan que los efectos de los AINES pueden ser independientes de la síntesis de PG. Teniendo
en cuenta estos hechos y al observar que los inhibidores de la ciclooxigenasa pueden ser útiles y reducir
marcadamente el componente algésico e inflamatorio, por tanto son fármacos completamente necesarios
para controlar el dolor agudo y crónico, impidiendo o disminuyendo la partida de impulsos nociceptivos
administrados antes y posteriormente a la injuria de tejidos.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINES) forman un grupo numeroso de fármacos que comparten
acciones terapéuticas y efectos adversos. No producen depresión respiratoria y no inducen tolerancia ni
dependencia física. Su eficacia analgésica es limitada (efecto techo) y no dosis dependiente (el incremento
de la dosis puede prolongar el efecto, pero no produce más analgesia y aumenta la incidencia de efectos
secundarios). Son efectivos para el tratamiento del dolor leve-moderado, y en algunos casos pueden
controlar el dolor intenso de componente inflamatorio, postquirúrgico y cólico(1). Los AINES tienen
múltiples efectos centrales y periféricos, una gran cantidad de los cuales están mediados por la inhibición
de la síntesis de prostaglandinas (PG). Las investigaciones realizadas en el sistema nervioso central (SNC)
sobre la actividad de células inflamatorias, liberación de enzimas y radicales libres derivados de oxígeno
y otros mecanismos, revelan que los efectos de los AINES pueden ser independientes de la síntesis de PG(2).
La síntesis de PG se inicia cuando la fosfolipasa A2 libera ácido araquidónico de la membrana celular.
Esto ocurre cuando hay estímulos físicos, químicos, hipóxicos, hormonales, etc. El ácido araquidónico
sigue diversas rutas metabólicas formando varios compuestos activos llamados eicosanoides. (6)
La acción antiinflamatoria de los AINE está principalmente relacionada con su inhibición a COX-2 y
probablemente sus efectos adversos se deben a la inhibición de COX-1. Nuevos agentes con acción
selectiva sobre COX-2 han mostrado efectos antiinflamatorios y analgésicos sin efectos adversos gástricos:
celecoxib, etoricoxib, rofecoxib y valdecoxib. Acetaminofén tiene actividad analgésica y antipirética sin
actividad antiinflamatoria y antiplaquetaria. La aspirina difiere de los otros agentes en su mayor potencia
para inhibir la síntesis de prostaglandinas, tiene mayores efectos antiinflamatorios e inhibe en
forma irreversible la agregación plaquetaria. Una dosis de aspirina prolonga el tiempo de sangrado.
Debido a su efecto irreversible, la actividad antiplaquetaria de ASA persiste durante la vida de éstas (7-10
días). Los pacientes en cirugía electiva deben suspender su administración una semana antes del
procedimiento. (7)




MECANISMOS DE ACCIÓN FARMACOLÓGICA
Absorción: Paso de la sustancia medicamentosa a la circulación, desde el exterior del organismo.

6. Solubilidad: Afinidad que existe entre la droga (soluto, o sea la sustancia que se disuelve) y el medio en
que ha de hacerlo, llamado disolvente (solvente). Las drogas administradas en solución acuosa se absorben
más rápidamente que en solución oleosa.

Concentración: influye en la velocidad de absorción. Ej: las drogas ingeridas o inyectadas en solución de
gran concentración se absorben más rápidamente que las drogas en soluciones de baja concentración.

