Meningite, encefalite e autismo (2)

1. MENINGITE
Meningite é uma inflamação das meninges. Apesar de a causa mais
comum ser infecciosa (através de bactérias, vírus ou mesmo fungos),
alguns agentes químicos e mesmo célulastumorais poderão provocar
meningite.
A meningite bacteriana é uma doença grave, que deve ser tratada
como uma emergência clínica. Pacientes que recebem o diagnóstico e
o tratamento adequado têm um bom prognóstico (cerca de 90% de
chance de cura).
A meningite pelo Streptococcus pneumoniae continua
sendo grande causa de preocupação para os clínicos pela
sua letalidade e morbidade, sendo o agente etiológico mais
freqüentemente associado com morte e com seqüelas graves
na infância1-3. A morbidade atinge, em estudos internacionais,
20 a 30%, e a mortalidade, 10%
A grande perspectiva para o controle desta doença é o
recente surgimento de vacinas conjugadas contra os sorotipos
mais freqüentes causadores da doença. A grande dificuldade
é a seleção dos sorotipos para a composição da
vacina. No momento, estão sendo avaliadas várias vacinas
conjugadas contendo de 7 a 11 sorotipos12.

FISIOPATOLOGIA
Experimentos indicam que a septicemia (circulação de bactérias no
sangue) é o principal mecanismo de infecção das meninges. O
meningococo, os estreptococos e outros agentes podem atravessar a
barreira hemato-encefálica quando estão viáveis na circulação
sangüínea. As bactérias também podem entrar diretamente pelo trato
respiratório (estreptococos do grupo b) ou por fraturas cranianas (S.
aureus)

2. SINTOMAS
A princípio os sintomas resultam da infecção e a seguir do aumento
na pressão intracraniana; Dor de cabeça alta; Febre alta e vômitos;
Fotofobia; Cefaléia, irritabilidade, delírio e convulsões; Rigidez da
nuca, ombro ou das costas; Aparecimento de petéquias (geralmente
nas pernas), podendo evoluir até grandes lesões equimóticas ou
purpúricas; Resistência à flexão do pescoço.

COMPLICAÇÕES E SEQUELAS
A meningite pode causar inúmeras complicações e seqüelas
neurológicas, como epilepsia, infartos cerebrais e retardo mental em
crianças. Fora do sistema nervoso a meningite também pode causar
complicações. A doença inflamatória pode levar ao choque séptico e
distúrbios da coagulação. As bactérias podem também se difundir para
outros locais. Além disso há registros de perda de parte da audição e
também rigidez na parte frontal da cabeça.
DIAGNÓSTICO
Para diagnosticar a meningite é primordiais exames de sangue e
coleta de LCR exames de sangue e coleta de LCR, sendo este de
maior importância, trata-se de uma punção lombar onde será retirado
o líquido cefalo-raquidiano para detectar qual o tipo de meningite (viral
ou bacteriana).
TRATAMENTO
Para uma maior eficiência, o tratamento deve ser específico para o
agente etiológico envolvido. No caso de meningites virais não há
tratamento específico, mas essas tendem a ser infecções menos
graves e auto-limitadas. Para as infecções bacterianas o tratamento
deve ser o mais rápido possível, pois a doença pode levar a morte ou
a seqüelas neurológicas graves. Na impossibilidade de se conhecer o

3. agente etiológico, o tratamento empírico deve ser feito com uma
cefalosporina de terceira geração mais vancomicina. Para bactérias
conhecidas, o tratamento mais usado é o seguinte:
S. pneumoniae: Penicilina
Meningococos:Penicilina
H. influenziae:Ampicilina
Estafilococos: ceftriaxona
L. monocytogenes:ampicilina

ENCEFALITE
Encefalite mostrada no lado direito do cérebro
Encefalites são inflamações agudas do cérebro, comumente causadas
por uma infecção viral. Podem ser causadas por uma infecção
bacteriana, como na meningite bacteriana, ou podem ser uma
complicação de outras doenças infecciosas, como a raiva (viral) ou

