Microbiología. Patogenos de transmisión aerea

Microbiología

1. Patógenos de transmisión aérea Bordetella pertussis Haemophilus influenzae Corynebacterium diphtherie Streptococcus pneumoniae Mycobacterium tuberculosis Neisseria meningitidis Blastomyces dermatitidis Influenza

2. Bordetella pertussis: Morfología Etimologicamente per=muy; tusis= tos (tos grave) Es un cocobacilo gramnegativo inmóvil, patógeno humano obligado, aerobio estricto. que se presenta solo o en pares. Mide de 0.2 a 0.5 micrometros de diametro y 0.5 -2 micrometros de largo. Tiene forma ovoide, de barra o coccoide, encapsulado y no produce esporas, su temperatura optima de crecimiento es de 35ºC. Crece lentamente a un pH 7.6 sin flagelos y tiene fibrias. No fermenta glucidos, oxida aminoacidos. Familia. Acaligenaceae

3. Bordetella pertussis: Factores de Virulencia https:// www.fmed.uba.ar / sites /default/files/2020-03/SEMINARIO%208.pdf Periodo de incubación : Aproximadamente dos semanas (7 a 10 dias)

4. Bordetella pertussis: Modo de transmisión y sintomatología Fase catarral . Despues de un periodo de incubación de 7 a 10 dias el paciente empieza, como un catarro comun (rinorrea,serosa, estornudos, malestar general, anorexia y febricula), el paciente es muy infeccioso aunque no se encuentre muy enfermo (es cuando es mas contagiosa) La infeccion inicia cuando los aerosoles infecciosos son inhalados y las bacterias se adhieren y proliferan en las celulas epiteliales ciliadas. Fase paroxistica . Comienza despues de 1 a 2 semanas, las celulas epiteliales ciliadas son expulsadas del arbol respiratorio y se altera la eliminacion de mucosidad. Caracterizada por paroxismo de tosferina (fases repetidasde tos seguidas por un estridor respiratorio ) En un dia puede ocurrir hasta 40 a 50 paroxismos, Se produce mucosidad y esta obstruye el flujo aereo, esto puede ocasionar vomitos y agotamiento. Ocurre una marcada Linfocitosis. Fase de convalecencia. se presenta de 2-4 semanas, disminuyen los paroxismos en numero y gravedad, pero pueden aparecer complicasiones secundarias

5. La adherencia de los microorganismos al epitelio ciliar se lleva a cabo por: Adhesinas proteicas, la Pertactina y hemaglutinina filamentosa Estas se unen a los macrófagos Toxina pertussis Toxina A-B clásica tiene una unidad toxica (S1) y cinco subunidades de unión (S2-S5) que facilitan la unión y fagocitosis bacteriana La S1 genera aumento de las secreciones respiratorias y la producción de mucosidad que caracteriza a la fase paroxística La toxina dermonecrótica TD es un factor de virulencia de Bordetella pertussis, su actividad biológica estimula una cascada bioquímica que ocasiona lesiones necróticas y la muerte a animales de laboratorio. Este factor no está implicado en la generación de inmunidad protectora anti-pertúsica La adenil ciclasa /hemolisina es una toxina que se activa en la célula diana inhibe la quimiotaxis, fagocitosis y destrucción de leucocitos

6. La citotoxina traqueal tiene afinidad especifica para las células epiteliales ciliadas: A baja concentración causa ciliostasis (inhibición del movimiento ciliar) A altas concentraciones causan fases mas tardías de extrucción de las células ciliadas, interfiere en la síntesis del DNA, por lo que no se regeneran las células dañadas afectando el aparato respiratorio dando característica a de la tosferina. Estimula liberación de interleucina-1 produciendo fiebre Las fimbrias y otras adhesinas estimulan la inmunidad humoral se han incorporado a las vacunas a celulares.

