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1. Azpergilosis Microsporidiosis Antonio López molina

2. Azpergilosis Considerado hasta el momento como una causa inusual de infección el genero Aspergillus se ha revelado como una causa importante de morbilidad y mortalidad en pacientes inmunocomprometidos. En la actualidad, la aspergilosis invasiva constituye la causa mas frecuente de mortalidad por neumonía infecciosa en pacientes inmunocomprometidos Introducción

3. Azpergilosis El género  Aspergillus  comprende alrededor de 180 especies, son hongos filamentosos, hialinos y ubicuos. Se reproducen asexualmente por conidias que se originan de grupos de fiálides localizadas en un ensanchamiento terminal del conidióforo. Introducción

4. Azpergilosis Aspergillus es un hongo de distribución universal. Están presentes en el suelo, aire, agua, alimentos, plantas y materia orgánica en descomposición. En las casas se los encuentra en el polvo y los alimentos. Su desarrollo se ve favorecido por la humedad y las temperaturas elevadas. La personas inmunocomprometidas: neutropenicos severos, aquellas que usan corticoides u algun tratamiento inmunosupresor y los trasplantados tienen un alto riesgo de padecer aspergilosis invasiva Epidemiología

5. Azpergilosis Con menor frecuencia, la forma invasiva aparece en personas con enfermedad granulomatosa cronica , SIDA y otros sindromes de inmunodeficiencia hereditarios. Los corticoides tienen un importante papel como facilitador de la infección por Aspergillus al disminuir su destruccion (oxidativa) por los macrofagos pulmonares, aumentar su velocidad de crecimiento (35 %) y su sintesis celular (150 %). Epidemiología

6. Azpergilosis Aspergillus fumigantes es la especie aislada con mayor frecuencia de los casos de aspergilosis invasiva. Las especies que le siguen en frecuencia son Aspergillus flavus , Aspergillus nigery Aspergillus terreus . Ocasionalmente, algunas instituciones presenten un predominio de A.flavuso A . terreus como las especies aisladas mas comunes de Aspergillus. Agente etiológico

7. A.terreus es resistente clínicamente a la AMB, pero otras especies como A.flavus , Aspergillus lentulus , Aspergillus nidulans , Aspergillus ustus , Aspergillus glaucus y otras, también pueden demostrar resistencia Azpergilosis Agente etiológico

8. Azpergilosis La enfermedad se produce como consecuencia de la inhalación de esporas contenidas en el aire, por lo que los senos paranasales y los pulmones son los sitios en que asienta primariamente la enfermedad con mayor frecuencia. También pueden invadir el oido externo y la piel traumatizada. Patogenia

9. Azpergilosis En inmunocompetentes pueden actuar como un potente alergeno o colonizar bronquios o cavidades preexistentes, donde luego se desarrollan. En el inmunocomprometido neutropénico la enfermedad suele ser invasiva, diseminada, grave y muchas veces fatal. Patogenia

10. Azpergilosis   Las diferentes formas clínicas que puede adoptar la enfermedad pulmonar dependen del mecanismo patogénico de acción, el estado inmunológico y la respuesta del huésped. Básicamente se distinguen 3 formas de enfermedad bronco-pulmonar: 1 ) aspergilosis  alérgica donde el agente actúa como alergeno , 2 ) aspergilosis por colonización de cavidades, 3 ) enfermedad invasiva, la que puede ser aguda o crónica y donde el hongo es un agente infectante Patogenia

11. Azpergilosis Aspergilosis alérgica. Se observa particularmente en personas atópicas que desarrollan reacciones alérgicas de asma o rinitis siguiendo a la inhalación de esporas de  Aspergillus sp . El mucus puede obstruir la vía aérea y causar atelectasia. A menudo la enfermedad evoluciona a la constitución de bronquiectasias y fibrosis . Por mecanismo de hipersensibilidad también puede producirse broncoalveolitis alérgica, a veces configurando una enfermedad laboral. Clínica

12. Azpergilosis Aspergilosis alérgica . Los síntomas más frecuentes son: fiebre, asma, tos productiva, malestar, pérdida de peso. La radiografía muestra desde pequeños y fugaces infiltrados uni o bilaterales, ganglios hiliares o paratraqueales , hasta consolidaciones crónicas. Aspergillus   sp .  suele encontrarse en forma intermitente en el cultivo de esputo, por lo que es necesario realizar estudios de varias muestras. Clínica

