MECANISMOS DE RESISTENCIA SAURESUS..ppt.

Clases de microbiologia

1. UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA
Instituto Politécnico de la Salud
UNAN-MANAGUA.
MSc. Magaly Ruiz Docente /Departamento de
Bioanálisis clínico IPS- UNAN Managua
MECANISMOS DE RESISTENCIA NATURAL Y
ADQUIRIDA EN GRAM POSITIVOS

2. Macrólidos-lincosamidas - estreptograminas (MLS)
Elevada capacidad del germen de generar
resistencia a los antimicrobianos , se refleja
en la resistencia al grupo de MLSB.

3. SINTESIS DE PROTEINAS SINTESIS DE PROTEINAS A NIVEL A NIVEL
RIBOSOMAL RIBOSOMAL
tRNA es la molécula que
transfiere los aminoácidos
al ribosoma para que los
ensamble en las proteínas.

4. Estos tres grupos, aunque presentan
diferencias en su estructura química,
comparten mecanismo de acción y resistencia.
Su mecanismo consiste en interferir en la
síntesis proteica en diferentes niveles de la
traslocación peptídica, al inhibir la subunidad
50S del ribosoma, sobre todo en bacterias
grampositivas.

5. 5
Resitencia a Macrólidos y Lincosamidas
•Mecanismo mediado por gen erm.
•Codifican para la producción de una enzima ARN-metilasa que
modifica el sitio de unión ribosómico de Macrólidos (ERI) y
Lincosamidas (CLI).
•Fenotipo puede ser de expresión constitutiva o inducible.

6. 6
Metilasa inducible: “D”-test positivo
gen erm
Achatamiento

(inducción +)
Inductor
20 mm
CLI: R ERI:R
Inducible : Es producida solo después de la exposición al estimulo.
solo se produce en presencia de un agente inductor.

7. 7
Metilasa constitutiva: resistencia obvia a macrólido
y lincosamida
Crecimiento confluente alrededor
de ambos discos
ERI: R CLI: R
Cuando la metilasa de ARNr se produce constantemente.

8. 8
Resistencia a macrólidos (Eritromicina)
•Mecanismo mediado por gen msrA.
•Codifica para la producción de una bomba que expulsa activamente
de la célula a la ERI.
•Resistencia exclusiva para Macrólidos (ERI).

9. 9
Bomba de expulsión activa (eflujo)
Sin achatamiento
(Inducción -)
Resistencia obvia
a ERI
CLI: S ERI; R

10. 10
Cepa sin genes codificantes de resistencia a
macrólidos y lincosamidas.
CLI: S ERI: S

11. INFECCION PERINATAL POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO BINFECCION PERINATAL POR ESTREPTOCOCO DEL GRUPO B

12. Resumen:
12
Reportar
ERI.S
CLI:S
No hay mecanismo
Ausencia
de gen
ERI:S
CLI: S
Reportar
ERI:R
CLI:S
Eflujo
Gen mrsA
ERI:R
CLI:S
induccion (-)
Reportar
ERI:R
CLI:R
Metilasa
constitutiva
Gen erm
ERI:R
CLI:R
Reportar
ERI:R
CLI:R
Metilasa
inducible
Gen erm
ERI:R
CLI:S
induccion (+)
Resistencia a
Macrolidos
Lincosamidas

15. HASTA DONDE VAMOS A
LLEGAR ?....

16. Gracias por su atención!

17. Cefoxitina R Trimetopina/
Sulfametoxaz
ol
Ciprofloxacina s Oxacilina R
Tetraciclina s Clindamicina s
Penicilina G R Vancomicina s
EritromicinaR LinezolidS
Rifampicina S
Gentamicinas
Levofloxacina S
Un paciente anciano de 75 años de edad, portador de diabetes Mellitus tipo II
ingresa al Hospital presentando un trastorno infeccioso de tipo ulcera varicosa en
el miembro inferior izquierdo ( pie derecho) lo que motiva el ingreso al hospital
había sido tratado con antibióticos betalactamicos como Cetriaxona , se le una serie
de exámenes de laboratorio entre ellos BHC con GB: 18,000 mm3 , neutrófilos de 89
% ,linfocitos 11% sin datos de Procalcitonina (negativos ), Glucosa de 330 mg/dl
(Ayuna) , se manda cultivo de secreción presentando el siguiente comportamiento.
Microrganismos aislado
Staphylococcus aureus
A)Que le indican los resultados de
laboratorio?
B)Porque los GB y Neutrófilos se
encuentran los se encuentran alterados
explique?
C)Para que le indican la prueba de la
Procalcitonina
D)Que mecanismos de resistencia identifica?
E)Dibuje que fenotipo existe y cual es el gen
precursor de este mecanismo?
F)Cuales seria la terapia antimicrobiana en
este caso ?