4. sífilis (bacteriana). Acontecem em certas infestações parasitas e
protozoárias, como toxoplasmose, malária, ou meningoencefalite
amoébica primária. Também podem ocorrer encefalites em pessoas
com o sistema imune comprometido. Uma lesão cerebral acontece
quando o cérebro inflamado é empurrado contra o crânio, o que pode
conduzir à morte. Como sinônimos de encefalite, temos: inflamação do
Encéfalo e Síndrome de Rasmussen.
SINTOMAS
Pacientes com encefalite sofrem de febre. Dor de cabeça, e fotofobia
com fraqueza e convulsões são comuns. Com menos freqüência, pode
acontecer dureza no pescoço, em casos raros de pacientes que
também sofrem de dureza nos membros, lentidão nos movimentos e
desajeitamento. Isso depende de qual parte específica do cérebro está
envolvida. Os sintomas das encefalites são causados pelos
mecanismos de defesa do cérebro que são ativados para livrá-lo da
infecção. Outro sintoma de encefalite é alucinação.
Outros sintomas podem envolver:
·Afetação meníngea, com meningismo ou rigidez na nuca e
cefaléia.
·Alterações de consciência, com letargia, que pode progredir ao
estupor e coma.
·Alterações de linguagem e afasia.
·Alterações visuais, auditivas e sensoriais.
·Diabetes insípido ou secreção inadequada de ADH, nos casos
em que o hipotálamo e a hipófise são afetados.
·
ETIOLOGIA
Encefalites podem ser causadas por uma variedade de conflitos. Um
deles é a raiva. Elas também podem ser causadas por HIV. As causas
principais de erupções de encefalites estão no mundo inteiro, como
nos vírus de encefalite japonesa, Nilo Ocidental, Chandipura,
encefalite de St. Louis, encefalite eqüinea, encefalite de La Crosse,
Influenza A, Herpes simples, etc.

5. ENCEFALITE LETÁRGICA
A encefalite letárgica é uma forma atípica de encefalite que causou
uma epidemia de 1917 a 1928. Desde então, houve só um número
pequeno de casos isolados, entretanto nos últimos anos alguns
pacientes mostraram sintomas bem parecidos. Pensa-se agora que a
causa é agente bacteriano ou uma resposta autoimune.
ENCEFALITE DO SISTEMA LÍMBICO
Em um número pequeno de casos, os agentes responsáveis pela
encefalite atacam primeiro o sistema límbico (coleção de estruturas na
base do cérebro responsáveis por funções autonômicas básicas).
DIAGNÓSTICOS
Crianças e jovens podem apresentar irritabilidade, anorexia e febre.
Exames neurológicos normalmente revelam um paciente sonolento ou
confuso. Pescoço duro, devido à irritação das meninges que cobrem o
cérebro, indicando que o paciente tem meningite ou
meningeoncefalite. O exame do fluido cerebrospinal normalmente
obtido por um procedimento de Punção lombar revela quantidades
elevadas de proteína e células brancas com glicose normal. No
entanto, em uma porcentagem significante de pacientes, o fluido
cerebrospinal pode ser normal. Abscesso cerebral é mais comum em
pacientes com meningite do que com encefalite. Hemorragia também
é incomum. Ressonância magnética oferece melhor resolução. Em
pacientes com encefalite por herpes simples, o eletrencefalógrafo
pode mostrar ondas afiadas em um ou ambos os lóbulos temporais. O
procedimento de Punção lombar só é executado depois que a
possibilidade de o cérebro inchar for excluída por uma CT.
O diagnóstico é feito, freqüentemente, com a descoberta de anticorpos
no fluido cerebrospinal contra um agente viral específico, ou através