La Circulación: El mayor flujo sanguíneo debido a masaje o aplicación local de calor aumenta la
absorción; el menor flujo sanguíneo producido por agentes vasoconstrictores (shock) puede disminuir la
absorción. (8)
Fármacos de acción inespecífica

⮚ Agentes osmóticos (diuréticos y laxantes osmóticos)
⮚ Ácidos y bases (antiácidos, protamina, resinas aniónicas)
⮚ Precipitantes de proteínas (hemostáticos locales, antidiarreicos)
⮚ Adsorbentes (caolín, carbón activo)
⮚ Agentes surfactantes (Dimeticona, Poloxaleno)
⮚ Oxidantes (antisépticos y desinfectantes)

7. ⮚ Agentes quelantes (EDTA, Penicilamina, Desferroxamina)
⮚ Agentes que crean barreras físicas (Demulcentes, Emolientes)
Fármacos de acción específicas

Sus características son: efectividad a dosis bajas e interacción selectiva

- Interacción con enzimas
o Inhibición
▪ Inhibidores de ECA
▪ Inhibidores de COX
▪ Inhibidores de acetilcolinesterasa
▪ Bases xanticas
o Falso sustrato
▪ A-Metil DOPA
o Activación
▪ Nitratos
- Interacción con canales iónicos
o Sulfonilureas
o Anestésicos locales
o Avermectina
- Interacción con moléculas transportadoras
o Glucosidos cardiotonicos
o Omeprazol
- Interacción con receptores

8. o Receptores acoplados a proteínas G
▪ Muscarinicos
▪ Adrenergicos
▪ Opioides
▪ Histamina
o Receptores asociados a Canes iónicos
o Receptores con actividad enzimática
▪ Tirosina quinasa
▪ Guanilato ciclasa
o Receptores que regulan la transcripción del ADN

AFINIDAD Y ACTIVIDAD INTRÍNSECA

La acción farmacológica se ve afectada por la cantidad de fármaco que alcanza el receptor y el grado de
atracción (afinidad) entre el fármaco y su receptor en la superficie celular. Una vez fijados a su receptor,
la capacidad de los fármacos varía en cuanto a producir un efecto (actividad intrínseca). La afinidad de
un fármaco y la actividad intrínseca están determinadas por su estructura química (9)
 Eficacia es la capacidad de producir un efecto (p. ej., reducir la presión arterial).
La eficacia se puede evaluar con precisión sólo en condiciones ideales (es decir, cuando los pacientes son
seleccionados por criterios adecuados y se adhieren estrictamente al esquema de administración). Por lo
tanto, la eficacia se mide bajo la supervisión de expertos en un grupo de pacientes con mayor probabilidad
de tener una respuesta a un fármaco, tal como en un ensayo clínico controlado.
 La efectividad difiere de la eficacia en que se tiene en cuenta lo bien que funciona una droga
en uso en el mundo real
A menudo, un fármaco que es eficaz en ensayos clínicos no es muy eficaz en el uso real. Por ejemplo, un
medicamento puede tener una alta eficacia en la reducción de la presión arterial, pero puede tener baja
efectividad, ya que causa tantos efectos adversos que los pacientes dejan de tomarlo. La efectividad
también puede ser menor que la eficacia si los médicos inadvertidamente recetan el fármaco de forma
inapropiada (p. ej., dando un fármaco fibrinolítico a un paciente que se cree que tiene un accidente
cerebrovascular isquémico, pero que tiene una hemorragia cerebral no reconocida en la TC). Por lo tanto,
la efectividad tiende a ser más baja que la eficacia. (10)
INTERACCIONES FARMACO -RECEPTOR
Los receptores son macromoléculas que intervienen en la señalización química entre células y en el interior
de éstas; pueden encontrarse en la membrana de la superficie celular o en el citoplasma (véase tabla
Algunos tipos de proteínas fisiológicas y receptores de fármacos). Los receptores activados regulan, ya
sea de forma directa o indirecta, los procesos bioquímicos celulares (p. ej., la conductancia iónica, la
fosforilación proteica, la transcripción del DNA, la actividad enzimática. (11)


Aines
Son compuestos que se relacionan quìmicamente por el hecho de ser àcidos orgànicos,tienen carácter
lipofìlico en medio àcido y gran afinidad a las proteìnas plasmàticas,lo que determina la distribuciòn
selectiva en los tejidos inflamados y su acciòn farmacològica. (12)
Los aines son leves a moderados analgésicos. Como vimos, el efecto analgésico parece depender la
inhibición de la síntesis de las prostaglandinas. Las prostaglandinas parecen sensibilizar los receptores
del dolor a la estimulación mecánica o a otros mediadores químicos (ej: bradiquinina, histamina). Las