7. Métodos de diagnóstico: Toma de muestra: Hisopado o aspirado nasofaringeo Cultivo : El aislamiento de B. pertussis requiere el medio de Bordet – Gengou (agar papa-sangre-glicerol) que contiene penicilina G, o agar sangre (20%) – carbono que contiene cefalexina. Cuando las placas se incuban a 35- 37º C durante 3 – 7 días en un ambiente húmedo se forman colonias con aspecto de “gotas de mercurio” o “perlas”. Las colonias son redondas de 1-2 micrometros semitransparentes lisas y brillantes. De bordes regulares convexas y de color perlada A los bacilos pequeños, gramnegativos teñidos débilmente se les identifica por la técnica de tinción inmunofluorescente. Metodo utilizado en la practica clinica : PCR

8. Los agentes antimicrobianos administrados en la etapa catarral pueden mejorar la enfermedad. En la fase paroxística no tendrían efecto discernible sobre la evolución de la enfermedad; sin embargo, están indicados para limitar la diseminación del agente. El tratamiento antibiótico como la profilaxis por exposición erradica a Bp de la nasofaringe de personas infectadas (sintomáticas o asintomáticas). Los macrólidos (eritromicina, claritromicina y azitromicina) son el tratamiento de elección en mayores de 1 mes de vida. Para los menores de 1 mes se prefiere azitromicina. Trimetoprima sulfametoxazol (TMS) es una alternativa cuando los macrólidos están contraindicados o existe intolerancia o los gérmenes son resistentes (raro). TMS está contraindicado en menores de 2 meses o debe administrase en neonatos que no presenten ictericia. En caso de alergia alos macroides se puede utilizar fluorquinolonas Dos vacunas a celulares (una para niños y otra para adultos) se administran combinadas con las vacunas para la difteria y el tétanos. Ambas vacunas contienen toxina de la tosferina inactivada, hemaglutinina filamentosa y pertactina. La vacuna pediátrica (DPAT)se administra a los 2, 4, 6 y 15-18 meses y la quinta dosis se administra entre los 4 y 6 años. Las recomendaciones actuales de la vacuna adulta ( Tcpa ) sugieren administrada a los 11 o 12 años y repetidas dosis en los adultos entre los 19 y 65 años. Se ha utilizado profilaxis con Azitromicina en casos seleccionados. Bordatela Pertussis: Tratamiento

9. Produce enfermedad en el ser humano, no se conoce otro tipo de reservorio. Su incidencia y mortalidad se redujo cuando se aplico la vacuna en 1949. Se considera un proceso infantil pero en la actualidad también se presenta en adolescentes y adultos Bordatela Pertussis: Epidemiología En México se han presentado casos de tos ferina durante los últimos años, con un promedio de 639 casos cada año del 2015 al 2020. En 2018, hubo más de 151,000 casos de tos ferina en todo el mundo y 89,000 muertes estimadas.

10. Corynebacterium diphtherie Bacteria Gram positiva, aerobia, , y fue descubierta en 1884 por el patólogo Edwin Klebs y el bacteriólogo Friedrich Löffler. Morfología : El Corynebacterium diphtheriae es un bacilo Gram positivo (+), no encapsulado, no esporulado, pleomórfico e inmóvil, que crece en condiciones ambientales de calor seco. Se desarrolla in vitro en un medio diseñado por Löeffler que consiste en suero coagulado al calor (75%) y caldo (25%). catalasa positiva y quimio organotrofa. Otra alternativa son los medios que contienen telurito de potasio, que presentan 2 ventajas comparativas: inhiben flora comensal bucofaríngea e identifican crecimiento de cepas de C. Diphtheriae, el color negro-grisáceo se debe al telurito reducido, su crecimiento es aeróbico, produce ácido pero no gas.

11. Corynebacterium diphtherie Las cepas de difteria infectadas por un fago beta, que porta el gen que codifica la toxina, producen esta potente sustancia. La toxina primero causa inflamación y necrosis de los tejidos locales, y luego puede dañar el corazón, los nervios y en ocasiones los riñones. Las cepas no toxigénicas de  C. diphtheriae  también pueden causar infección nasofaríngea y a veces enfermedad sistémica (p. ej., endocarditis, artritis séptica).