6. da Reação em cadeia da polimerase que amplia o RNA ou DNA do
vírus responsável.
TRATAMENTO
Normalmente, encefalites são doenças virais, o que significa que não
são usados antibióticos para tratá-las. A única vacina disponível para
prevenção é para a encefalite japonesa.
Com a exceção da encefalite por herpes, o esteio de tratamento é
alívio do sintoma. As pessoas com encefalites são mantidas
hidratadas com fluidos IV, enquanto é monitorado o cérebro.
Anticonvulsivos podem ser dados para controle de ataques epilépticos.
Esteróides não foram estabelecidos como sendo efetivos. Encefalite
de herpes podem causar morte rápida se não diagnosticada e tratada
prontamente. O tratamento indicado é Aciclovir (Zovirax) dado por IV
durante 2-3 semanas. Atualmente, o uso de Ribavirin (Rebetol,
Virazole), no tratamento de crianças com encefalite de La Crosse, está
sendo estudado.
AUTISMO INFANTIL
Em 1943, o autismo foi conceituado pela primeira vez por Leo Kanner,
como uma doença da linha das psicoses, caracterizada por isolamento
extremo, alterações de linguagem representadas pela ausência de
finalidades comunicativas, rituais do tipo obsessivo com tendência a
mesmice e movimentos estereotipados. Nessa abordagem, a doença
tinha suas origens em problemas das primeiras relações afetivas entre
mãe e filho, que comprometiam o contato social, idéia extremamente
difundida até meados dos anos 70. Hoje, essa doença é definida como
um conjunto de sintomas de base orgânica, com implicações
neurológicas e genéticas. Atualmente, o autismo é uma área de
intenso interesse, em que diferentes estudos se estabelecem e
promovem desde alterações conceituais até modificações terapêuticas
de fundamental importância.

7. AUTISMO
O autismo é descrito como uma síndrome comportamental com
causas múltiplas, decorrente de um distúrbio de desenvolvimento. É
caracterizado por déficit na interação social, ou seja, inabilidade para
se relacionar com o outro, usualmente combinado com déficit de
linguagem e alterações de comportamento. Os sinais e sintomas
aparecem antes dos 3 anos de idade e, em cada 10.000 crianças, de
quatro a cinco apresentam a doença, com predomínio em indivíduos
do sexo masculino (3:1 ou 4:1).
CAUSAS
As causas do autismo são desconhecidas mas diversas doenças
neurológicas e/ou genéticas foram descritas com sintomas do autismo.
Problemas cromossômicos, gênicos, metabólicos e mesmo doenças
transmitidas/adquiridas durante a gestação, durante ou após o parto,
podem estar associados diretamente ao autismo. Entre 75 a 80% das
crianças autistas apresentam algum grau de retardo mental, que pode
estar relacionado aos mais diversos fatores biológicos. Portanto, a
evidência de que o autismo tem suas causas em fatores biológicos é
indiscutível, fazendo-nos reconsiderar a idéia inicial de ligarmos o
quadro de autismo a alterações nas primeiras relações mãe-filho.
DOENÇAS RELACIONADAS
Podemos listar uma série grande de doenças das mais diferentes
ordens envolvidas nos quadros autísticos:
·Infecções pré-natais - rubéola congênita, sífilis congênita,
toxoplasmose, citomegaloviroses;
·Hipóxia neonatal (deficiência de oxigênio no cérebro durante o
parto);
·Infecções pós-natais - herpes simplex;
·Déficits sensoriais - dificuldade visual (degeneração de retina) ou
diminuição da audição (hipoacusia) intensa;
·Espasmos infantis - Síndrome de West;
·Doenças degenerativas - Doença de Tay-Sachs;

8. ·Doenças gênicas - fenilcetonúria, esclerose tuberosa,
neurofibromatose, Síndromes de Cornélia De Lange, Willians,
Moebius, Mucopolissacaridoses, Zunich;
·Alterações cromossômicas - Síndrome de Down ou Síndrome do
X frágil (a mais importante das doenças genéticas associadas ao
autismo), bem como alteração estrutural expressa por deleções,
translocações, cromossomas em anel e outras;
·Intoxicações diversas.
SINAIS E SINTOMAS
A criança autista prefere o isolamento. O autismo é caracterizado por
diversos distúrbios:
·de percepção, como por exemplo dificuldades para entender o
que ouve;
·de desenvolvimento, principalmente nas esferas motoras, da
linguagem e social;
·de relacionamento social, expresso principalmente através do
olhar, da ausência do sorriso social, do movimento antecipatório
e do contato físico;
·de fala e de linguagem que variam do mutismo total: à inversão
pronominal (utilização do você para referir-se a si próprio),
repetição involuntária de palavras ou frases que ouviu (ecolalia);
·movimento caracterizado por maneirismos e movimentos
estereotipados.
TRATAMENTO
Hoje, o tratamento do autismo não se prende a uma única terapêutica.
O uso de medicamentos, que antes desempenhava um papel de
fundamental importância no tratamento (devido à crença da relação do
autismo com os quadros psicóticos do adulto), passa a ter a função de
apenas aliviar os sintomas do autista para que outras abordagens,
como a reabilitação e a educação especial, possam ser adotadas e
tenham resultados eficazes.
MEDICAMENTOS