9. prostaglandinas producen hiperalgesia, es decir se produce dolor con maniobras como la estimulación
mecánica que comunmente no lo produce. Los analgésicos antipiréticos no modifican el umbral del dolor
y no previenen el dolor causado por prostaglandinas exógenas o ya form adas, estas drogas pueden
producir analgesia por prevenir la síntesis de prostaglandinas involucradas en el dolor. Parecería que los
efectos analgés icos son principalmente periféricos, aunque estas drogas pueden tener actividad semejante
u otro mecanismo de acción similar en el SNC, posiblemente en el hipotálamo. Además su mec anismo de
acción antiinflamatorio puede contribuir a sus efectos analgésicos.
La patología inflamatoria es atenuada por los aines, aunque en los procesos reumáticos no se evitan las
lesiones de los tejidos (art iculares) ni se detiene el progreso de la enfermedad.
La aspirina y los agentes aines reducen la temperatura elevada, mientras que la temperatura corporal
normal es solo suavemente afectada.
La aspirina y los demás agentes antiinflamatorios no esteroides inhiben la agregación plaquetaria y
prolongan el tiempo de sangría debido a una inhibición de la síntesis de tromboxano A2 en las plaquetas.
Los aines inhiben la síntesis de prostaciclina (PGI2) PGE2 que poseen propiedades vasodilatadoras,
pudiendo de este modo disminuir el efecto hipotensor de bloqueadores beta, inhibidores de la enzima de
conversión de angiotensina (IECA), diuréticos, entre otros.
FARMACOCINÉTICA
Existen similitudes y diferencias entre los aines, aunque en general estos agentes se absorben completamente por
vía oral. Tienen escasa dependencia del aclaramiento hepático y del metabolismo de primer paso hepático.
Fue observado que el naproxeno y el ibuprofeno tienen acciones antiinflamatorias semejantes, dependiendo de la
dosis y la concentración plasmática, en la artritis reumatoidea, sin embargo, esto no explica la variación individual
en la respuesta a estos y otros agentes. No se puede demostrar aún una diferencia farmacocinética entre los pacientes
que responden a aines y los que no responden.
Con respecto a la vida media de estos agentes, podemos dividirlos en dos grupos de acuerdo a su vida media de
eliminación. Los de vida media corta (menos de 6 horas) y los de vida media larga (más de 10 horas)


La indometacina y el sulindac sufren excreción biliar.
La aspirina es el único de todos los AINEs que acetila en forma irreversible
la ciclox igenasa. Los otros AINEs son todos inhibidores reversibles de la
cicloxigenasa. La aspirina es rápidamente desacetilada por esterasa en el
cuerpo produciendo salicilato, el cual por si mismo tiene propiedades
analgésicas, antipiréticas y antiinflamatorias.
Propiedades farmacológicas
Analgesia: alivian el dolor de moderada a baja intensidad, sobre todo el de origen tegumentario (mialgias,
artralgias, cefaleas).
Acción antipiretica: disminuyen con rapidez la temperatura corporal elevada. El tratamiento de la fiebre debe
realizarse cuando incomoda al paciente o cuando hay riesgo de convulsiones febriles, sobre todo en niños pequeños.
Acción antiinflamatoria: por su acción sobre la síntesis de prostaglandinas y sobre otros procesos celulares e
inmunologicos en el tejido conectivo, estas drogas tienen efectos antiinflamatorios, como ya fuera descripto
anteriormente.
Acción sobre las plaquetas: la ingestión de aspirina por individuos normales prolonga el tiempo de sangría, aun
con dosis de 100 mg.