13. Azpergilosis Aspergiloma . Es una masa fúngica que resulta de la colonización y desarrollo del hongo dentro de cavidades preexistentes (cavidades tuberculosas, bronquiectasias, quistes, etc ). Cuando el agente llega al alvéolo sano, es eliminado por los macrófagos alveolares. Pero si se introducen en cavidades preformadas, epitelizadas donde no hay macrófagos, puede desarrollarse una masa miceliar . Clínica

14. Azpergilosis Aspergiloma . En inmunocompetentes el aspergiloma se observa en 10 a 15% de pacientes con enfermedad cavitaria . Aunque usualmente no ocasiona síntomas, más de 25% de los casos tienen hemoptisis masiva. Usualmente permanece estable por largo tiempo, aunque pueden sufrir un crecimiento lento o una resolución espontánea. En VIH negativos no es común que el aspergiloma progrese a enfermedad pulmonar invasiva, lo que sí puede verse en los infectados VIH con menos de 100 CD4/mm3. Clínica

15. Azpergilosis Aspergiloma . La sintomatología es inespecífica y la hemoptisis es la complicación más grave ya que puede ser masiva y comprometer la vida. En la radiografía de tórax se observa una masa redondeada u oval con un halo radiolúcido de aire en luna creciente sobre su parte superior . Esta masa se mueve con los cambios de posición del enfermo. Clínica

16. Azpergilosis Clínica

17. Azpergilosis Aspergilosis pulmonar invasiva  Es una infección fúngica necrotizante que ocurren en pacientes inmunodeprimidos. Como el germen tiene un importante tropismo vascular ocasiona trombosis y necrosis isquémica con la consecuente formación de cavidades. Según el grado de deterioro inmunitario puede adoptar la forma crónica o aguda. Aspergilosis necrotizante crónica del pulmón o forma semiinvasiva . Aspergilosis invasiva aguda del pulmón.   Clínica

18. Azpergilosis Aspergilosis necrotizante crónica del pulmón o forma semiinvasiva . Se observa en personas de edad avanzada con enfermedad pulmonar subyacente como tuberculosis inactiva, EPOC, bronquiectasias, sarcoidosis , neumoconiosis . Muchos de esas personas tienen además un compromiso de su estado inmune por ser alcoholistas , diabéticos,  tomar corticoides por períodos prolongados, o estar infectados por el VIH. Clínica

19. Azpergilosis Aspergilosis necrotizante crónica del pulmón o forma semiinvasiva . La sintomatología es inespecífica siendo los síntomas más frecuentes: tos, malestar, pérdida de peso, fiebre. Radiológicamente la enfermedad se expresa por infiltrados crónicos localizados en los lóbulos superiores asociados a engrosamiento pleural. La lenta evolución da tiempo a la formación de anticuerpos específicos, cuya presencia apoya el diagnóstico. Clínica

20. Azpergilosis Aspergilosis invasiva aguda del pulmón.  Es una complicación grave de cierto grupo de pacientes inmunodeprimidos, a menudo fatal aunque su diagnóstico sea hecho en vida y el enfermo tratado. El factor de riesgo más importante para esta forma de enfermedad es la granulocitopenia severa y prolongada, lo que se observa especialmente en pacientes sometidos a tratamiento intensivo de leucemia aguda y en receptores de trasplantes. Clínica

21. Azpergilosis Aspergilosis invasiva aguda del pulmón.  La enfermedad es rápidamente progresiva. La hemoptisis es poco frecuente. Es habitual la diseminación hematógena a órganos distantes. Las alteraciones radiológicas son variables e inespecíficas: infiltrado nodular que no remite con el tratamiento antibacteriano convencional, consolidación lobar, diseminación nodular, bronconeumonia , cavidades por necrosis. Clínica

22. Azpergilosis Aspergilosis invasiva aguda del pulmón.  Un hecho característico de las consolidaciones parenquimatosas es la tendencia a cavitar al recuperarse el número de neutrófilos . En la evolución pueden formarse masas fúngicas dentro de las cavidades . La TAC de tórax puede poner en evidencia lesiones no visibles en la radiografía y revelar el signo del halo que es la zona que rodea al nódulo con una atenuación menor que el centro del infiltrado Clínica