9. As principais drogas que podem ser utilizadas no tratamento são:
·Os neurolépticos, utilizados para reduzir os sintomas do
austismo. Têm uma resposta geral boa e conseqüente melhoria
do aprendizado, embora possa apresentar efeitos colaterais
como sedação excessiva, reações distônicas (rigidez mulcular),
discinesia (alteração do movimento muscular) e efeitos
parkinsonianos (tremor);
·As anfetaminas, utilizadas na tentativa de diminuir a
hiperatividade e melhorar a atenção, mas têm como efeitos
colaterais o aparecimento de excitação motora, a irritabilidade e
a diminuição do apetite;
·Os Anti-opióides, utilizados no tratamento de dependência a
drogas, têm sua ação principalmente em quadros de auto-
agressividade. Provoca tranquilização, diminuição da
hiperatividade, da impulsividade, da repetição persistente de
atos, palavras ou frases sem sentido (estereotipias) e da
agressividade, causando como efeito colateral a hipoatividade.
A utilização de complexos vitamínicos como a Vitamina B6 associada
ao Aspartato de Magnésio, bem como o uso de Ácido Fólico, embora
descritos por diversos autores, apresenta aspectos e resultados
conflitantes.
REALIBILIATÇÃO DA CRIANÇA AUTISTA
A propostas de reabilitação substituem os modelos psicoterápicos de
base analítica das décadas de 50 e 60, quando a doença era
considerada uma conseqüência de distúrbio afetivo. Esses modelos de
reabilitação podem então ser caracterizados como: ·
·Modificação de comportamento;
·Terapia de "Holding";
·Aproximação direta do paciente;
·Comunicação facilitada; ·
·Técnicas de integração sensorial; e
·Treino auditivo.

10. EDUCAÇÃO ESPECIAL PARA CRIANÇA AUTISTA
Dentre os modelos educacionais para o autista, o mais importante,
neste momento, é o método TEACCH, desenvolvido pela Universidade
da Carolina do Norte e que tem como postulados básicos de sua
filosofia:
·a) propiciar o desenvolvimento adequado e compatível com as
potencialidades e a faixa etária do paciente;
·b) funcionalidade (aquisição de habilidades que tenham função
prática);
·c) independência (desenvolvimento de capacidades que permitam
maior autonomia possível);
·d) integração de prioridades entre família e programa, ou seja,
objetivos a serem alcançados devem ser únicos e a estratégias
adotadas devem ser uniformes.
Dentro desse modelo, é estabelecido um plano terapêutico individual,
onde é definida uma programação diária para a criança autista. O
aprendizado parte de objetos concretos e passa gradativamente para
modelos representacionais e simbólicos, de acordo com as
possibilidades do paciente.
EPILEPSIA
Epilepsia é uma doença neurológica crônica, podendo ser
progressiva em muitos casos, principalmente no que se relaciona a
alterações cognitivas, freqüência e gravidade dos eventos críticos.
É caracterizada por crises convulsivas recorrentes, afetando cerca
de 1% da população mundial. Uma crise convulsiva é uma
descarga elétrica cerebral desorganizada que se propaga para todas
as regiões do cérebro, levando a uma alteração de toda atividade
cerebral. Pode se manifestar como uma alteração comportamental,
na qual o indivíduo pode falar coisas sem sentido, por movimentos
estereotipados de um membro, ou mesmo através de episódios nos
quais o paciente parece ficar "fora do ar", no qual ele fica com o olhar parado, fixo e sem
contato com o ambiente.

