MONITOREO ELECTRONICO EN CASOS ESPECIALES.pptx

MATERIAL EDUCATIVO EN SALUD

1. MEF EN SITUACIONES ESPECIALES INTEGRANTES: Klem Oliver Anaya Aira Kiara De La Roca Villalta Carmen Córdova Margot Jhenssi RosiGodoy Reyes Mercedes Allauja Almora UNIVERSIDAD NACIONAL “HERMILIO VALDIZAN” SEGUNDA ESPECIALIDAD EN ALTO RIESGO EN OBSTETRICIA

2. DIAGNOSTICO DE HIPERTENSION DURANTE EL EMBARAZO LA PRESION ARTERIAL es el elemento diagnóstico y pronóstico más importante, por su relación directa con la morbilidad y mortalidad tanto materna como perinatal Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

3. Fisiología de las "Olas" en el Embarazo: Invasión Trofoblástica y Remodelación Vascular En el embarazo hay dos procesos fisiológicos fundamentales conocidos como "olas" aseguran el correcto desarrollo placentario y fetal. Estos son la invasión trofoblástica y la remodelación de las arterias espirales. Ambas oleadas permiten el adecuado suministro de sangre y nutrientes desde la madre hacia el feto, garantizando un embarazo saludable. Comprender estos procesos es esencial para identificar y prevenir complicaciones obstétricas. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

4. Invasión Trofoblástica: Primera Oleada Inicio y ubicación Comienza alrededor de la semana 8 de gestación. La primera oleada invade las arterias espirales situadas en la decidua, que es el endometrio modificado durante el embarazo. Función Esta invasión asegura el reemplazo parcial de células endoteliales y la transformación inicial de las arterias para facilitar el flujo sanguíneo hacia el espacio intervelloso placentario. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

5. Remodelación de las Arterias Espirales: Tiempo Se lleva a cabo entre las semanas 10 y 16 de embarazo, coincidiendo con la primera fase de invasión. Mecanismo Se sustituye la capa endotelial de las arterias espirales por células trofoblásticas, lo que inicia la dilatación arterial. Resultado Esta transformación reduce la resistencia vascular para aumentar el flujo sanguíneo hacia la placenta. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

6. Remodelación de las Arterias Espirales: Segunda Oleada Periodo Se extiende desde la semana 16 hasta la 22, profundizando la remodelación. Proceso Las células trofoblásticas reemplazan células musculares lisas en la capa miometrial, permitiendo mayor distensibilidad arterial. Impacto Se asegura un bajo tono vascular para un flujo sanguíneo estable y suficiente durante toda la gestación.

7. Implicaciones Clínicas de la Alteración en las Olas Complicaciones Fallos en la invasión trofoblástica o en la remodelación arterial se relacionan con preeclampsia, restricción del crecimiento intrauterino y abortos recurrentes. Fisiopatología La insuficiente transformación arterial causa un flujo sanguíneo reducido y estrés oxidativo, desencadenando respuestas inflamatorias que afectan la madre y el feto. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

8. Importancia del Monitoreo Monitoreo fetal Evaluar el flujo sanguíneo uteroplacentario con Doppler ayuda a detectar alteraciones tempranas. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

9. CLASIFICACION DE LOS ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO- CIE 10 Hipertensión gestacional Preeclampsia Preeclampsia leve Preeclampsia severa Síndrome HELLP Eclampsia Hipertensión crónica : O13 : O14 : O14.0 : O14.1 : O14.2 : O15 : O16 Hipertensión crónica con preeclampsia sobre agregada : O11 Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

10. ENFEREMEDAD HIPERTENSIVA EN EL EMBARAZO Hipertensión arterial: Criterio para diagnosticar hipertensión arterial según el ACOG PA sistólica ≥ 140 mmHg o PA diastólica ≥ 90 mmHg medidas en dos oportunidades con al menos 4 horas de diferencia . PA sistólica ≥ 160 mmHg o PA diastólica ≥ 110 mmHg, la hipertensión debe ser confirmada dentro de un corto tiempo (15 minutos) usando el mismo brazo; para no retardar la terapia antihipertensiva. TODA GESTACION ≥ 20 SEMANAS Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

11. C r i t er i o d e H i pe r t e n s i ó n se g ú n : S o c i eda d I nt e r n a c i o na l para el Estudio de la Hipertensión y Embarazo - ISSHP Solo tiene en cuenta la tensión arterial (TA) diastólica de 90 mm de Hg en más en 2 mediciones, con 4 horas de diferencia y TA diastólica ≥ 110 mm de Hg en una sola medición. Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, et al. The classification, diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy: A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens. 2014; 4(2): 97-104. TODA GESTACION ≥ 20 SEMANAS Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