23. Azpergilosis El diagnóstico de la forma invasiva se hace por demostración de la invasión fúngica tisular y el aislamiento del germen en cultivo. El estudio serológico puede ser útil para las otras formas de aspergilosis . El aislamiento en cultivo a partir de secreciones respiratorias, orina, heces, córnea o heridas, tiene poca especificidad diagnóstica. El cultivo de esputo positivo en un paciente con neutropenia profunda y sintomatología pulmonar es sugestivo de corresponder a aspergilosis . Diagnóstico

24. Azpergilosis El diagnóstico de aspergilosis pulmonar en el inmunocomprometido es difícil porque las manifestaciones clínicas son inespecíficas y raramente el agente es aislado de sangre, otros fluidos, médula ósea o esputo. Además la serología habitualmente es negativa.  Diagnóstico

25. Azpergilosis En la interpretación del resultado del estudio microscópico hay que recordar que  Aspergillus   sp .  puede ser un contaminante del ambiente o estar presente en los alimentos ingeridos o ser saprofitas de la orofaringe o la vía respiratoria, por lo que la presencia de hifas en esputo no hace diagnóstico de enfermedad. Si el paciente tiene una candidiasis orofaríngea , puede confundirse con seudohifas . Diagnóstico

26. Azpergilosis El diagnóstico es más probable si se observan varias colonias en la placa o el mismo agente es identificado en varias muestras.  Para las formas de aspergilosis alérgica el diagnóstico definitivo depende del aislamiento del hongo en cultivo de esputo, lo que es menos excitoso para las otras formas.  Habitualmente se necesita recurrir a técnicas invasivas: fibrobroncoscopía con lavado broncoalveolar o punción aspirativa transtorácica si la lesión es periférica. La biopsia es un método óptimo de diagnóstico pero a menudo es difícil de realizar en los pacientes severamente enfermos Diagnóstico

27. Azpergilosis Diagnóstico

28. Azpergilosis Tratamiento. Depende de la variedad clínica y de los factores predisponentes. De manera general podemos decir lo siguiente: Aspergilosis alérgica. Si es leve, medidas generales, en casos severos prednisona 0.5 mg/kg/día durante dos semanas. La misma dosis cada dos día durante 3 meses y después iniciar dosificación reductiva . Aspergiloma . Generalmente requiere cirugía combinada con tratamiento antifúngico . Se puede emplear anfotericina B o itraconazol . En infecciones sistémicas se prefiere utilizar anfotericina B a dosis de 0.6 a 1 mg/kg, este medicamento aunque neurotóxico, probablemente es la mejor alternativa.

29. Azpergilosis Tratamiento. Existen formas menos tóxicas de anfotericina como la liposomal o complejos lipídicos como el Abelcet o dispersiones coloidales con sulfato de colesterol. No existe una dosis determinada y depende la la terminación del tratamiento depende de la evolución y el órgano afectado. Cuando se decida emplear itraconazol , se inicia a dosis de 200 mg cada 8 horas durante cuatro días, después 200 mg cada 12 horas, la duración del tratamiento dependerá de cada caso clínico. Otro medicamento útil es el voriconazol que se administra a pacientes mayores de 2 años de edad en una dosis media de 6 mg/kg/día durante 10 semanas.

30. Azpergilosis Tratamiento. En las formas cutáneas sin inmunosupresión, generalmente el tratamiento local (limpieza y antimicóticos tópicos) es suficiente para lograr la curación. En las otitis externas asociadas a uso de prótesis auditivas, muchas veces es necesario cambiar la prótesis pues las conidias pueden localizarse en el interior del aparato y constituir un fuente de infección.

31. Microsporidiosis

32. Microsporidiosis Introducción La microsporidiosis es una infección emergente y oportunista producida por microorganismos intracelulares obligados formadores de esporas que han sido taxonómicamente reclasificados como hongos .   Los integrantes de ese grupo afectan con mayor frecuencia a personas inmunocomprometidas (VIH/SIDA, o no), niños, ancianos o individuos que utilizan lentes de contacto. 