11. A descarga elétrica neuronal anômala que geram as convulsões
podem ser resultante de neurônios com atividade funcional alterada
(doentes), resultante de massas tumorais, cicatrizes cerebrais
resultantes de processos infecciosos (meningites,
encefalites),isquêmicos ou hemorrágicos (acidente vascular cerebral),
ou até mesmo por doenças metabólicas (doenças renais e hepáticas),
anóxia cerebral (asfixia) e doenças genéticas. Muitas vezes, a origem
das convulsões pode não ser estabelecida, neste caso a epilepsia é
definida como criptogênica.
DESENVOLVIMENTO
O mecanismo desencadeador das crises pode ser multifatorial. Em
muitas pessoas, as crises convulsivas podem ser desencadeadas por
uns estímulos visuais, auditivos, ou mesmo por algum tipo específico
de imagem. Nas crianças, podem surgir na vigência de febre alta,
sendo esta de evolução benigna, muitas vezes não necessitando de
tratamento.
Nem toda crise convulsiva é caracterizada como epilepsia. Para tal, é
preciso que o indivíduo tenha apresentado, no mínimo, duas ou mais
crises convulsivas no período de 12 meses, sem apresentar febre,
ingestão de álcool , intoxicação por drogas ou abstinência, durante as
mesmas.
SINTOMAS
A sintomatologia apresentada durante a crise vai variar conforme a
área cerebral em que ocorreu a descarga anormal dos neurônios.
Pode haver alterações motoras, nas quais os indivíduos apresentam
movimentos de flexão e extensão dos mais variados grupos
musculares, além de alterações sensoriais, como referidas acima, e
ser acompanhada de perda de consciência e perda do controle
esfincteriano.
As crises também podem ser precedidas por uma sintomatologia vaga,
como sensação de mal estar gástrico, dormência no corpo,

12. sonolência, sensação de escutar sons estranhos, ou odores
desagradáveis e mesmo de distorções de imagem que estão sendo
vistas.
As grandes maiorias dos pacientes, só percebem que foram
acometidos por uma crise após recobrar consciência, além disso
podem apresentar, durante este período, cefaléia, sensibilidade à luz,
confusão mental, sonolência, ferimentos orais (língua e mucosa oral).
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico é realizado pelo médico neurologista através de uma
história médica completa, coletada com o paciente e pessoas que
tenham observado a crise. Além disso, pode ser necessário exame
complementar como eletroencefalograma (EEG) e neuroimagem,
como tomografia e/ou ressonância magnética de crânio. O EEG é um
exame essencial, apesar de não ser imprescindível, pois o diagnóstico
é clínico.
Ele ao serve apenas para o diagnóstico, como também para monitorar
a evolução do tratamento. Outro exame complementar que pode ser
utilizado é o vídeo-EEG, no qual há registro sincronizado da imagem
do paciente tendo a crise e o traçado eletroencefalográfico deste
momento. As técnicas de neuroimagem são utilizadas para
investigação de lesões cerebrais capazes de gerar crises convulsivas,
fornecendo informações anatômicas, metabólicas e mesmo funcionais.
TRATAMENTO
O tratamento da epilepsia é realizado através de medicações que
possam controlar a atividade anormal dos neurônios, diminuindo as
cargas cerebrais anormais. Existem medicamentos de baixo custo e
com poucos riscos de toxicidade. Geralmente, quando o neurologista
inicia com um medicamento, só após atingir a dose máxima do
mesmo, é que se associa outro , caso não haja controle adequado da
epilepsia.

13. Mesmo com o uso de múltiplas medicações, pode não haver controle
satisfatório da doença. Neste caso, pode haver indicação de cirurgia
da epilepsia. Ela consiste na retirada de parte de lesão ou das
conexões cerebrais que levam à propagação das descargas anormais.
O procedimento cirúrgico pode levar à cura, ao controle das crises ou
à diminuição da freqüência e intensidade das mesmas.
Tipos de
Convulsões
Características Gerais
Convulsões Parciais
(60% dos casos)
Decorrente de traumas, AVC,
tumores.
Simples: Determinada pela região cortical
acometida (duração média de 20-
60s). Há preservação da
consciência; observa-se “déjà vu” e
“jamais vu”.
Complexa: Há alteração da consciência (30s – 2
minutos): observam-se
automatismos como abotoar camisa,
pentear os cabelos, choros,
comportamento agressivo.
Secundariamente
generalizadas
(tônico-clônica):
Convulsão simples e ou complexa
obrigatoriamente ocorre antes da
evolução para uma convulsão tônico-
clônica. Às vezes, a convulsão
simples e ou complexa é tão rápida
que nem se nota. Haverá perda da
consciência seguida por contrações
mantidas (tônicas) seguidas de
relaxamentos (clônicos) – duração
média: 1-2 minutos.