12. DATO A RECORDAR…SOBRE LA PAM. En el 1er. Y 2do trimestre del embarazo existe un descenso de la PA de 10 mm de Hg Otros aut. decrecimiento de la PA primer trimestre puede ser de 10-15 mm de Hg para la TA sistólica y de 20 mm de Hg para la diastólica Las cifras tensionales para el primer trimestre en 120/80 mm de Hg no definen un diagnóstico de HTA crónica, pero sí establecen el riesgo para su aparición y determinan un seguimiento estricto. PAM = PAS + (2 × PAD)/3 American College of Obstetricians and Gynecologists . Task Force on Hypertension inPregnancy . Hypertension in Pregnancy . Washington, D.C.: ACOG; 2013. Tranquilli AL, Dekker G, Magee L, Roberts J, Sibai BM, Steyn W, et al. The classification , diagnosis and management of the hypertensive disorders of pregnancy : A revised statement from the ISSHP. Pregnancy Hypertens . 2014; 4(2): 97-104. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

13. Durante el embarazo : la PA media disminuye gradualmente hasta llegar a su pico más bajo entre las semanas 16 y 20, y a partir de la mitad del tercer trimestre comienza a subir hasta llegar a unas cifras cercanas a las de antes del embarazo. Esta disminución de la PA afecta tanto a la PA sistólica (PAS) como a la PA diastólica (PAD), aunque la disminución de la PAD es mayor. En un embarazo normal se produce una serie de cambios cardiovasculares: aumento del gasto cardiaco distensibilidad arterial y el volumen de líquido extracelular disminución de la presión arterial (PA) distensibilidad periférica total. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira Archivos de Ginecología y Obstetricia. 2022; Volumen 60, número 1: 47–70

14. MONITOREO ELECTRONICO EN LA ENFEREMEDAD HIPERTENSIVA DEL EMABRAZO HIE tiene un alto índice de morbilidad materno perinatal porque es un factor negativo que restringe el oxígeno y el aporte de nutrientes de la madre al feto ya que se ve comprometido el flujo útero placentario, por lo tanto, puede ocasionar hipoxia y acidosis crónica, e incluso muerte intrauterina. En un estudio sobre la evaluación clínica del sufrimiento fetal agudo, se ha encontrado que la enfermedad hipertensiva del embarazo fue la patología materna más frecuentemente relacionada al sufrimiento fetal agudo Obsta. Klem Oliver Anaya Aira Archivos de Ginecología y Obstetricia. 2022; Volumen 60, número 1: 47–70

15. PARÁMETROS DEL MEF AFECTADOS POR LA HIPERTENSIÓN MATERNA 1.Frecuencia cardíaca fetal basal (FCF): Puede ser normal (110–160 lpm ), pero en casos de hipoxia puede haber bradicardia (<110 lpm ) o taquicardia (>160 lpm ) como respuesta al estrés. 2. Variabilidad de la FCF:Disminuida o ausente en casos de hipoxia fetal severa o compromiso neurológico.Es uno de los signos más sensibles de sufrimiento fetal. 3.Aceleraciones: En un feto sano, se esperan aceleraciones con movimientos.En la hipertensión mal controlada o con restricción del crecimiento fetal (RCIU), pueden estar ausentes. 4.Desaceleraciones: Desaceleraciones tardías son típicas cuando hay insuficiencia placentaria, lo cual es común en la preeclampsia. hipoxia fetal crónica o aguday Variables si hay compresión del cordón umbilical (menos frecuente pero posible). 5. Patrón sinusoidal (raro):Puede aparecer en casos extremos, asociado a anemia fetal o hipoxia severa. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira Archivos de Ginecología y Obstetricia. 2022; Volumen 60, número 1: 47–70

16. Obsta. Klem Oliver Anaya Aira

17. MEF EN CASOS ESPECIALES PRECLAMPSIA OBST. KIARA DE LA ROCA VILLALTA

18. ES UNA PATOLOGÍA PROPIA DEL EMBARAZO QUE SE GENERA POR UNA DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA Y QUE OCURRE A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACIÓN P.A SISTÓLICA :≥ 140 MMHG P.A DIASTÓLICA:≥ 90 MMHG PROTEINURIA ≥DE 300 MG/24 HRS FALLA DE ORGANO >20 sem PREECLAMPSIA PREECLAM´PSIA TÍPICA HIPERTENSIÓN Al menos 2 tomas separadas por 4hrs. PROTEINURIA DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

19. P.A SISTÓLICA :≥ 140 MMHG P.A DIASTÓLICA:≥ 90 MMHG TROMBOCITOPENIA < 100 000 u/L >20 sem FUNCION HEPÁTICA ALTERADA x2 TGO ,TGP INSUFICIENCIA RENAL > 1.1 gr/dl x2 EDEMA PULMONAL SINTOMAS CEREBRALES O VISUALES (CED) PREECLAMPSIA ATÍPICA HIPERTENSIÓN Al menos 2 tomas separadas por 4hrs. FALLA DE ÓRGANO DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

20. PRESIÓN ELEVADA + 140/90 mmHg en las primeras <20 semanas Persiste en el postparto >12 sem. PRESIÓN ELEVADA + 140/90 mmHg y >20 semanas. No tiene proteinuria No tiene Falla de órganos PRESIÓN ELEVADA + 140/90 mmHg >20 semanas. Presencia de proteinuria o Falla de órganos. HIPERTENSIÓN CRÓNICA OTROS ESTADOS HIPERTENSIVOS HIPERTENSIÓN GESTACIONAL PRECLAMPSIA ESTADOS HIPERTENSIVOS TRANSITORIOS Normalizan la presión dentro de las 12 primeras semanas postparto. DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

