Migraña

1. MIGRAÑAMIGRAÑA
Natalia del Pilar Rafael Robles

2. DEFINICIÓNDEFINICIÓN
La migraña es una cefalea recurrente que La migraña es una cefalea recurrente que
se presenta en crisis de 4-72 horas de se presenta en crisis de 4-72 horas de
duración acompañada de síntomas duración acompañada de síntomas
neurológicos, autonómicos, neurológicos, autonómicos,
gastrointestinales y afectivos. gastrointestinales y afectivos.
La prevalencia es muy elevada, predomina
en mujeres, jóvenes y es típica la
agregación familiar.
La forma más común es la migraña sin
aura.

3. CLASIFICACIÓNCLASIFICACIÓN
Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders,
cranial neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.

5. ETIOPATOGENIAETIOPATOGENIA
Compleja, poligénica y multifactorial. Se
implican el hipotálamo, centros troncoencefálicos
y el córtex con la depresión cortical propagada
como génesis del aura. La activación del sistema
trigémino vascular da lugar a la inflamación
neurógena estéril responsable del dolor.

6. FISIOPATOLOGÍAFISIOPATOLOGÍA

7. 11
22
33
N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

8. N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

9. a) Teoría vascular.
b) Teoría neurogénica.
c) Teoría genética.
d) Teoría del Foramen Oval permeable.

10. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría vascular.a) Teoría trigémino – vascular.
Concepto clásico:Concepto clásico:
Primero vasoconstricción, luego vasodilataciónPrimero vasoconstricción, luego vasodilatación

11. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Componentes: neurológico, vascular, neuroquímico.Componentes: neurológico, vascular, neuroquímico.

12. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Núcleo caudal
del
trigémino
Corteza
cerebral
Cerebelo
Médula
espinal

13. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Neuropéptidos
- Neurocinina A
- Sustancia P
- CGRP
Meninges
Vasos sanguíneos

14. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Vasodilatación
Inflamación
CGR
P
Sustancia
P
Neurocinin
a
Botón
termin
al

15. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
a) Teoría trigémino – vascular.
Dolor !!!Dolor !!!
- PGs
- Histamina
- Serotonina
Inflamación

16. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Locus coereleus
96% de norepinefrina cerebral
Núcleos del rafe
65% de serotonina cerebral
Depresión cortical propagada

17. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Flujo
sanguíne
o
cerebral
Hiperperfusión
Normal
Hipoper-
fusión
Aura Cefalea
Depresión cortical propagada

18. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
b) Teoría neurogénica.
Depresión cortical propagada

19. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
c) Teoría genética.
Migraña hemipléjica familiar.
Mutación en gen CACNA1A – cromosoma 19
(subunidad de canal de calcio).
Mutación en gen ATP1A2 – cromosoma 1
(codifica bomba Na / ATP asa).
Para algunos autores la migraña es una canalopatía.

20. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
d) Teoría del Foramen Oval permeable.

21. MIGRAÑA: FisiopatologíaMIGRAÑA: Fisiopatología
d) Teoría del Foramen Oval permeable.
Trombos
desde las
piernas
Trombos
desde el
septo
defectuoso
Sustancias
vasoactivas
a partir de
plaquetas
activadas:
serotonina

22. FACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTESFACTORES AGRAVANTES Y PRECIPITANTES

23. CRITERIOS CRITERIOS
DIAGNÓSTICOSDIAGNÓSTICOS
Headache Classification Committee of the International Society 2004, Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial
neuralgias, and facial pain. 2nd ed. Cephalalgia. 2004; 24Supl1:1-164.

24. CLÍNICACLÍNICA
La exploración general y neurológica son normales, a
excepción de raros casos de migraña complicada. El
ataque de migraña puede dividirse en diferentes fases,
que no necesariamente están presentes en todos los
pacientes ni en todos los ataques de un mismo
paciente.