12. Corynebacterium diphtherie La mayoría de las infecciones respiratorias están causadas por cepas toxigénicas. Infección faríngea Después del período de incubación, que en promedio es de 5 días, y un período prodrómico de 12 a 24 horas, los pacientes presentan dolor de garganta leve, disfagia, febrícula y taquicardia. En los niños, son comunes las náuseas, la emesis , los escalofríos, la cefalea y la fiebre. En pacientes que presentan sólo difteria nasal, se produce un cuadro leve con secreciones serosanguinolentas o purulentas, e irritación de las narinas externas y el labio superior.

13. Infección faríngea Después del período de incubación, que en promedio es de 5 días, y un período prodrómico de 12 a 24 horas, los pacientes presentan dolor de garganta leve, disfagia, febrícula y taquicardia. En los niños, son comunes las náuseas, la emesis , los escalofríos, la cefalea y la fiebre. Si la cepa implicada es toxigénica, aparece una membrana característica en la zona de las amígdalas. Inicialmente, puede aparecer como un exudado blanquecino brillante, pero luego suele adquirir un aspecto sucio, grisáceo, espeso, fibrinoso y adherente, cuya remoción produce sangrado. El edema local puede causar una notable hinchazón del cuello (cuello de toro), ronquera, estridor y disnea . La membrana puede extenderse hacia la laringe, la tráquea y los bronquios, puede obstruir parcialmente la vía aérea o desprenderse de repente causando la obstrucción completa. Corynebacterium diphtherie

14. Difteria (membrana nasofaríngea) Las cepas toxigénicas de  Corynebacterium diphtheriae  pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color gris sucio y es duro, fibrinoso y adherido a las mucosas. Imagen cortesía de la Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention. Si se absorbe una gran cantidad de toxina, se puede producir postración grave, palidez, taquicardia, estupor y coma; la toxemia puede causar la muerte dentro de 6 a 10 días. En pacientes que presentan sólo difteria nasal, se produce un cuadro leve con secreciones serosanguinolentas o purulentas, e irritación de las narinas externas y el labio superior. Las infecciones cutáneas están ocasionadas por cepas toxigénicas y no toxigénicas (la toxina se absorbe poco en la piel; por ello, las complicaciones de la difteria cutánea son raras). Corynebacterium diphtherie

15. Difteria (membrana nasofaríngea) Las cepas toxigénicas de  Corynebacterium diphtheriae  pueden causar un exudado faríngeo espeso. El exudado es de color gris sucio y es duro, fibrinoso y adherido a las mucosas. Imagen cortesía de la Public Health Image Library of the Centers for Disease Control and Prevention. Si se absorbe una gran cantidad de toxina, se puede producir postración grave, palidez, taquicardia, estupor y coma; la toxemia puede causar la muerte dentro de 6 a 10 días. En pacientes que presentan sólo difteria nasal, se produce un cuadro leve con secreciones serosanguinolentas o purulentas, e irritación de las narinas externas y el labio superior. Corynebacterium diphtherie

16. Corynebacterium diphtherie Modo de transmisión: Contacto directo con paciente o portador a través de gotas de saliva, estornudo, fomites, piel. Contacto indirecto con elementos contaminados (raro) y se ha descrito la leche cruda como un vehículo efectivo. Signos y síntomas: Asociados a su presentación local : • Determinados principalmente por alteraciones anatómicas de los órganos comprometidos ( ej : obstrucción mecánica de lúmenes). ( La principal función del Lumen es permitir el paso de sangre, líquidos, alimento u otras sustancias dentro del cuerpo o entre el cuerpo y el exterior ) • Las localizaciones más frecuentes son el tracto respiratorio y la piel. Asociados a su presentación sistémica : • Determinados por alteraciones funcionales de los órganos afectados. • Mediado por la diseminación de la toxina diftérica, llevada por el torrente sanguíneo a sitios distantes de su localización original y cuyos principales órganos blanco son corazón, tejido nervioso y riñón.