21. DE LA PREECLAMPSIA FISIOPATOLOGÍA EMBARAZO NORMAL FACTORES AGIOGÉNICOS: PIGF: FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO VEGF: FACTOR DE CRECIMIENTO ENDOTELIAL BASTANTE FLUJO BAJA RESISTENCIA BUENA ANGIOSÉNESIS BUEN FLUJO BAJA RESISTENCIA VASOS ESPIRALES VASO ESPIRAL CON GRAN LUZ NO TIENE CAPA MUSCULAR DILATACION DE LA ARTERIA ESPIRAL BUENA PEEFUCION UTERO-PLACENTARIA DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

22. DE LA PREECLAMPSIA FISIOPATOLOGÍA PREECLAMPSIA ARTERIA ESPIRAL DELGADA Y PEQUEÑA GRAN CAPA MUSCULAR LUZ PEQUEÑA VASO DE BAJO FLUJO ALTA RESISTENCIA MALA INVACION DE LAS CÉLULAS MDEL TROFOBLASTO MALA PLACENTACIÓN AUSENCIA DEL REMODELADO VASCULAR PREDOMINIO DE LOS FACTORES ANGIOGÉNICOS DISMINUCION DE LOS FACTORES DEL CRECIMIENTO PLACENTARIO Y ENDOTELIO VASCULAR. ALTA RESISTENCIA BAJO FLUJO ANTIANGIOGÉNICOS: SFLIT-1 SENG UNEN A LOS FACTORES ANGIOGÉNICOS E IMPIDEN QUE SE UNAN A SU RECEPTOR EN EL ENDOTELIO. INSUFICIENCIA UTERO PLACENTARIA

23. MALA INVACIÓN DE LAS CÉLULAS DEL TROFOBLASTO RCIU INSUFICIENCIA UTERO PLACENTARIA OLIGOHIDRAMNIOS DISFUNCIÓN ENDOTELIAL SISTÉMICA PERMIABILIDAD VASCULAR VOLUMEN PLASMÁTICO TxA2 ENDOTELINA ON PROSTACICLINA KIARA DE LA ROCA VILLALTA- DOI:https ://doi.org/10.15420/usc.2023.01

24. FACTORES PREDICTORES ALTO RIESGO HISTORIA DE PREECLAMPSIA PREVIA HTA CRÓNICA DIABETES GESTACIONAL TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS(LUPUS, SASF) ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA GESTACIÓN MULTIPLE( CONCIDERADO DE ALTO RIESGO) OBESIDAD (IMC PREG: >30kg/m2) EDAD MATERNA ≥ 35 AÑOS NULIPARIDAD EDAD MATERNA <15 AÑOS Y >40 AÑOS. RIESGO MODERADO DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

25. PREDICTOR ECOGRÁFICO SE PUEDE EVALUAR EN 2 MOMENTOS: I TRIM : MAS VALOR PREDICTIVO PORQUE SE EVALUA EL INDICIE DE PULSATILIDAD 10-14SEM. SI EL INDICE DE PULSATILIDAD ES >95 NOS INFORMA QUE EL REMODELADO DE LA ARTERIA ESPIRAL ES INADECUADO YA QUE EL FLUJO ES BAJO. (MAYOR PREDICCION , “NOS SERVIRÁ PARA PREVENCIÓN”) II TRIM: EVALUAMOS EL NOTCH PD (PROTODIASTÓLICO) NOS MUESTRA EL BAJO FLUJO Y ALTA RESISTENCIA. “NOS SIRVE PARA MONITORIZACION” SIRVEN PARA PREDECIR PREECLAMPASIA DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

26. PREDICTOR BIOQUÍMICO COCIENTE SFLT1 /PGLF : PROTEINA QUE ACTUA COMO FACTOR ANGIOGÉNICO FACTOR SFLT1 / PGLT EVALUACIÓN DE FACTORES DE RIESGO MAP MONITORIZAMOS P.A MEDIA / PRESION BASAL PIGF MONITORIZAMOS EL FACTOR DE CRECIMIENTO PLACENTARIO UTPL UTILIZAMOS DOOPLER DE ARTERIA UTERINA , MONITORIZANDO INDICE DE PULSATILIDAD ESTOS 4 FACTORES NOS ESTABLECEN EL RIESGO DE PREECLAMPSIA DE MANERA ESPECÍFICA Y AL COMBINARLO OBSTENEMOS EL RIESGO RIESGO BAJO RIESGO ALTO CPN NORMAL ADMINISTRAR: ASPIRINA 150MG ( 12 -36 SEM) DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

27. PA SISTÓLICA: ≥140 PA DIASTÓLICA: ≥90 EDEMA PATOLÓGICO A NIVEL NEUROLÓGICO FETO RCIU II (TIPO ASIMÉTRICO) PROTEINURIA(ORINA ESPUMOSA) ECLAMPSIA CONVULSIÓN TÓNICO CLÓNICA CLÍNICA: SÍNTOMA PREMONITORIO: CEFALEA POR EL VASOESPASMO ACV HEMORRÁGICO GESTANTES CONVULSIONA Y MUERE POR ACV HEMORRÁGICO. SE ROMPEN LOS VASOS CEREBRALES Y HAY HEMORRAGIA INTERCEREBRAL .