10. El efecto adverso más común que ocurre con dosis terapéuticas de aspirina es a nivel gastrointestinal, puede
producir trastornos como náuseas, vómitos, dispepsia.
Intoxicación crónica. -puede producirse cuando se usan dosis altas y por tiempo prolongado. Se denomina
salicilismo, los síntomas son mareos, tinitus, sordera, sudoración, náuseas y vómitos, cefalea y confusión mental.
Pueden controlarse, reduciendo la dosis.
Intoxicación aguda.-Los síntomas son hiperventilación, fiebre, cetosis, alcalosis respiratoria, acidosis metabólica.
Efectos sobre la sangre: Además de los efectos benéficos de la aspirina sobre las plaquetas, los salicilatos pueden
produc ir efectos adversos sobre la sangre como trombocitopenia, anemia aplástica, agranulocitosis o pancitopenia.
Efectos sobre el tracto gastro-intestinal . Los datos sugieren que la aspirina puede inducir úlcera gástrica, pero la
frecuencia no es clara y no estaría relacionada con la dosis. Todos los AINEs pueden potencialmente causar daño
de la mucosa gastroi ntestinal.
Efectos sobre la audición.- Muchos estudios indican que los salicilatos pueden producir tinitus cuando están en
concentraciones de 200 mcg por ml, aunque existen variaciones interindividuales y a veces puede ocurrir con dosis
bajas.
Efectos en los riñones.-Aunque el abuso de combinaciones de aines ha sido implicado en la nefropatía por
analgésicos, el daño renal por aspirina sola es raro.
Efectos en el hígado.-La aspirina puede inducir elevaciones moderadas de transaminasas, generalmente es
reversible al retirar la droga.

Hipersensibilidad
Las reacciones de hipersensibilidad de aspirina tienen reacción cruzada con otros analgésicos en general la
sensibilidad, es más frecuente en sexo femenino, asma, rinitis, atopía o polipos nasales, alergia a alimentos o
colorantes como tartrazina (Kwoh CK, Feinstein AR.
Desensibilización
La desensibilización se ha realizado con diferentes protocolos con aspirina oral, Incremendo las dosis de aspirina
(30 mg) hasta que se obtiene una respuesta alérgica, luego la aspirina es readministrada y se van incrementando
las dosis hasta que finalmente una dosis de 650-mg es tolerada.
Embarazo y neonato . Los salicilatos cruzan la placenta. Aunque algunos reportes incriminan a la aspirina en la
formación de anomalías congénitas no se ha encontrado alguna evidencia de teratogenicidad.
Estenosis rectal.- se ha descripto un caso de estenosis rectal asociado al uso de supositorios que contenían aspirina,
codeína y paracetamolz (PuyMontbrun et al, 1990).
La aspirina y otros AINEs pueden producir aunque más raramente ulceras orales. La exacerbación de úlceras orales
se ha comunicado en una paciente de sexo femenino luego de la administración de estos agentes. (13)
Nabumetona Se trata de una prodroga que se absorbe en el tubo digestivo y en el hígado es rápidamente
transformado en un metabolito activo que tiene una vida media plasmática de 12 a 36 horas y se excreta por orina.
El ketorolac es un aine que ha sido promovido como analgésico, para el tratamiento de dolor postoperatorio
neoplásico, postraumático y musculoesquelético.
Agonistas y antagonistas
Los agonistas activan receptores para producir la respuesta deseada.
Los agonistas convencionales aumentan la proporción de receptores activados.
Los agonistas inversos estabilizan la conformación inactiva del receptor y actúan de forma parecida a los
antagonistas competitivos. Muchas hormonas, neurotransmisores (p. ej., acetilcolina,