17. Corynebacterium diphtherie Métodos de diagnóstico: Debe ser presuntivo, por su implicancia en el curso evolutivo y pronóstico. A mayor oportunidad mayor resolutividad. El tratamiento inicial de un paciente con difteria se instaura sobre la base del diagnóstico clínico, no de los resultados de laboratorio, debido a la imposibilidad de disponer de los resultados definitivos en un plazo inferior a 1 semana. La forma clínica típica es suficiente para presunción diagnóstica pero no basta, otras patologías tienen pseudomembranas y patologías diftéricas pueden no tenerla. El diagnóstico presuntivo se basa en la identificación de una membrana blanca grisácea, asimétrica, especialmente la que abarca la úvula y el paladar blando junto con amigdalitis, faringitis o linfadenopatía cervical, o una secreción serosanguinolenta por las vías nasales. Leucocitosis > de 25000 se asocia con mayor riesgo de complicaciones.

18. Corynebacterium diphtherie Tratamiento: Basado en: Eliminar los microorganismos productores de la toxina: antibióticos. Neutralizar la toxina circulante responsable del daño celular: antitoxina. A mayor tiempo entre la administración de antitoxina, mayor riesgo de complicaciones y muertes. No es efectiva administrada después de 48 hrs. Todo caso sospechoso debe ser hospitalizado y aislado en un centro que cuente con medios diagnósticos y de tratamiento. Reposo en cama variable según severidad: Antitoxina diftérica: Dosis única por una vez. Vía intramuscular (im). No sobrepasar las 100.000 u. Previa administración determinar sensibilización por prueba cutánea Antibioterapia: Primera elección : Penicilina g. (100.000 u/kg día/ cada 8 hrs/ 10 días) dosis máxima 1 millón día Segunda elección : Eritromicina 50mgs/kg /día. Cada 6 hrs/10 días, dosis máxima 2 grs/ día. Cultivo al alta: de estar positivo repetir tratamiento 10 días más.

19. Corynebacterium diphtherie Epidemiología y transmisión El ser humano es el único reservorio conocido del  C. diphtheriae . El microorganismo se disemina por : Gotas respiratorias, Contacto con secreciones nasofaríngeas (incluso de portadores asintomáticos), Contacto con lesiones infectadas de la piel, Fómites (raramente) El estado de portador es común en las regiones endémicas, pero no en los países desarrollados. La inmunidad derivada de la vacunación o de la infección activa podría no impedir que los pacientes se conviertan en portadores; sin embargo, la mayoría de los pacientes que recibe un tratamiento adecuado no se transforma en portadores. Los pacientes con la enfermedad activa o los portadores asintomáticos pueden transmitir la infección. La higiene inadecuada tanto a nivel personal como comunitario contribuye a la diseminación de la difteria cutánea. En la actualidad, la difteria es rara en los Estados y en otros países desarrollados porque es habitual la inmunización en la niñez. Sin embargo, después del desmembramiento de la ex Unión Soviética, las tasas de vacunación en los países que la formaban disminuyeron, y posteriormente aumentaron mucho los casos de difteria. En los países desarrollados, la susceptibilidad también ha aumentado porque las tasas de inmunización de refuerzo están disminuyendo en los adultos. La difteria es endémica en muchos países de Asia, el Pacífico Sur, Oriente Medio, Europa del Este, Venezuela y en Haití y República Dominicana. Se han producido brotes en Indonesia, Tailandia, Vietnam, Laos, Sudáfrica, Sudán y Pakistán desde 2011 (la información sobre difteria relacionada con viajes está disponible en el  Centers for Disease Control and Prevention [CDC] web site for travelers' health  La difteria puede estar presente en los viajeros que regresan o en los inmigrantes de países donde la difteria es endémica.

20. Streptococcus pneumoniae Streptococcus pneumoniae  fue descubierto de manera casi simultánea en 1881 por  Louis Pasteur y  George Miller Sternberg . Ambos inyectaron saliva en conejos y aislaron y observaron la bacteria. Desde entonces ha recibido varios nombres, de los cuales el primero fue el de  Pneumococcus  en 1886. La primera mención de su denominación actual data de 1901, aunque no se aceptó como oficial hasta 1980. Además, en 1920 se acuñó el nombre  Diplococcus pneumoniae . Se conoce, por análisis de los cadáveres, que la mayoría de muertes de la pandemia de  gripe española  de 1918 fueron causadas por neumonías bacterianas secundarias y el microorganismo más aislado ha sido el neumococo. Familia: Streptococcaseae Genero : Streptococus El neumococo forma parte de la  microbiota normal  humana y se puede encontrar en la  boca  y la  faringe , especialmente de niños y personas mayores de sesenta años. La transmisión se produce a través de gotas de saliva. Streptococcus  viene de la unión de  streptós  (entrelazado, flexible) y  kókkos  (semilla, grano»). Pneumoniae  significa «relativo a la neumonía», y a su vez procede del griego  pneúmon  (pulmón)