14. Convulsões
Generalizadas
(40% dos casos)
Fatores genéticos envolvidos
Crises de
ausência:
Início súbito de alterações da
consciência associada a olhar parado,
interrupção abrupta das atividades (<
30 segundos) – Acometem o tálamo e
córtex – descargas elétricas
simultâneas.
Convulsão
mioclônica:
Contrações muito breves (1s) de um
músculo único ou grupo de músculos.
Convulsão
Tônico-Clônica:
Perda da consciência seguida de
contrações sustentadas (tônica) dos
músculos seguida de períodos de
contrações musculares alternadas com
relaxamento (clônica).
Síndrome de
West
Epilepsia idade dependente;
Associação de espasmos;
Padrão de EEG de hipsarritmia;
Deterioração neuropsicomotora.
Tratamento: Ácido valpróico;
Benzodiazepínicos e ACTH
(Cortrosina®) + Prednisona.
Síndrome de
Lennox-Gastaut
Ocorrência de crises tônicas;
Ausências atípicas;
Deterioração neuropsicomotora.
Tratamento: Lamotrigina e Vigabatrina.
Mecanismo e natureza das convulsões
- Há descargas excessivas, súbitas e recorrentes na substância
cinzenta.
- Haverá aumento da excitação (glutamato, sódio e cálcio) e
diminuição da inibição (GABA, cloreto e potássio). Figura 38.

15. Figura 38: canais e íons envolvidos com as situações patológicas da
convulsão.
- Sugere-se o eletroencefalograma (EEG) para localização do foco
desencadeante da crise convulsiva: neste local registra-se a espícula
interictal que nos alerta para uma crise convulsiva que irá acontecer
em tempo indeterminado. A espícula tem origem desconhecida dentro
do cérebro.
- O registro hipocampal das atividades elétricas intracelulares mostram
picos de despolarização durante as crises convulsivas. A espícula
interictal é marcada pelo aparecimento paroxístico do potencial de
ação (DDP) sem ocasionar sintoma clínico no paciente. Figura 39.

16. 1. Excitação Progressiva – Modelo de Kindling (abrasamento).
- Aplicação focal repetida de estímulos elétricos na amígdala a
princípio não originando convulsão.
- Pós-período de estimulação, surgem, sem estimulação exógena, as
crises convulsivas espontâneas.
- Receptores NMDA ativados = hiperexcitabilidade.
2. Pilocarpina
- Doses elevadas de pilocarpina desencadeiam crises epilépticas.
- Mecanismo de ação: morte de neurônios que excitam os neurônios
inibidores.
- Pode haver formação de um circuito patológico que consiste em
sinapses excitatórias.
- Há mortes neuronais com grande área de esclerose hipocampal.
- Associado a convulsões febris na faixa etária pediátrica – podem
evoluir para epilepsias.
3. Choque elétrico convulsivo – CEC

17. - Indução às convulsões – tônico-clônicas.
- Desencadeia crise parcial e convulsões tônico-clônicas.
4. PTZ (droga convulsivante)
- Convulsão tônico-clônica, seguida de morte.
- Crises de ausência.
Conclusão sobre os modelos: não se deve confiar nestes modelos,
são absolutamente experimentais e as drogas não os respeitam
fielmente. Experimentos realizados nos laboratórios confirmam suas
inespecificidades comportamentais em relação às drogas hoje
propostas.
Agentes Anticonvulsivantes – Farmacologia Aplicada
1. Fenitoína (ou Hidantoína) – Hidantal®
- Uso: crises parciais e convulsões tônico-clônica.
- Antagonismo ao CEC: efetivo.
- Antagonismo ao PTZ: não efetivo.
- Mecanismo de Ação: aumento do tempo de inativação de canais de
sódio. A droga atua nos neurônios “doentes”. Não alteram os canais
de sódio “normais”, já que os doentes fazem uma hiperpolarização
acentuada (local de ação da fenitoína). A droga se liga aos picos
negativos dos canais de sódio.
- Efeitos adversos: Hirsutismo, hiperplasia gengival, toxicidade
relacionada à dose.