11. histamina, noradrenalina) y fármacos (p. ej., morfina, fenilefrina, isoproterenol, benzodiazepinas, barbitúricos)
actúan como agonistas.
Los antagonistas impiden la activación del receptor. La inhibición de la activación da lugar a diversos efectos. Los
antagonistas aumentan la función celular cuando bloquean la acción de una sustancia que normalmente disminuye
la función celular. Cuando bloquean la acción de una sustancia que normalmente aumenta la función celular, los
antagonistas provocan su disminución.
Los antagonistas de receptores pueden clasificarse en reversibles e irreversibles. Los antagonistas reversibles se
separan con facilidad de su receptor; los antagonistas irreversibles forman un enlace químico estable, permanente
o casi permanente con su receptor (p. ej., alquilación). Los antagonistas seudoirreversibles se disocian lentamente
del receptor.
El mecanismo de acción de los aines(12) consiste en la inhibición de la enzima COX (ciclooxigenasa) encargada de
sintetizar prostaglandinas a través de la oxidación del ácido araquidónico(13); por tanto, su acción analgésica se
basa en el bloqueo de prostaglandinas y de células inflamatorias, sin embargo, a través de mecanismos similares
presentados en el artículo, los aines pueden generar eventos adversos e incluso llegar a ser tóxicos si no se emplean
de la manera adecuada(14,15).
LOS AINES son un grupo muy amplio de medicamentos, en la tabla 1 se lista los AINEs de mayor uso en
odontología, en donde se observa su farmacocinética. El ibuprofeno es ampliamente utilizado en el tratamiento de
traumas postoperatorios, como manejo del dolor, además de ser uno de los medicamentos con menos efectos
adversos frente a otro grupo de medicamentos como los opioides por ejemplo (25).

Mecanismo de
acción
Es importante
conocer el
mecanismo de acción
de los AINEs ya que
permite comprender,
su acción
farmacológica, el
origen de los efectos
adversos y la
relevancia e
importancia de estos
al momento de
prescribirlos o
consumirlos para evitar efectos no deseados. Los AINEs tiene como mecanismo de acción la inhibición de la enzima
COX (Ciclo-oxigenasa) de la cual se conocen dos isoformas COX-1 y COX-2, encargadas de sintetizar
prostaglandinas a través de la oxidación del ácido araquidónico(30). La COX-1 se expresa de forma constitutiva, es
decir de forma constante en la mayoría de los tejidos, esta isoforma es esencial para la homeostasis del estado
fisiológico normal de muchos tejidos(31), en los cuales se incluyen la protección de la mucosa gastrointestinal;
control de flujo sanguíneo renal; respuestas autoinmunes, entre otros(32). La COX-2 se expresa en una cantidad
menor de tejidos que secretan prostaciclina que tiene como función principal evitar la agregación plaquetaria y
también es un vasodilatador eficaz, la COX-2 es inducida en la inflamación por estímulos como: citocinas,
endotoxinas, entre otros que contribuyen a la respuesta inflamatoria(32). El efecto analgésico de los AINEs se
muestra en el bloqueo de la producción de prostaglandinas por medio de las COX, permitiendo la inhibición central
del dolor.
Indicaciones
Estos medicamentos al ser de venta libre(2) han sido empleados desde algún tiempo con múltiples usos (tabla 2),
uno de los más comunes es la inflamación y dolor, su efectividad está probada por su constante uso y con bajos
efectos adversos respecto a otros grupos de medicamentos(22). Existen diferentes formas farmacéuticas de los AINEs

12. como: tabletas, cremas, gotas, inyecciones, entre otros, lo cual indica que pueden ser empleados para cualquier tipo
de pacientes.

La tabla muestra las indicaciones de los AINEs más comunes a nivel general.
Los aines como todo fármaco pueden generar efectos no deseados en el paciente que varían de leves a tóxicos,estos
se pueden ver desencadenados por múltiples factores como: prescripción errónea, falta de conocimiento del
medicamento, la condición de cada paciente (estado fisiopatológico, peso, edad, sexo, genética etc.), interacciones
farmacológicas Los efectos adversos que pueden ocasionar estos medicamentos son: renocardiovasculares,
gastrointestinales, relacionados con la presión arterial, entre muchos otros. (14).
EFECTO TÓXICO