33. El primer caso humano fue notificado por Matsubayashi y colaboradores  en 1959 en un niño portador de encefalitis, sin embargo, un amplio grupo de síndromes clínicos han sido relacionados con microsporidios a escala internacional .   Ocho géneros de microsporidios han sido notificados como productores de enfermedad en humanos :  Nosema ,   Vittaforma ,   Brachiola ,  Pleistophora ,   Trachipleistophora ,   Encephalitozoon  (incluyendo el reclasificado genero  Septata ), Enterocytozoon  y  Anncaliia   (previamente conocido como  Brachiola ). Adicionalmente , existe un grupo genéricamente llamados microsporidios , donde se incluyen otras especies sobre las que se posee información limitada aun en la actualidad ( Sprague  y  Vavra ).   Microsporidiosis Introducción

34. La microsporidiosis humana es cosmopolita con estimados de prevalencia que oscilan entre el 1 y 50% dependiendo de la región geográfica, el método diagnóstico, y las características demográficas de la población estudiada. Antes de la introducción de la TARVAE, la prevalencia de microsporidiosis solía ser más frecuente entre los individuos VIH positivos con diarreas y un conteo de linfocitos T CD4 positivos por debajo de 100 por mm3 de sangre.   Microsporidiosis Epidemiología

35. En regiones de África, Asia, y Sudamérica, donde la terapia antirretroviral no es accesible, la microsporidiosis es frecuente en individuos infectados por VIH con SIDA . Las fuentes de infección humana por microsporidios son aún inciertas. Las esporas de esos microorganismos son liberadas al medio ambiente con las heces, la orina, y las secreciones respiratorias. Los animales o personas infectadas, así como agua y alimentos contaminados con esporas parecen ser las fuentes de infección más frecuentes. Microsporidiosis Epidemiología

36. La transmisión persona- persona ocurre, y la infección ocular puede ser el resultado de auto inoculación, causada por dedos contaminados.  Experimentalmente se ha logrado infectar conejos con   E. cuniculi   vía rectal.  E. hellem  se ha encontrado en próstata y en el tracto urogenital, lo que sugiere la posibilidad de la trasmisión sexual. Esta especie de microsporidium  se ha demostrado en mucosa respiratoria, lo que suministra evidencias para la posible transmisión respiratoria, en conejos, ratones, perros, caballos, zorros, y monos. En ardillas, se ha comprobado la infección congénita por  E. cuniculi  aunque la transmisión vertical no se ha podido demostrar en humanos. Microsporidiosis Epidemiología

37. Los microsporidios se consideran eucariotas primitivos pues tienen núcleos pero carecen de mitocondrias, peroxisomas, aparato de Golgi y otros organelos comunes. Los ribosomas de los microsporidios tiene un tamaño muy similar al de los ribosomas procariotas, pero carecen de una subunidad 5.8S. La espora es la forma más comúnmente encontrada, es pequeña (dependiendo de la especie 1-10  m), ovoide-cilíndrica, altamente resistente y se caracteriza por la presencia de un tubo o filamento polar enroscado (formando volutas), el cual por un mecanismo complejo de extrusión, es utilizado para inyectar su material infeccioso ( esporoplasma ) en las células huésped. Microsporidiosis Agente Causal

38. Encephalitozoon   Parásito de vertebrados, su desarrollo se produce en vacuolas parasitóforas circundadas por una membrana, dentro de la célula huésped.  E . cuniculi  es la especie reconocida como el primer microsporidio parásito ampliamente distribuido en los mamíferos; en algunos roedores, la transmisión puede ser congénita a partir de madres preñadas sin manifestaciones clínicas. Los parásitos infectan macrófagos, células peritoneales y túbulos renales. Pueden producirse infecciones diseminadas y en casos avanzados, tienden a localizarse en riñón y cerebro. Las esporas son elipsoidales alargadas (2.5-3.2 x 1.2-1.6 μm ) y su tubo polar forma de cuatro a cinco volutas (ornamento en forma de espiral).  Microsporidiosis Agente Causal

39. Encephalitozoon   E . hellem , se ha aislado en el epitelio corneal y la conjuntiva. Las esporas son redondeadas (2.0-2.5 x 1.0-1.5 μm ), su tubo tiene de seis a ocho volutas.  E . intestinalis , causa cuadros diarreicos importantes causando gran daño en los pacientes con SIDA. Las esporas son ovales (1.2 x 2.0 μm ) y su tubo polar tiene 4 a 7 volutas y característicamente, las esporas dentro de la célula huésped están separadas entre sí por septos, motivo por el cual ha sido conocido también como  Septata intestinalis . Microsporidiosis Agente Causal