21. Streptococcus pneumoniae Morfología: El S. pneumoniae es una bacteria Gram positiva, inmóvil, de 1.2-1.8 µm de longitud, no forma endosporas y es un miembro alfa hemolítico del género Estreptococos . Generalmente, se presenta en forma de diplococo, aunque existen algunos factores que pueden inducir la formación de cadenas.   Metabólicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerófilo, catalasa negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias ácido lácticas, ya que este compuesto es el principal producto resultante de la fermentación de carbohidratos. El principal factor de virulencia del neumococo es su cápsula, que es la estructura más externa. En 1928, el científico  Frederick Griffith  realizó un  experimento  con esta bacteria, ya que por entonces se desconocía el paradero de la molécula que llevaba el material genético. Descubrió que tenía dos cepas: La lisa o cepa S, que producía la enfermedad (con  cápsula bacteriana ). La rugosa o cepa R, que no la producía (sin envoltura). Probó con varios ratones y estos fueron sus resultados: Si inoculaba bacterias S (con capsula) vivas con R (sin envolturas) muertas, el ratón moría. Si inoculaba bacterias R (sin envolturas) vivas el ratón vivía. Lo mismo pasaba si inoculaba bacterias S (con capsula) muertas. Aunque si inoculaba S (con capsula) muertas con R vivas, el ratón moría. El científico lo explicó diciendo que existía algo, a lo que llamó factor transformante, que era capaz de convertir las R (sin envolturas) en S (con capsula) .

22. Streptococcus pneumoniae: Factores de virulencia Cápsula La cápsula es la estructura más externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Está compuesta por  polisacáridos  que a su vez son una mezcla de  monosacáridos ,  oligosacáridos  y otros componentes. ​ Su carga eléctrica es negativa, aunque no en todas las cepas, y probablemente evite la eliminación de las bacterias por el moco. Para la  virulencia  de  S. pneumoniae , la cápsula es esencial debido a su capacidad para bloquear la  opsonización  mediante el  sistema del complemento y la  fagocitosis  por parte de células del  sistema inmunológico . El polisacárido capsular y algunas proteínas de superficie impiden el acceso de la opsonina  C3b  y su conversión a iC3b.

23. Streptococcus pneumoniae: Factores de virulencia Pared celular La pared celular rodea a la  membrana plasmática  y confiere a la bacteria una morfología típica. La adquisición de este tipo de estructuras, a modo de exoesqueleto, ha servido a las bacterias como mecanismo de adaptación al medio externo, protegiéndola de su posible lisis, ya sea osmótica o mecánica. Además de ser el medio de intercambio de solutos entre el exterior y el interior celular, la pared bacteriana sirve de punto de unión para toda una batería de proteínas implicadas en procesos de crecimiento y división celular, y en las interacciones de la célula con el medio exterior. De hecho, la pared desempeña un papel importante en los procesos de colonización, adherencia, inflamación e invasión bacteriana, ya que neumococo modula, a través de la variación de fase, la distribución de subcomponentes de la pared relacionados con la internalización de la bacteria o la inducción de la respuesta inflamatoria durante el proceso de infección.

24. Streptococcus pneumoniae: Factores de virulencia

25. Modo de transmisión: La bacteria Streptococcus pneumoniae se esparcen por exposición directa a los fluidos del sistema respiratorio de la nariz o boca de una persona infectada o portadora de la bacteria. No es común el que la enfermedad se contagie por contacto casual y ocurren más a menudo durante el invierno y al principio de la primavera, y son menos frecuentes durante el verano. El contagio se produce por contacto próximo prolongado y este aumenta si se da en espacios cerrados. También las salas cuna son lugares de diseminación para los niños y para los adultos, las aglomeraciones como albergues, prisiones, hogares de ancianos, entre otros. El riesgo no aumenta en colegios, lugares de trabajo e incluso hospitales.  