28. PREECLAMPSIA CON CRITERIOS DE SEVERIDAD: SINTOMAS PREMONITORIOS CED: CEFALEA ESCOTOMAS DOLOR ABDOMINAL (En epigastrio o hipocondrio derecho) 2. FALLA RENAL CREATININA >1.1 (NORMALMENTE EN LA GESTANTE LA CREATININA SÉRICA BAJA POR LA HIPERFILTRACIÓN GLOMERULAR. 3. PLAQUETOPENIA 4. TRANSAMINASAS: TGO >70 5. EDEMA PULMONAR AGUDO PLAQUETAS <100 MIL 7. DÉFICID NEUROLÓGICO 6. ELEVACION DE LA P.A PAS: >160 mmHg PAD: <110 mmHg Confusión Coma Convulsión tópnico clónica ECLAMPSIA ESTABLECIDOS POR LA SOCIEDAD AMERICANA DE G.O

29. ANEMIA HEMOLÍTICA MICROANGIOPÁTICA (AHM) SE DEMUESTRA: ESQUISTOCITOS BILIRRUBINA INDIRECTA> 1.2 (Producto de la hemólisis) 2. ELEVACIÓN DE ENZIMAS HEPÁTICAS LDH: > 600 TGO: >70 3. PLAQUETOPENIA PLAQUETAS <100 MIL SINTOMA PREMONITORIO : DOLOR ABDOMINAL COMPLICACIONES: SINDROME DE HELLP TRIADA DEL SX DE HELLP: KIARA DDE LA ROCA VILLALTA- ParaeldesarrollodeestaguíaelpaneldeexpertoshaadoptadoladefinicionesdelaAmericanCollegeof Obstetricians and Gynecolgist (ACOG, 2013 por sus siglas en inglés), de las cuales, varias, están directamente relacionadas a las definiciones elaboradas previamente en la GPC del 2014 del INMP

30. VA DEPENDER DEL ESTADÍO DE LA PREECLAMPSIA: TRATAMIENTO: SIN CRITERIOS DE SEVERIDAD CON CRITERIOS DE SEVERIDAD MONITORIZACION MÁS PRUEBAS DE BF CONDUCTA VIGILANTE APN AL LLEGAR AL TÉRMINO DEL EMBARAZO 37SEM : INDUCCIÓN DE PARTO VAGINAL PREECLAMPSIA ECLAMPSIA SX DE HELLP TRABAJO COORDINADO Y EN EQUIPO OBJETIVO: EVITAR MUERTEN MATERNA CONDUCTA:; CULMINAR EL EMBARAZO FINALIZAR GESTACIÓN DE FORMA INMEDIATA: HTA REFRACTARIA ( NO CALMA CON 3 HIPERTENSIVOS) HELLP DPP ECLAMPSIA RCIU (POR DEBAJO DEL PERCENTIL 2) HIPOXIA FETAL ESTADO FETAL NO TRANQUILIZADOR KIARA DE LA ROCA VILLALTA-GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

31. CONTROLAR LA PRESION ANTERIAL: PAS :≥160 PAD: ≥110 CALCIO ANTAGONISTA: NIFEDIPINO 10mg V.O LABETALOL 20mg E.V ALFA 2 ANTAGONISTA: METILDOPA 500mg V.O (dosis maxima 3gr E.V) HIDRALAZINA (VASODILATADOR DIRECTO - NO TENEMOS) COMPONENTE IMPORTANTE PARA PREVENIR Y TRATAR LA CONVULSIÓN: SULFATO DE MAGNESIO 20% ( NEUROPROTECTOR QUE PREVIENE LA CONVULSIÓN “ECLAMPSIA”) 6gr embolo EV --------> 2gr x hora (PROTOCOLO SIBAI) 4gr embolo EV --------> 1gr x hora (DOIS DE MANTENIMIENTO -ESQUEMA DE ZUSPAN) TERMINAR EL EMBARAZO SE DA HASTA 24 HORAS POSTPARTO 1 2 3 MANEJO DE LA PREECLAMPSIA SEVERA DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA

32. PREVENCIÓN: CUANDO HAYAN 1 FACTOR DE RIESGO MAYOR O 2 MENORES UTILIZAR LA PRINCIPAL MEDIDA PROFILÁCTICA PARA PREVENIR PREECLAMPSIA: CONTROL DE P.A en CPN CONTROL DE PESO en CPN ------> ENTRE LAS 12-16 sem INICIAR : ASPIRINA 150mg (Hasta que el embarazo llegue a término 36-37sem) EN POBLACION CON BAJO CONSUMO DE CALCIO SE INDICA: CARBONATO DE CALCIO 1-2gr (Calcio Elemental para prevenir preeclampsia desde las 13 sem en adelante) DE LA ROCA VILLALTA KIARA- GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA ParaeldesarrollodeestaguíaelpaneldeexpertoshaadoptadoladefinicionesdelaAmericanCollegeof Obstetricians and Gynecolgist (ACOG, 2013 por sus siglas en inglés), de las cuales, varias, están directamente relacionadas a las definiciones elaboradas previamente en la GPC del 2014 del INMP