40. Enterocytozoon E. bieneus i es la especie de microsporidio que con mayor frecuencia produce patologías en el humano; parasita los enterocitos del intestino delgado provocando graves diarreas. Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (no forma vacuolas parasitóforas ). Las esporas miden de 1.1-1.6 x 0.7-1.0 μm y su tubo polar tiene de 5 a 7 volutas. Nosema N. connori  provoca una infección sistémica en inmunocomprometidos. Su desarrollo se efectúa en contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera (ausencia de vacuolas esporóforas ). Las esporas tienen un tamaño de 4.5 x 2.0 -2.5 μm y su tubo polar tiene alrededor de 11 volutas. Microsporidiosis Agente Causal

41. Vittaforma V. corneae , conocido previamente como  Nosema corneum , afecta el estroma corneal de personas inmunocompetentes . Las esporas son cilíndricas, con dimensiones de 3.7 x 1.0 μm y su tubo polar tiene alrededor 6 volutas. Pleistophora   spp . Se desarrolla en vacuolas esporóforas en el citoplasma de las células hospederas. Es un parasito de la musculatura esquelética. Las esporas son ovales y miden de 3.2-3.4 x 2.8 μm y su tubo polar tiene 11 volutas. Microsporidiosis Agente Causal

42. Microsporididum   spp . Es el nombre dado para las especies cuyo género no ha sido posible identificar. Se encuentran en el estroma corneal de sujetos inmunocompetentes . Su desarrollo no implica desarrollo de vacuolas parasitóforas (contacto directo con el citoplasma de la célula hospedera). Las esporas son ovales de 3.5 – 4.5 x 1.5-2.5 μm y su tubo polar tiene entre 11 a 13 volutas. Microsporidiosis Agente Causal

43. La infección por microsporidios aparentemente se inicia mediante la ingestión de las esporas cuyas fuentes de contagio son directamente otros humanos o animales infectados (fecalismo), o secundariamente por consumo de agua y comida igualmente contaminadas. La infección puede ser adquirida por trauma ocular directo, por soluciones de continuidad de la piel y por transmisión sexual con menor frecuencia. La transmisión vertical o transplacentaria no ha sido identificada en humanos.  Microsporidiosis Patogenia

44. En el caso específico de los microsporidios intestinales, se reconoce que después de la ingestión, las esporas pasan al duodeno, en donde el esporoplasma es inyectado a las células adyacentes en el intestino delgado. Una vez en el interior de la célula huésped, los microsporidios se multiplican numerosamente dentro de una vacuola parasitófora ( ej :  Encephalytozoon   spp ) o de forma libre dentro del citoplasma ( ej :  Enterocytozoon   spp ). La multiplicación intracelular incluye una fase de divisiones repetidas mediante fisión binaria ( merogonia ) o fisión múltiple ( esquizogonia ) y una fase que culmina en la formación de esporas (esporogonia). Microsporidiosis Patogenia

45. Los parásitos se diseminan de célula en célula, provocando la muerte celular, la inflamación local (aumento de radicales libres) y el daño al DNA celular con aumento del riesgo de mutagénesis en la célula huésped. La replicación de organismos en el epitelio de las vellosidades del intestino delgado, parecen contribuir a la mala absorción que conduce a la diarrea. Posterior a la esporulación (esporogonia), las esporas maduras que contienen el esporoplasma infeccioso pueden ser arrojadas al exterior del organismo, junto con la materia fecal, contaminando a otros individuos y continuando de este modo el ciclo Microsporidiosis Patogenia

46. A partir del foco primario, puede existir diseminación hacia la vía hepato -biliar o al aparato respiratorio. Aunque ciertas especies son muy selectivas en el tipo de célula que invaden, prácticamente cualquier microsporidio es capaz de infectar cualquier órgano del humano.   En el caso de especies que no invaden el tejido gástrico, el modo de infección y la patogénesis a otros órganos son prácticamente iguales. Microsporidiosis Patogenia

47. Los signos y síntomas clínicos de la microsporidiosis son bastante variables (oculares, renales, gastrointestinales, pulmonares, senos paranasales) tanto en personas inmunocompetentes como inmunocomprometidas.  Las infecciones oculares pueden ser de tipo querato -conjuntivitis en casos de inmunocompromiso o de queratitis estromal en inmunocompetentes y pueden presentarse asiladas o como parte de una infección generalizada. La infección ocular puede ser por inoculación directa o asociada a trauma ocular. El cuadro consiste en hiperemia ocular, dolor, fotofobia, visión borrosa, edema palpebral y ulceras corneales.  Microsporidiosis Clínica

