Mecanismos de lesion celular

1. Patología básica Mecanismos de lesión celular Barajas Alejandres Michelle Bell Aviña Stephanie Bobadilla Castro Narda Bojórquez Vega California Burgoin Castruita Ana Universidad Autónoma de Baja California Escuela de Ciencias de la Salud Carrera de Medicina

2. Mecanismos de lesión celular Tipo de lesión Duración Gravedad Tipo de célula lesionada Estado Capacidad de adaptación Constitución genética toxinas 2-3 horas 20-30 min Burgoin Castruita Ana

3. Sistemas intracelulares vulnerables Integridad de la membrana Generación de ATP Síntesis de proteínas Integridad del aparato genético Burgoin Castruita Ana

4. Los componentes estructurales y bioquímicos de la célula se encuentran íntimamente relacionados La funcion celular desaparece antes de la muerte 1-2 min 20-30 min Burgoin Castruita Ana

5. NECESARIO Mantenimiento de la osmoralidad celular Procesos de transporte Síntesis de proteínas Vías metabólicas básicas DEPLESION DE ATP El ATP se produce de 2 maneras : Burgoin Castruita Ana

6. PRINCIPALES CAUSAS DE AGOTAMIENTO: Reduccion de aporte de oxigeno y nutrientes Lesion mitocondrial Acciones de algunas toxinas VS Burgoin Castruita Ana

7. Afecta de forma extensa a sistemas celulares esenciales actividad de la bomba de sodio de la membrana plasmática 2. la isquemia obliga al metabolismo anaerobio Burgoin Castruita Ana Edema intracel

8. 3.- acumulación del ácido láctico y fosfatos inorgánicos 4.- el fallo de la bomba de Ca++ PH reduce actividad de enzimas Burgoin Castruita Ana

9. 5.-alteración estructural del aparato sintético de proteínas 6.-En las células privadas de oxígeno o glucosa puede haber un plegamiento anómalo de proteínas Reducción de la síntesis de proteínas Respuesta de proteínas desplegadas Lesión irreversible Necrosis Burgoin Castruita Ana

10. Lesión Mitocondrial Mitocondria ATP Lesiones Muerte celular Bojórquez Vega California

11. 1 Forman poros PORO DE TRANSICIÓN DE LA PERMEABILIDAD Pérdida potencial de membrana Salida de iones No hay fosforilación oxídativa No producción de ATP NECROSIS 1 Dos consecuencias Bojórquez Vega California

12. 2 Permeabilidad Provoca fuga proteínas de la membrana celular Citocromo C salga al citosol Caspasas APOPTOSIS Bojórquez Vega California

13. Entrada de calcio y pérdida de la homeostasis del calcio Calcio ion importante . En el citosol concentración . Medio intracelular reserva en mitocondria y RE liso . Bojórquez Vega California

14. Acumulación de Ca + en mitocondria Apertura de poros de transición ATP Aumenta Ca + citosólico Fosfolipasas Proteasas Endonucleasas Endonucleasas Aumenta Ca + intracelular Activa caspasas APOPTOSIS Bojórquez Vega California MECANISMOS

15. Acumulación de radicales libres ( estrés oxidativo) Radicales libres: moléculas inestables con un electrón impar en su orbita externa reactivos con otras moléculas. Las lesiones inducidas por radicales libres son un importante mecanismo de lesión celular en muchos procesos patológicos. Barajas Michelle

16. ¿Cómo actúan? Afecta Lípidos Proteínas Ac.nucleicos Barajas Michelle

17. Especies Reactivas del oxigeno Son los radicales libres mas frecuentes en los sistemas biológicos derivados de O2 Cuando su producción aumenta se produce estrés oxidativo Barajas Michelle

18. Barajas Michelle

19. Generación de radicales libres Pueden generarse dentro de las células por diversos mecanismos. Barajas Michelle

20. Eliminación de Radicales Libres Bell Aviña Stephanie

21. Efectos patológicos de los radicales libres Los efectos de las ERO son múltiples, pero existen tres reacciones de especial importancia para las lesiones celulares: Bell Aviña Stephanie

22. 1. Peroxidación lipídica en las membranas Bell Aviña Stephanie ¿Cuando se inician las lesiones oxidativas? R eacción autocatalítica: puede determinar extensas lesiones de la membrana. Los radicales libres pueden provocar peroxidación de los lípidos de las membranas

23. 2. Modificación oxidativa de la proteínas C aos por toda la célula. Bell Aviña Stephanie Oxidación de las cadenas laterales de los aminoácidos Formación de enlaces cruzados entre las proteínas

24. 3. Lesiones en el ADN Bell Aviña Stephanie

25. Mecanismos para Eliminar los Radicales Libres Bell Aviña Stephanie

26. Mecanismos para Eliminar los Radicales Libres Bell Aviña Stephanie Catalasa H2O2 O2 2 H2O 2. SOD 2 ( O2.-) 2 H H2O2 O2 Dentro de este grupo se incluyen las SOD de manganeso, que se localizan en la mitocondria, y las SOD de cobre-cinc, que se localizan en el citosol . 3.Glutatión peroxidasa H2O2 2 GSH GSSG H2O2 GSSG 2 H2O Ó GSSG 2 OH 2 GSH GSSG 2 H2O

27. Percepción tradicional Bell Aviña Stephanie

28. Defectos en la permeabilidad de la membrana La lesion afecta a las funciones y la integridad de todas las membranas celulares. Bobadilla C astro Narda Yajaira

29. Mecanismos de lesion de la membrana Bobadilla C astro Narda Yajaira

30. - Alteraciones del citoesqueleto : las células se vuelven suceptibles al estiramiento y la rutura . Bobadilla C astro Narda Yajaira - Reducción de la síntesis de fosfolípidos :

31. -Aumento de la degradación de los fosfolípidos: pueden provocar cambios en la permeabilidad por el intecambio de los fosfolipidosde la membrana con los productos de la degradacion de los lipidos o insertarseen la bicapa lipidica . Bobadilla C astro Narda Yajaira

32. Consecuencias de las lesiones de la membrana Bobadilla C astro Narda Yajaira

33. Lesion del DNA y P roteinas Bobadilla C astro Narda Yajaira