Por lo general se distingue de los anteriores por ser una acción indeseada generalmente consecuencia de una dosis
en exceso. Es entonces dependiente de la dosis, es decir, de la cantidad del medicamento al que se expone el
organismo y del tiempo de exposición.
Los receptores farmacológicos son estructuras macromoleculares de naturaleza proteica asociadas a
radicales lipídicos o hidrocarbonados y localizados en las membranas externas de las células,
citoplasma y núcleo de las células, que son consideradas como

13. sensores en el sistema de comunicación química que coordina la función de todas
las células del cuerpo.
Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) son un grupo de ácidos orgánicos no relacionados
estructuralmente, que tienen propiedades analgésicas, antiinflamatorias, antipiréticas y también
algunos efectos antiplaquetarios. El fármaco prototipo es el ácido acetilsalicílico (AAS), aunque
en la actualidad se dispone de numerosos fármacos que, aunque pertenezcan a diferentes familias
químicas, se agrupan bajo el término AINE (15)
Análisis
Los AINE son la primera opción terapéutica para tratar el dolor en la población, y la aspirina el
fármaco más utilizado en el mundo. Desde la época de Hipócrates que comenzó a utilizarse la
corteza de sauce hasta nuestros días, los AINE han permitido una mejor calidad de vida al ser
humano mitigando el dolor inflamatorio.Considerando que el grupo de analgésicos es el más
definido y utilizado en la seguridad social, el tema se revisa y presenta Información objetiva
sobre los ingredientes terapéuticos de varios fármacos; esto es lo mismo que con el fin de
contribuir al uso racional y aspectos destacados de estos medicamentos. Fue seleccionado por
su utilidad para la práctica clínica. la revisión propone analgésicos en su conjunto, citando
analgésicos opioides (utilizados para controlar Dolor intenso) y derivados opioides (como
tramadol para el dolor moderado).Existen más de 50 AINE diferentes estos son el primer escalón
en el tratamiento del dolor, de acuerdo a la escalera analgésica de la OMS. Una vez que se
describe la generalidad de los AINE, como su mecanismo de acción, Reacciones adversas,
interacciones y otros, la importancia de este grupo No solo al recetar medicamentos, sino
también al tomar medicamentos. Para gestionarlo es necesario tener un conocimiento claro y
actualizado para reducir Las reacciones adversas del paciente y la seguridad durante el
tratamiento, lo que resulta en La credibilidad y calidad de los profesionales sanitarios. En la
prescripción de medicamentos, se pueden cometer ciertos errores, que pueden resultar en Efectos
adversos que afectan la integridad del paciente. Los profesionales de la salud deben Asegúrese
de que cuando prescriba, esto se pueda lograr mediante el seguimiento Además de la
investigación y evaluación previas, se han desarrollado pautas de prescripción Correspondiente
a cada paciente.
Conclusión
Los profesionales de la salud deben comprender claramente la utilidad a la hora de prescribir,
la elección de fármacos y sus aspectos relacionados, como la dosis, el tiempo de uso, etc. son
muy importantes para la eficacia y seguridad del tratamiento. Los antiinflamatorios no
esteroides son fármacos con una gran cantidad de efectos reportados en todo el mundo. El uso
indiscriminado o la prescripción incorrecta pueden causar desventajas, por eso es importante
comprender el medicamento al momento de usarlos, para evitar resultados adversos, y
garantizar que el tratamiento sea exitoso para la persona a la que se le realizó este proceso. El
ácido acetilsalicílico (AAS) es el prototipo del grupo y el fármaco más consumido en el mundo.
Son frecuentemente usados para la automedicación de enfermedades y síntomas muy prevalentes
(cefalea, dolor muscular, resfriados, inflamación). Muchos pueden adquirirse sin prescripción
médica (EFP, especialidad farmacéutica publicitaria). Son la primera línea para el tratamiento
del dolor leve-moderado.

14. Bibliografía
1
.
Shalini S. Lynch S. Introducción a los fármacos. [Online].; 2019 [cited 2021 12. Available from:
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