33. ¡Muchas gracias! OBST. KIARA DE LA ROCA VILLALTA KIARA DE LA ROCA VILLALTA- https://www.youtube.com/watch?v=CzJlQ4lKpVA

34. RETARDO DE CRECIMIENTO INTRAUTERINO (RCIU) Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi

35. Definición Retardo de Crecimiento Intrauterino (RCIU): La deficiencia en el crecimiento fetal implica una falla en el feto para alcanzar todo su potencial de crecimiento establecido genéticamente. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Maulik D. Fetal growth compromise: definitions, standards, and classification. Clin Obstet Gynecol 2020;49(2):214-8. El término "bajo peso al nacer" (< 2500 g) abarca a los recién nacidos prematuros y a los recién nacidos a término pequeños para la edad gestacional (PEG). La Organización Mundial de la Salud define el bajo peso (PN) como un peso al nacer < P3 de peso/edad. Se define como pequeño para la edad gestacional (PEG) aquel recién nacido (RN) cuyo peso y/o talla al nacer sean mayores de 2 desviaciones estándar (DE) por debajo con referencial para la edad gestacional. PEG se refiere al tamaño corporal (peso y talla). American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG), es en donde el peso fetal estimado es menor al percentil 10 para la edad gestacional (EG).

36. 36 Etiología y factores de riesgo Es multifactorial (Tabla 1). El crecimiento fetal está relacionado con la disponibilidad materna de nutrientes y con la capacidad de la placenta para transportarlos. Durante las primeras 16 ss el crecimiento fetal ocurre por hiperplasia celular (aumento del número de células), lo que significa un aumento de peso aproximado de 5 gr/día. En el segundo trimestre e inicio del tercero, hay tanto hiperplasia como hipertrofia celular (aumento del tamaño celular). En este período el feto experimenta un crecimiento importante en su talla, además de un incremento de 15-20 gr /día de peso. Finalmente, durante el tercer trimestre, el aumento de peso es a expensas sólo de hipertrofia celular, aumentando el feto 30-35 gr/día, de donde se calcula la cifra de 200 gr semanales como ganancia de peso fetal aceptable en los seguimientos ecográficos del tercer trimestre. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA 2018

37. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Fisiopatología   La circulación fetoplacentaria, la capacidad de transporte y la dieta materna influyen en la disponibilidad de nutrientes, de la cual depende el crecimiento fetal, importante predictor de la capacidad adaptativa a la vida extrauterina. El feto puede no alcanzar su potencial de crecimiento genético por diferentes causas, sin embargo una de las principales es la insuficiencia circulatoria de la placenta.  Si la vasculatura uteroplacentaria no pasa por un adecuado remodelado, la circulación arterial materna a los espacios intervellosos uteroplacentales se vuelve deficiente, lo que lleva a una mala perfusión de la placenta.   El remodelado ineficiente de las arterias espirales puede tener diferentes causas como: nutrición histotrófica inadecuada o aumento de apoptosis de células trofoblásticas extravellosas . Todo esto lleva a limitación del flujo sanguíneo y mala perfusión. Se ha propuesto que el RCIU se ve afectado por dos factores. En primer lugar un fenómeno de preservación del cerebro, en el cual hay una redistribución circulatoria, y por tanto, de oxígeno y nutrientes, al cerebro que hace que pueda crecer de forma normal, a diferencia del resto del cuerpo. El segundo factor por una insuficiencia útero-placentaria que no permite una adecuada transferencia de glucógeno al feto, y por tanto no se almacena en hígado, lo que resulta en una disminución de la circunferencia abdominal, que es un reflejo del tamaño del hígado. Andrea Salazar Santizo , Dylan Castillo Ortega . Restricción del Crecimiento Intrauterino. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 13 –Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 13; 55

38. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Clasificación   Tipo I o simétrico: en donde tanto la cabeza como el abdomen presentan una disminución en el crecimiento, pero de forma proporcional, en fases tempranas del embarazo. Las causas más comunes son infecciones o desórdenes genéticos. Tipo II o asimétrico : Existen cambios en el crecimiento en una fase tardía del embarazo, pero no de forma proporcional. En las fases tempranas del embarazo el crecimiento suele ser normal. Suele deberse a insuficiencia útero-placentaria, en la cual, la disminución en la transferencia de glucógeno afecta principalmente el tamaño de las células y no el número. Generalmente, la medida antropométrica más afectada es la circunferencia abdominal. Tipo III: es una mezcla de los dos tipos anteriores, en donde se empiezan a dar cambios en el segundo trimestre del embarazo, que resulta en un crecimiento semiproporcional con apariencia hipotrófica. Este tipo está más asociado al uso de drogas ilícitas y toxinas. Andrea Salazar Santizo , Dylan Castillo Ortega . Restricción del Crecimiento Intrauterino. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 13 –Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 13; 55

39. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Clasificación Tardío: a las 32 semanas de gestación o posterior. Las alteraciones en la placentación son menores, así como la morbimortalidad que la acompaña. Ocurre en un 70% de los casos. Temprano : A ntes de las 32 semanas de gestación. Presenta una tasa de morbimortalidad alta y se relaciona con alteraciones en la implantación de la placenta con hipoxia asociada. Las causas cromosómicas fetales se suelen encontrar en este grupo. Representa 20-30% de los casos, aproximadamente. Además, puede clasificarse según el momento del embarazo en el que se realiza el diagnóstico: GUÍAS DE PRÁCTICA CLÍNICA Y DE PROCEDIMIENTOS EN OBSTETRICIA Y PERINATOLOGÍA 2018

40. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Fisiopatología Andrea Salazar Santizo , Dylan Castillo Ortega . Restricción del Crecimiento Intrauterino. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 13 –Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 13; 55

41. Monitoreo Electrónico Fetal en RCIU Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi

42. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Monitoreo electrónico fetal Andrea Salazar Santizo , Dylan Castillo Ortega . Restricción del Crecimiento Intrauterino. Revista Electrónica de PortalesMedicos.com Volumen XVII. Número 13 –Julio de 2022 – Página inicial: Vol. XVII; nº 13; 55   Sensibilidad del 85-93 % y Especificidad del 40-50 % para acidemia fetal. Dada su hipoxia crónica preexistente, usualmente revelan CTG anteparto o intraparto sin reactividad, con variabilidad disminuida o tipo II, y en mucha menor frecuencia desaceleraciones tardías o patrones tipo III. Y los RCIU tardíos evidencian progresión a acidemia y muerte, rápida y no totalmente predecible.

43. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Monitoreo electrónico fetal Surichaqui Espinoza, Dudu Sheleen . Test no estresante en gestante con diagnóstico de RCIU Tardío atendida en una institución de salud privada - 2020 . https://orcid.org/0000-0001-8287-0234

44. Obst. Godoy Reyes Jhenssi Rosi Monitoreo electrónico fetal La utilidad clínica del monitoreo electrónico fetal anteparto en casos de Restricción Crecimiento Intrauterino es de vital importancia para asegurar el bienestar fetal porque la inexplicable interacción entre las complicaciones prenatales, la inadecuada perfusión placentaria y los eventos del intraparto pueden conducir a resultados adversos. De esta manera a través de la ayuda diagnóstica con el procedimiento del test no estresante nos permitirá asegurar la detección precoz de la hipoxia fetal antenatal en casos de insuficiencia placentaria ocurridas en la Restricción Crecimiento Intrauterino, para la toma de decisión para el manejo oportuno de esta patología, con la finalidad de contribuir en la disminución de la morbimortalidad perinatal en el país. Surichaqui Espinoza, Dudu Sheleen . Test no estresante en gestante con diagnóstico de RCIU Tardío atendida en una institución de salud privada - 2020 . https://orcid.org/0000-0001-8287-0234

45. Gracias

46. MONITOREO ELECTRÓNICO FETAL Es un método de evaluación continua que registra la frecuencia cardíaca fetal y la actividad uterina Ayres -de-Campos, D., Arulkumaran , S. y (2015), Directrices de consenso de la FIGO sobre monitorización fetal intraparto : Fisiología de la oxigenación fetal y objetivos principales de la monitorización fetal intraparto   †  . Revista Internacional de Ginecología y Obstetricia, 131: 5-8.  https://doi.org/10.1016/j.ijgo.2015.06.018 Objetivo: detectar signos de sufrimiento fetal y tomar decisiones clínicas oportunas que promuevan la salud materno-fetal OBST. MARGOT CARMEN

47. TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Ubom  AE ,  Vatish  M.  Barnea  ​ER , . Recomendaciones de la FIGO sobre buenas prácticas para el parto prematuro y la rotura prematura de membranas: Triaje preparto para minimizar riesgos y maximizar resultados favorables .  Int J Gynecol Obstet  . 2023 ; 163( Supl . 2) : 40-50 .  doi :  10.1002/ijgo.15113 Es aquel que se produce entre las semanas 22 y 36,6 de gestación. Guidelines for perinatal care. American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologist. Eighth Edition. Appendix F: 619-20. September, 2017. 154 y 258 días. OBST. MARGOT CARMEN

48. MEF EN TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO CARDIOTOCOGRAFÍA Detectar oportunamente patrones de frecuencia cardíaca fetal RIESGO Mayor vulnerabilidad a la hipoxia y al estrés intraparto Parto Pretérmino Dependen de la edad gestacional TRAZADOS CARDIOTOCOGRÁFICOS Gado de desarrollo y madurez de los centros reguladores del sistema nervioso central y cardiovascular reflejan INMADUREZ FISIOLÓGICA . OBST. MARGOT CARMEN Guidelines for perinatal care. American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologist. Eighth Edition. Appendix F: 619-20. September, 2017.

49. MADURACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO NERVIO VAGO DESARROLLO DEL NERVIO VAGO Principal vía del sistema parasimpático corazón pulmones tracto digestivo T. ENCEFÁLICO MIELINIZACIÓN Y SINAPTOGÉNESIS Regula la FCF Variabilidad Desaceleraciones Influyen directamente en la frecuencia cardíaca fetal , su variabilidad y las respuestas a estímulos. OBST. MARGOT CARMEN Guidelines for perinatal care. American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologist. Eighth Edition. Appendix F: 619-20. September, 2017.

50. MADURACIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO PARASIMPÁTICO CONTROL DEL RITMO CARDÍACO INFLUENCIA DE LA MADURACIÓN CEREBRAL comienza a notarse la influencia del parasimpático sobre el nodo sinoauricular fetal 28-30 semanas 32 semanas la actividad vagal comienza a dominar en momentos de reposo Variabilidad basal Desaceleraciones fisiológicas Maduración del cerebro fetal tronco encefálico mayor integración entre el sistema nervioso central y autónomo FACTORES QUE FAVORECEN LA MADURACIÓN PARASIMPÁTICA Edad gestacional Buen intercambio placentario de oxígeno y nutrientes. Ausencia de daño neurológico Ambientes intrauterinos estables OBST. MARGOT CARMEN Guidelines for perinatal care. American Academy of Pediatrics and the American College of Obstetricians and Gynecologist. Eighth Edition. Appendix F: 619-20. September, 2017.

51. FCF BASAL EN TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO FCF aumenta de forma constante hasta 16SDG Disminuye a partir de entonces en un LPM cada semana. maduración del sistema nervioso parasimpático FETOS PREMATUROS FCF basal más alta en comparación con los fetos a término o postérmino sistema parasimpático menos desarrollado Debido FCF basal está cerca de los limites y disminuye a medida que avanza la gestación Shuffrey LC, Myers MM, Odendaal HJ, Elliott AJ, du Plessis C, Groenewald C, Burd L, Angal J, Nugent JD, Isler JR, Fifer WP; PASS Network. Fetal heart rate , heart rate variability , and heart rate / movement coupling in the Safe Passage Study . J Perinatol . 2019 May;39(5):608-618. doi : 10.1038/s41372-019-0342-9. Epub 2019 Mar 4. PMID: 30833637; PMCID: PMC6483837.

52. FCF BASAL EN TRABAJO DE PARTO PRETÉRMINO Este estudio monitoreó a 1655 fetos durante las semanas 20-24, semanas 28-32 y semanas 34-38. Los autores encontraron que la FCF disminuyó a medida que avanzaba la gestación. Amorim -Costa C, Costa-Santos C, Ayres -de-Campos D, Bernardes J. Longitudinal evaluation of computerized cardiotocographic parameters throughout pregnancy in normal fetuses : a prospective cohort study . Acta Obstet Gynecol Scand . 2016 Oct;95(10):1143-52. doi : 10.1111/aogs.12932. Epub 2016 Jul 12. PMID: 27238561. Shuffrey LC, Myers MM, Odendaal HJ, Elliott AJ, du Plessis C, Groenewald C, Burd L, Angal J, Nugent JD, Isler JR, Fifer WP; PASS Network. Fetal heart rate , heart rate variability , and heart rate / movement coupling in the Safe Passage Study . J Perinatol . 2019 May;39(5):608-618. doi : 10.1038/s41372-019-0342-9. Epub 2019 Mar 4. PMID: 30833637; PMCID: PMC6483837. Estudiaron 145 casos t Informando una disminución de la FCF a medida que avanzaba la gestación.

53. ACELERACIONES TRANSITORIAS DE LA FCF (REACTIVIDAD)  Las aceleraciones transitorias de la FCF (reactividad) Se manifiestan por primera vez en el II T Actividad somática del feto Las aceleraciones de la frecuencia cardíaca fetal cambian con el avance de la edad gestacional. Los fetos prematuros pueden presentar aceleraciones con un pico de tan solo 10 latidos por minuto que dura 10 segundos

54. ACELERACIONES TRANSITORIAS DE LA FCF (REACTIVIDAD)  HUVN-España 75,4% de los fetos prematuros entre las 32 y 36 SDG presentaron aumentos transitorios de la FCF 53,4% de los trazados CTG mostraron reactividad al menos dos aumentos transitorios mayores de 10 lpm y de más de 10 s en un periodo de 20 min. Antes de las 32 semanas de gestación, la frecuencia y la amplitud de las aceleraciones de la FCF son menores La reactividad en fetos prematuros puede verse afectada por diversos fármacos. sulfato de magnesio corticosteroides

55.   DESALERACIONES DE LA FCF el trazado CTG suele revelar desaceleraciones de la FCF en ausencia de contracciones uterinas. Fetos de 20 y 30 semanas de gestación desaceleraciones breves y de baja amplitud aparecen con frecuencia en los trazados CTG intraparto Sorokin Y, Dierker LJ, Pillay SK, Zador IE, Schreiner ML, Rosen MG. The association between fetal heart rate patterns and fetal movements in pregnancies between 20 and 30 weeks ' gestation . Am J Obstet Gynecol . 1982 Jun 1;143(3):243-9. doi : 10.1016/0002-9378(82)90812-2. PMID: 7081342. Las desaceleraciones variables son más frecuentes en fetos prematuros Término Pretérmino 70-75% 30-50% Se observaron desaceleraciones en el 85,7% de los fetos <30 semanas, en comparación con el 14,3% de los fetos ≥30 semanas.