26. Signos y síntomas : Usualmente los síntomas aparecen de dos a tres días después de que uno ha sido contagiado, pueden incluir fiebre, escalofríos, dolor de cabeza, dolor de oído, tos, dolor de pecho, confusión, jadeo (dificultad para respirar) y ocasionalmente rigidez del cuello. La neumonía neumocócica se produce cuando las bacterias se multiplican en los alveolos, al inicio las manifestaciones clínicas son bruscas, y consiste en un cuadro de escalofríos intensos y fiebre mantenida de 39°C a 41°C, con frecuencia el paciente presenta síntomas de infección respiratoria vírica entre 1 y 3 días antes del inicio de la entidad. La mayoría de los pacientes tienen tos productiva con esputo hemoptísico , y generalmente presentan dolor torácico. La sinusitis y otitis media es causa frecuente de infecciones agudas en los senos paranasales y el oído. La infección del oído medio (otitis media) afecta fundamentalmente a niños pequeños, pero la sinusitis bacteriana puede registrarse en pacientes de todas las edades. La meningitis se puede diseminar al sistema nervioso central después de una bacteremia, infecciones del oído o traumatismo craneoencefálico que origine una comunicación del espacio subaracnoideo con la nasofaringe.

27. Métodos de diagnóstico: La enfermedad neumocócica se diagnostica por medio de exámenes clínicos de la sangre, del líquido cefalorraquídeo, del oído medio, pulmones, u otros líquidos corporales. Entre los métodos de diagnóstico de laboratorio están: • Detección de antígenos • Microscopía • Cultivo • Identificación de antígenos.

28. Tratamiento: El pronto tratamiento con antibióticos como la penicilina es comúnmente efectivo. Sin embargo, están aumentando los casos en que la infección neumocócica ha creado resistencia a la penicilina . Estos casos pueden ser tratados con éxito usando otros antibióticos. • Tratamiento general : Se ha subrayado la importancia de aplicar un tratamiento ambulatorio a los pacientes de bajo riesgo. Esta estrategia parece inocua. No obstante, si el médico alberga alguna duda sobre la gravedad de la enfermedad, las circunstancias sociales o la probabilidad de que el enfermo cumpla antibiocoterapia prescrita, lo mejor será ingresar al paciente a la brevedad. • Tratamiento ambulatorio : La amoxicilina , se utiliza para tratar con eficiencia todos los casos de neumonía neumocócica, salvo los causados por las cepas más resistentes a la penicilina. • Tratamiento hospitalario : Gran parte de la resistencia de las cepas neumocócica son resistentes a los macrólidos lo que se supera la administración de eritromicina . Por lo que se administrara vancomicina que siempre es eficaz contra los neumococos que son resistentes a los antibióticos antes descritos. Duración del tratamiento: Aun no se ha determinado la duración óptima del tratamiento de la neumonía neumocócica. Las cepas sensibles a la penicilina desaparecen del esputo varias horas después de administrar la primera dosis de penicilina, por lo que si todas las cepas son sensibles, con una sola dosis basta.

29. Mycobacterium tuberculosis Morfología Es una bacteria responsable de la mayor cantidad de casos de tuberculosis en el mundo. Es un bacilo en forma de bastoncillo de extremo redondeado. Es resistente al ácido y al alcohol. Tiene una longitud de 1 a 4 micras, y de 0.3 a 0.6 micra de diámetro. Se comprueba con la técnica de tinción de ZIEHL-NEELSEN o algunas de sus variantes debido a los componentes lipídico de su pared celular. Esta micobacteria es Gram positiva, aerobia. Su gran virulencia se debe a que puede vivir largo tiempo fuera del organismo ( 6 a 8 meses). Pero la exposición a la luz la destruye. Casi siempre es positiva la prueba de niacina y esto nos sirve para diferenciarla de otras micobacterias. Fig. 25. Bacilos de Mycobacterium tuberculosis