25. MIGRAÑA: Cuadro ClínicoMIGRAÑA: Cuadro Clínico
Tiempo
Pródromo Pródromo
AuraAura
Cefalea Cefalea

26. ADVERTENCIA
Focalización
Inicio súbito
Cefalea unilateral
Inicio tardío
La cefalea
despierta al
paciente
Se presenta
durante el esfuerzo

27. FASE DE PRÓDROMOSFASE DE PRÓDROMOS
Precede en horas o días el inicio del aura o de la cefalea. Se acepta que pueden
estar presentes hasta en el 60% de los pacientes.
Entre los más frecuentes se encuentran: la apatía, el cansancio, los bostezos, la
irritabilidad y la sintomatología depresiva. La ansiedad por comer algún
determinado tipo de alimento también es frecuente.
Ocurren por igual en la migraña con y sin aura.

29. FASE: AURAFASE: AURA
Complejo de síntomas neurológicos Reversibles que preceden o acompañan al dolor.
La mayoría de las veces se asocian con cefalea que cumple criterios de migraña sin aura,
pero en ocasiones se acompañan de cefalea no migrañosa o no se acompañan de cefalea
El mismo paciente puede tener crisis con y sin aura y los síntomas de aura pueden variar en
diferentes ataques.
El aura típica según criterios de la IHS consiste en síntomas visuales y/o sensitivos y/o
del lenguaje.
Se caracteriza por :
Desarrollo gradual
Duración menor de una hora. La duración habitual es de 10-30 minutos
Combinación de fenómenos negativos y positivos
Completa resolución.
Los síntomas del aura normalmente se siguen unos a otros comenzando con síntomas
visuales, luego los sensitivos y los trastornos del lenguaje, aunque se pueden presentar a la
inversa y en diversas combinaciones.

30. La sintomatología visual es, con mucho, la que se observa con más frecuencia.
Representa el 75% de los síntomas neurológicos que se presentan durante el
aura.
Lo más habitual son las fotopsias y los trastornos campimétricos en forma
de variados escotomas. Escotoma centelleante: destellos luminosos formando
líneas en zig-zag que se inician cerca del punto de fijación visual y van
desplazándose lentamente durante 10-20 minutos hacia la periferia. Conforme
avanzan dejan un escotoma.
Por lo general estos síntomas tienen una distribución hemianóptica, indicando
disfunción en el lóbulo occipital.

32. Le siguen, en frecuencia de presentación, las alteraciones de la sensibilidad
(presentes en el 40% de los pacientes diagnosticados de migraña con aura). En
general, se manifiestan en forma de hormigueos o pinchazos que se extienden
lentamente desde el punto de origen (como una mancha de aceite) y afectan a
mayor o menor parte de un lado del cuerpo o la cara.
Típicamente son queiroorales, se inician en los dedos de la mano y ascienden
lentamente hasta el brazo o saltan afectando a los labios y la lengua.
Típicamente la remisión sigue un trayecto parecido al de la instauración
En la mayoría de los casos el aura sensitiva se precede de síntomas visuales
Titus F. Clínica de la migraña. En: Titus F, Tolosa E, editores. Curso de migraña y otras cefaleas primarias. Madrid:
Ediciones Mayo S.A.; 2007.

33. Menos frecuentemente aparecen los trastornos del lenguaje de tipo
disartria o disfasia motora, sensitiva o mixta. Son raros de forma
aislada.
La afasia se ha descrito en el 17-20% de los pacientes y la más
frecuente es de tipo motor.
Los síntomas motores, en general en forma de mono o
hemiparesias, también se registran como una manifestación propia del
aura migrañosa en un porcentaje cercano al 20%, la mayoría de las
veces asociados a síntomas sensitivos.
Cuando aparecen síntomas motores, la migraña debe clasificarse
como MHF o migraña hemipléjica esporádica.

34. FASE: DOLORFASE: DOLOR
Las características típicas del dolor son: localización unilateral, cualidad pulsátil,
intensidad de moderada a severa, empeoramiento por la actividad física y
asociación con náuseas, fotofobia y sonofobia.
Por definición, se acepta que la intensidad del dolor en un ataque de migraña debe
alcanzar la magnitud de moderado a severo. La mayoría de los pacientes tiene dolor de
intensidad moderada
El dolor se inicia habitualmente al despertar.
Es unilateral en el 60-70% de los pacientes, salvo en niños, en los cuales es muy
frecuentemente bilateral.
Su carácter pulsátil es referido por un elevado porcentaje (83%) de enfermos.
El inicio es gradual siguiendo un patrón in crescendo con resolución también gradual.
En la mayor parte de los casos la crisis dura menos de 24 horas, pero en un 20% la crisis
dura de 2 a 3 días.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