18. - Problema: pequenos aumentos da dose = aumento grande da taxa
plasmática da droga.
2. Carbamazepina – Tegretol® e Carbamazepina®
- Uso: crise parcial tônico-clônica.
- Antagonismo CEC: Efetivo.
- Antagonismo PTZ: não-efetivo.
- Mecanismo de ação: o mesmo que o da fenitoína.
- Efeitos adversos: sedação e hepatotoxicidade.
- Alto uso clínico.
3. Barbitúricos – Fenobarbital (Gardenal®)
- Uso: crises parciais tônico-clônica.
- Antagonismo CEC: efetivo.
- Antagonismo PTZ: efetivo.
- Efeitos adversos: sedação.
- Mecanismo de ação: em primeiro lugar deve haver ligação do GABA
no seu próprio receptor presente no canal iônico. Há, neste mesmo
canal, ligação do barbitúrico, promovendo ativação do GABA, bloqueio
dos canais AMPA e abertura por si só do canal de cloreto controlado
por este canal gabaérgico A. É uma droga muito potente por abrir, por

19. conta própria, o canal de cloreto promovendo depressão do sistema
nervoso central (SNC).
4. Benzodiazepínicos – Clonazepam, Clorazepato e Diazepam.
- Uso: crises parciais tônico-clônico.
- Antagonismo CEC: efetivo.
- Antagonismo PTZ: efetivo.
- Efeitos adversos: sedação.
- Mecanismo de ação: os canais gabaérgicos A possuem receptores
específicos para os benzodiazepínicos, sendo que, estas drogas
promovem acentuação da atividade gabaérgica sem abrir, por conta
própria, os canais de cloreto (são mais fracos que os barbitúricos).
Podem ser potencializadas por etanol. Os benzodiazepínicos são tidos
como drogas mais seguras em relação aos barbitúricos, se levarmos
em consideração sua potência.
5. Etossuximida – Zarontim®
- Uso: crises de ausência.
- Antagonismo CEC: não-efetivo.
- Antagonismo PTZ: efetivo.
- Mecanismo de ação: bloqueio dos canais de cálcio do tipo T
(tálamo).
- Efeitos adversos: hepatotoxicidade.
6. Ácido Valpróico – Valproato (Depakene®)

20. - Uso: todas as situações convulsivas.
- Antagonismo CEC: efetivo.
- Antagonismo PTZ: efetivo.
- Mecanismo de ação: atuam bloqueando os canais de sódio
aumentam a taxa do GABA e bloqueiam os canais de cálcio do tipo T.
- Efeito adverso: toxicidade hepática elevada.
Agentes mais recentes: utilizados para crises parciais e convulsões
tônico-clônicas
1. Vigabatrina (Sabril®)– inibem a enzima de metabolização do
GABA (GABA Transaminase) = aumento do GABA.
2. Gabapentina (Neurontin®) – mecanismo de ação desconhecido –
aumento do GABA.
3. Lamotrigina (Lamictal®) – atuam no bloqueio dos canais de
sódio.
4. Tiagabina – inibem a recaptação do GABA = aumento do GABA.
5. Topiramato (Topamax®) – atuam sobre os canais de sódio
(bloqueio), aumento do GABA e diminuição do glutamato.
6. Levetiracetam – mecanismo de ação desconhecido –
antagonismo ao PTZ e CEC é ineficaz, mas funciona bem nos
pacientes com crises convulsivas tônico-clônica.
Obs. Todas estas drogas são potencialmente teratogênicas.
REFERÊNCIAS
·http://www.encephalitis.info resource providing evidence based
support to people affected and professionals
·WHO: Encephalitis
·eMedicine-1 and eMedicine-2 Information on the causes,
symptoms, and treatment options for Encephalitis.

21. ·Encephalitis Global, Inc. Website offering information and
support to encephalitis survivors, caregivers and loved ones.
Encephalitis Global Inc. is a USA 501(c)(3) public charity; annual
FACES Encephalitis Conference information available at the
website.
·A case study of a Limbic Encephalitis patient
A website about Garrett Taylor a 2 year old who lost his life after a
battle with encephalitis