30. Mycobacterium tuberculosis Modo de transmisión: La transmisión de la tuberculosis sólo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a través de partículas expelidas por el paciente bacilífero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupiendo, etcétera, por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flügge's o droplets) son de un diámetro entre 0,5 a 5 µm, pudiéndose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo. [Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalación de una sola de las bacterias puede causar una infección. La probabilidad de una transmisión eficaz aumenta con el número de partículas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilación del área, la duración de la exposición y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis . Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 10-15 personas por año. En pacientes inmunodeprimidos en condiciones como malnutrición y otros riesgos se incluyen aquellas áreas donde la TBC es frecuente, poblaciones étnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo. En los pacientes con SIDA la TBC, actúa como enfermedad oportunista (coinfección) fuertemente asociada. También puede transmitirse por vía digestiva, sobre todo al ingerir leche no pasteurizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis.

31. Mycobacterium tuberculosis Signos y síntomas: •Tuberculosis pulmonar al comienzo suele ser asintomático. Manifestaciones clínicas. •Pulmonares. Neumonía tuberculosa: Puede deberse a reactivación, aunque la infección primaria suele cursar con pocos síntomas. Pleuritis tuberculosa : Aparece generalmente en personas jóvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente.  

32. Mycobacterium tuberculosis Signos y síntomas: •Extrapulmonares Tuberculosis meníngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosis o más raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base encefálica, y forma microgranulomas con posterior rotura Tuberculosis oftálmica : infección tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares y coroides. Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazón, pericardio o vasos sanguíneos. La pericarditis puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central : tuberculosis del cerebro, médula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y más raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estéril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infección al aparato genitourinario suele ser por vía sanguínea. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infección pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguíneo hasta alojarse en algún hueso o articulación, se trataría así de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminación sanguínea del bacilo, afectando a distintos órganos. Suele ocurrir en personas con grave alteración del sistema immune.  

33. Mycobacterium tuberculosis Métodos de diagnóstico: La TBC activa se diagnostica por la detección de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de él (TBC extrapulmonar). Aunque algunos métodos más modernos (diagnóstico molecular) han sido desarrollados, la visión microscópica de bacilos ácido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Löwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnóstico de la TBC La microsocopía de BAAR es rápida y barata y un método muy eficiente para detectar pacientes contagiosos.   Radiografía de Tórax: es esencial en el diagnóstico de la enfermedad. Las lesiones típicas radiológicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

34. Mycobacterium tuberculosis Métodos de diagnóstico: La herramienta fundamental para el diagnóstico de caso de Tuberculosis es la bacteriología (Baciloscopía y Cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. Baciloscopia de esputo consiste en una prueba seriada (tres días consecutivos), donde se toma una muestra de esputo (catarro), para ver que bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Cultivo de muestra biológica: el cultivo puede hacerse en medio Löwenstein-Jensen, que está constituido por: • Huevo (albumina, lípidos) (coagula y le da solidez). • Verde de malaquita (inhibe otras bacterias). • Glicerol (fuente de carbono). • Asparaginas (fuente de nitrógeno). Crece muy lentamente (30 a 90 días) a 37 °C en atmósfera con dióxido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araña), secas amarillentas y rugosas. Prueba de la Tuberculina mediante la técnica de Mantoux : Inyección intradérmica de PPD (Siglas en ingles de Prueba Cutanea a Tuberculina) para la realización del test de Mantoux Test cutáneo (intradermoreacción) para detectar infección tuberculosa: Se utiliza como reactivo el PPD (Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina, Mantoux, sólo implica contacto, no infección.    

35. Mycobacterium tuberculosis Tratamiento: El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de fármacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 9 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnóstico temprano, pues es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. Es indispensable no abandonar el tratamiento pues, al suspenderlo, esta enfermedad empeora rápidamente y se favorece la proliferación de bacilos resistentes a los medicamentos.

36. Neisseria meningitidis Morfología

37. Haemophilus influenzae Morfología

38. Blastomyces dermatitidis Morfología