48. La infección intestinal provocada por E. bieneusi se encuentra marcada por una persistente, crónica y debilitante diarrea en el paciente inmunocomprometido y por una diarrea aguda y auto-limitada en inmunocompetentes . En el inmunocomprometido la diarrea se acompaña de malestar general, fiebre y pérdida de peso que se sobreponen al cuadro propio del virus de inmunodeficiencia humana.  Microsporidiosis Clínica

49. Las manifestaciones clínicas de la infección con otras especies de microsporidios dependen del sistema u órgano afectado y varían desde un dolor ocular localizado y pérdida de visión ( Microsporidium sp y Nosema sp ) hasta alteraciones neurológicas y hepatitis ( Encephalitozoon cuniculi ) y un cuadro más generalizado de diseminación, con fiebre, vómitos, diarrea y mala absorción ( Nosema   sp ). En un caso de infección diseminada por  Nosema connori , se observó que el microorganismo afectó los músculos del estómago, intestino, arterias, diafragma, corazón y las células parenquimatosas del hígado, pulmón y glándulas suprarrenales del paciente. Microsporidiosis Clínica

50. Para el diagnóstico de las microsporidiosis , las técnicas como examen directo y cultivo rutinarias y convencionales, quedan descartadas debido a que por el tamaño de las esporas; los microsporidios no pueden ser identificados en un simple y sencillo examen directo y por su carácter de parasitismo obligado, los medios de cultivo  in vitro  quedan eliminados como herramientas diagnósticas. Microsporidiosis Diagnóstico

51. Las muestras utilizadas para el diagnóstico microbiológico son heces, líquido intestinal, secreción conjuntival, raspado corneal, fluído vítreo, secreciones en general, fragmentos de tejido. Con ellas puede procederse a: • Examen directo y/o frote con fluorescencia . • Microscopía de luz y tinción tradicional . • Cultivo de células.  Microsporidiosis Diagnóstico

52. • Métodos inmunológicos.  Se han descrito varias técnicas: contrainmunoelectroforésis , Western blot , ensayos inmunoenzimáticos e inmunofluorescentes , para la identificación de IgM e IgG anti- microsporidios , especialmente para  E. cuniculi   y  E. intestinalis ; sin embargo, las pruebas han sido más utilizadas para estudios epidemiológicos • Métodos genómicos.  Amplificación de ADN del microsporidio , mediante PCR, en muestras de heces y tejidos. La hibridación in situ ha sido estandarizada para el diagnóstico de microsporidiosis humana causada por  E. bienusi . Las sondas descritas son dirigidas hacia la sub-unidad pequeña- rRNA Microsporidiosis Diagnóstico

53. Microsporidiosis intestinal. Diversos fármacos han sido probados con resultados variables: albendazol , un inhibidor del ensamblaje microtubular , es muy efectivo contra  Encephalitozoon intestinalis  pero no suele ser tan contundente contra  Enterocytozoon bieneusi . Ambas especies responden al tratamiento con fumagilina y con su análogo TNP 470.  Microsporidiosis ocular. Isotionato de propamidina 0.1% tópica o itraconazol sistémico pueden ser utilizados en casos de queratoconjuntivitis. Han sido usadas combinaciones de neomicina , polimixina B, bacitracina y fumagilina (antibiótico insoluble secretado por Aspergillus fumigatus ) vía tópica. Deberán ser utilizados conjuntamente esteroides tópicos y en algunos casos es necesaria la queratoplastia.  Microsporidiosis Tratamiento

54. Pacientes VIH+ con SIDA. El tratamiento anti-retroviral altamente activo (HAART) especialmente con inhibidores de proteasa posee efecto inhibidor de los microtúbulos en  Enterocytozoon . El apego al mismo es fundamental para el control de la enfermedad y la disminución de la incidencia.  Los estudios terapéuticos recientes se han enfocado en desarrollar fármacos que tengan como blancos a los componentes de los microsporidios como, poliaminas (análogos de poliamina ), metionina aminopeptidasa 2 ( fumagilina y derivados), quitina ( nicomicina ) y topoisomerasas ( fluoroquinolonas ). Microsporidiosis Tratamiento

55. El manejo adecuado de los fluidos corporales (excretas y secreciones) del paciente junto con las medidas higiénicas básicas y la desinfección con cloro u ozono del agua son indispensables para evitar la propagación de la enfermedad.  Microsporidiosis Prevención

56. Fin