35. El carácter pulsátil no siempre está presente, en ocasiones el
dolor es opresivo o comienza siendo opresivo para hacerse pulsátil
progresivamente en minutos u horas.
Un dato muy característico es el aumento con la actividad física o
simplemente con mover la cabeza (signo de traqueteo).
Puede existir una hipersensibilidad de la piel o el cuero cabelludo
durante el ataque, que puede persistir tras finalizar el dolor. Este
fenómeno, lo presentan más de la mitad de los pacientes y afecta a
la zona de dolor referido durante la crisis, aunque también puede
experimentarse a otros niveles.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

36. FENÓMENOS ASOCIADOS AL
DOLOR
Los, y normalsíntomas gastrointestinales habitualmente aparecen en las crisis
más severasmente después de iniciado el dolor, pero pueden precederlo.
Más del 90% presentan náuseas y un 30-50% presentan vómitos de forma habitual.
Algunos pacientes refieren alivio del dolor al vomitar, mientras que en otros empeora
la intensidad de la cefalea. Menos frecuentemente se produce diarrea (10-20%),
estreñimiento y distensión abdominal.
La mayoría de los pacientes experimentan fotofobia y sonofobia. También puede
existir hiperosmia o aversión por determinados olores (osmofobia).
Son prácticamente universales los cambios en la esfera afectiva e incluso a nivel
cognitivo. Son muy frecuentes la irritabilidad, ansiedad y sentimientos depresivos
junto con la disminución en la atención-concentración e incluso alteraciones de la
memoria.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

37. Una queja muy frecuente es la inestabilidad o mareo asociados al dolor, siendo raro el
vértigo verdadero.
Los signos de disautonomía son también muy frecuentes, pudiendo apreciar
durante la crisis de migraña palidez facial, enrojecimiento, lagrimeo, inyección
conjuntival, congestión nasal, ptosis y miosis ipsilaterales al dolor. Algunos pacientes
experimentan edema facial o del cuero cabelludo con enrojecimiento local.
La sudoración profusa, fiebre e hipotermia también se han descrito y de forma
anecdótica las alteraciones del ritmo cardíaco.
En raras ocasiones se puede producir un síncope a consecuencia de la hipotensión
postural, bradicardia y depleción hidrosalina secundaria a los vómitos. Estos
episodios son más frecuentes en los pacientes con migraña basilar.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

38. FASE DE RECUPERACIÓN
Su duración varía de horas a días.
En la mayoría de los casos sin tratamiento eficaz el dolor disminuye
gradualmente duranteun período de horas.
En algunos casos desaparece al dormir o al vomitar .
Esta fase se compara con la resaca por alcohol. Pueden presentar síntomas
variables de irritabilidad, alteración en la capacidad de concentración,
hipersensibilidad al tacto en el cuero cabelludo y síntomas depresivos, o por
el contrario síntomas de euforia, debilidad o dolor muscular, anorexia o por
el contrario ansiedad por comer.
Del Barrio, Sánchez, Serrano, Yusta. MIGRAÑA. Medicine. 2007;9(70):4480 - 4487

39. RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN
CEFALEA
Perfil temporal y características de la cefalea
La “primera” o la “peor” cefalea
Cefalea subaguda con agravamiento en frecuencia o
severidad
Cefalea progresiva o diaria de reciente inicio
Cefalea crónica diaria
Cefalea siempre del mismo lado
Cefalea que no responde al tratamiento
convencional
Evans RW, 1999

40. Demografía y comorbilidad
Cefalea de reciente inicio en pacientes con cáncer o HIV +
Cefalea de reciente inicio en pacientes mayores de 50 años
Paciente con cefalea y epilepsia
Asociada a signos y síntomas
Cefalea asociada con fiebre, rigidez de nuca, náusea o
vómito
Cefalea diferente de la migraña con aura asociada a signos
o síntomas focales
Cefalea asociada a papiledema, deterioro cognocitivo o
cambios de conducta
Sospecha de causa psiquiátrica
RAZONES MÉDICAS PARA CONSIDERAR
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN EN
CEFALEA
Modificado de Evans RW, 1999

41. Circulo vicioso en la fisiopatología de la Circulo vicioso en la fisiopatología de la
Migraña y factores desencadenantesMigraña y factores desencadenantes
HIPOTALAMO
“Reloj Biológico”
Dilatación: disparo---nervioDilatación: disparo---nervio
Liberación neurotransmisoresLiberación neurotransmisores
Dolor y nueva liberaciónDolor y nueva liberación
Extravasación sanguíneaExtravasación sanguínea
ESTRESESTRES
FATIGAFATIGA
ALIMENTOSALIMENTOS
HORMONALESHORMONALES
OTROSOTROS
ALTERACIONES ALTERACIONES
DEL SUEÑODEL SUEÑO

42. MIGRAÑA: TratamientoMIGRAÑA: Tratamiento
- Explicación médica.
- Factores “gatillo”.
- Profilaxis.
- Tratamiento de la crisis.
Régimen Higiénico – dietético:
Régimen farmacológico:

43. A) A) Medidas GeneralesMedidas Generales
1.Terapia Psicológica1.Terapia Psicológica
2.Conocimiento de enfermedad2.Conocimiento de enfermedad
3.Seguridad - Tranquilidad3.Seguridad - Tranquilidad
4.Estado emocional adecuado4.Estado emocional adecuado
5.Otra cefalea asociada5.Otra cefalea asociada
6.Factores desencadenantes6.Factores desencadenantes
7.Variabilidad de pacientes7.Variabilidad de pacientes
TRATAMIENTO TRATAMIENTO

44. TRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICOTRATAMIENTO PREVENTIVO NO FARMACOLOGICO
Tensión emocionalTensión emocional
Cambios de conductaCambios de conducta
Factores ambientalesFactores ambientales
Alimentos y bebidasAlimentos y bebidas
HormonasHormonas
Terapias alternativasTerapias alternativas
Medidas físicasMedidas físicas
Medidas bioconductualesMedidas bioconductuales
Factores generadores de tensiónFactores generadores de tensión
Malos hábitos en el comer y dormirMalos hábitos en el comer y dormir
Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte, Luz brillante o parpadeante, ruido fuerte,
cambios climáticos, olores fuertes, alergenoscambios climáticos, olores fuertes, alergenos
Con feniletilamina, tiramina, glutamato Con feniletilamina, tiramina, glutamato
monosódico, nitratos, aspartamemonosódico, nitratos, aspartame
Anticonceptivos orales, suplementos de Anticonceptivos orales, suplementos de
estrógenosestrógenos
AcupunturaAcupuntura
Fisioterapia, quiropráctica, Fisioterapia, quiropráctica,
Bio-retroalimentación, terapia de relajación, Bio-retroalimentación, terapia de relajación,
terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia, terapia cognoscitivo-conductual, psicoterapia,
hipnosishipnosis

45. FARMACOLÓGICO
SINTOMÁTICO –
ABORTIVO
PREVENTIVO

46. TRATAMIENTO TRATAMIENTO
CONDICION CONDICION
ASOCIADAASOCIADA
INDICACIONINDICACION CONTRAINDICACIONCONTRAINDICACION
ARTRITISARTRITIS AINESAINES
ASMAASMA VERAPAMILVERAPAMIL BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
ENFERMEDADESENFERMEDADES
CARDIOVASCULARESCARDIOVASCULARES
BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
(PROPRANOLOL, (PROPRANOLOL,
TIMOLOL)TIMOLOL)
AINESAINES
VERAPAMILVERAPAMIL
DEPRESIONDEPRESION AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
VERAPAMILVERAPAMIL
BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
DIABETES MELLITUSDIABETES MELLITUS VERAPAMILVERAPAMIL BETA BLOQUEADORESBETA BLOQUEADORES
CEFALEA TENSIONALCEFALEA TENSIONAL AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
CEFALEA CRONICA CEFALEA CRONICA
DIARIA TRANSFORMADADIARIA TRANSFORMADA
AMITRIPTILINAAMITRIPTILINA
MIGRAÑA ASOCIADA A MIGRAÑA ASOCIADA A
LA MENSTRUACIONLA MENSTRUACION
AINESAINES
ENFERMEDAD HEPATICAENFERMEDAD HEPATICA DIVALPORATO DE SODIODIVALPORATO DE SODIO
EMBARAZOEMBARAZO TRATAMIENTO NO TRATAMIENTO NO
FARMACOLOGICOFARMACOLOGICO
DIVALPORATO DE SODIODIVALPORATO DE SODIO
Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003Neurology Volume 60 • Number 7 • APRIL 8, 2003

47. Tratamiento AbortivoTratamiento Abortivo
1.Analgésicos simples1.Analgésicos simples
2.Analgésicos Combinados2.Analgésicos Combinados
3.Antiinflamatorios No esteroideos3.Antiinflamatorios No esteroideos
4.Ergotaminicos4.Ergotaminicos
Ac. Acetil salicílicoAc. Acetil salicílico
ParacetamolParacetamol
+ Cafeína+ Cafeína
+ Ansiolítico+ Ansiolítico
+ Antiemético+ Antiemético
+ AINE+ AINE
IbuprofenoIbuprofeno
NaproxenoNaproxeno
DiclofenacoDiclofenaco
KetorolacoKetorolaco
ErgotaminaErgotamina
DihidroergotaminaDihidroergotamina
ErgonovinaErgonovina
5.Agonistas de Serotonina5.Agonistas de Serotonina
SumatriptanSumatriptan
RizatriptanRizatriptan
ZolmitriptanZolmitriptan
NaratriptanNaratriptan
EletriptanEletriptan
FrovatriptanFrovatriptan
DonitriptanDonitriptan
6.Esteroides6.Esteroides
DexametasonaDexametasona
PrednisonaPrednisona
TRATAMIENTO TRATAMIENTO

48. SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
Antes de la crisisAntes de la crisis
Durante la crisis Durante la crisis
Ac. 5 Hidroxiindolacético en orinaAc. 5 Hidroxiindolacético en orina
TRIPTANOSTRIPTANOS

49. SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
Sustancia vasoactiva potente
Adherencia plaquetaria
Receptores en pared vascular
Liberación
Contractura
è
è
TRIPTANOSTRIPTANOS

50. Receptores 5HTReceptores 5HT
SEROTONINA (5HT)SEROTONINA (5HT)
CerebralesCerebrales
PeriféricosPeriféricosŒ
5HT15HT1
5HT25HT2
5HT35HT3
5HT45HT4
(1A, (1A, 1B,1D1B,1D, 1F), 1F)
TRIPTANOSTRIPTANOS
N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002N Engl J Med, Vol. 346 N. 4 Enero 24, 2002

51. TRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOSTRIPTANOS AGONISTAS SELECTIVOS
Receptores 5HT1 (1B , 1D)Receptores 5HT1 (1B , 1D)
SumatriptanSumatriptan
ZolmitriptanZolmitriptan
RizatriptanRizatriptan
NaratriptanNaratriptan
EletriptanEletriptan
E E SelectividadSelectividad

53. Mecanismo de acción
Serotonina = 5-hidroxitriptamina = 5HT
Receptor 5HT 1B
Vasoconstricción
Vasos
sanguíneos
Efecto agonista
de serotonina
ErgotaminaErgotamina

54. Evite Ergotamínicos en:
Sospecha de embarazo.
Hipertensión descontrolada.
Sepsis.
Falla Hepática o Renal.
Enfermedad vascular coronaria, cerebral o
periférica.
Se recomienda EKG en pacientes con factores de riesgo
cardiaco ó > de 40 años antes de iniciar ergotamínicos.
TRATAMIENTO AGUDO

55. Narcóticos
Morfina.
Hidromorfina.
Metadona.
Levofarnol.
Meperidina.
Codeina.
TRATAMIENTO AGUDO

56. Antieméticos
Metoclopramida.
Domperidona.
Ondasertron.
TRATAMIENTO AGUDO

57. PREVENTIVOPREVENTIVO

58. LINEAMIENTOS PARA LA
PROFILAXIS
Cefalea frecuente
Medicamentos empleados para el tratamiento
agudo contraindicados, poco eficaces, con
efectos adversos intolerables o abuso de ellos.
Migra a recurrente que deteriora la vida del
ñ
paciente a pesar del tratamiento agudo.
Considerar las preferencias del paciente.
Condiciones poco frecuentes en migra a
ñ
Migra a basilar
ñ
Migra a hemipl gica familiar
ñ é
Migra a con aura prolongada
ñ
S ilberstein S D et al. Wolffs Headache and Other Head P ain. 2000.