56. VARIABILIDAD DE LA FCF La variabilidad media de la FCF aumenta durante la gestación de 2,9 lpm a las 24-26 semanas a 3,7 lpm a las 28-32 semanas, y 4,3 lpm a las 34-36 semanas. Un indicador del bienestar fetal es la presencia de patrones cíclicos de la FCF EG patrones de la FCF tienden a estabilizarse F.P características cíclicas no presentes, debido a la inmadurez funcional SN

57. INTERPRETACIÓN DE LA CARDIOTOCOGRAFIA INTRAPARTO: 24–26 SEMANAS CTG de un feto a las 26 semanas de gestación: obsérvese la frecuencia cardíaca basal más alta, la reducción aparente de la variabilidad basal y las desaceleraciones variables “superficiales”. Gestaciones 24 y 26 semanas representa un grupo de riesgo, más de dos tercios de los casos son impulsados por un proceso infeccioso supervivencia depende más del peso y la madurez fetal límite superior de lo normal (entre 150 y 160) FCFB: Rreducidos variabilidad basal frecuentes desaceleraciones

58. INTERPRETACIÓN DE LA CARDIOTOCOGRAFIA INTRAPARTO: órganos fetales están relativamente maduros y se observa una mejora significativa en el desarrollo neurológico fetal VARIABILIDAD > 5 latidos por minuto 28–32 SEMANAS 32–34 SEMANAS Se recomienda la monitorización continua de la frecuencia cardíaca fetal madurez fisiológica La frecuencia cardíaca fetal basal y su variabilidad son ser comparables a las del feto a término CTG de un feto a las 34 semanas de gestación: observe la frecuencia cardíaca basal dentro del rango normal, variabilidad basal normal,

59. PRINCIPALES CARACTERÍSTICAS DE LA FCF EN FETOS PREMATUROS Y FETOS A TÉRMINO 1) FCF basal ligeramente más alta Menor variabilidad Aparición más frecuente de desaceleraciones transitorias de baja amplitud en el segundo trimestre de gestación Menor frecuencia de aumentos transitorios de la FCF, que se vuelven más frecuentes y aumentan en amplitud a medida que aumenta la edad gestacional. se puede afirmar que: (1) la FCF de los fetos prematuros debe evaluarse según su edad gestacional (2) la evaluación debe realizarse considerando si el embarazo se acompaña de patología. (3) el daño fetal tras situaciones hipóxicas es más temprano en los fetos prematuros que en los fetos a término. (4) antes de aceptar que las desviaciones de la normalidad de la FCF se deban únicamente a la prematuridad, debe tenerse en cuenta que su origen puede estar en una situación patológica fetal concominante .

60. SEGUNDA ESPECIALIDAD ALTO RIESGO OBSTETRICO MEF EN CASOS ESPECIALES DIABETES GESTACIONAL OBST. ALLAUJA ALMORA MERCEDES

61. DIABETES GESTACIONAL

62. DIABETES GESTACIONAL

63. DIABETES GESTACIONAL

64. DIABETES GESTACIONAL

65. DIABETES GESTACIONAL

66. DIABETES GESTACIONAL

67. DIABETES GESTACIONAL

68. DIABETES GESTACIONAL

69. DIABETES GESTACIONAL

70. DIABETES GESTACIONAL

71. DIABETES GESTACIONAL

72. DIABETES GESTACIONAL

73. DIABETES GETACIONAL

74. DIABETES GESTACIONAL

75. DIABETES GESTACIONAL

76. DIABETES GESTACIONAL

77. DIABETES GESTACIONAL

78. DIABETES GESTACIONAL

79. ¿ Por qué realizar NST en la diabetes gestacional ? Prueba sin estrés: es posible que necesite pruebas para monitorear la salud del bebé durante las últimas etapas del embarazo , especialmente si sus niveles de azúcar en sangre han sido altos, está usando insulina o si tiene alguna complicación relacionada con el embarazo (por ejemplo, presión arterial alta).

80. el caso de una gestante con diagnóstico de diabetes gestacional que acude a una institución por disminución de movimientos fetales a quien se le realiza pruebas de bienestar fetal y manejo según protocolo sin embargo culmina con muerte fetal intrahospitalario. Por lo tanto, el presente caso requiere reportar y reforzar con fin de diagnosticar, referir oportunamente y recibir atención por las especialidades correspondientes para evitar daño en la salud materna y/o fetal.

81. FIGURA . Variabilidad ausente y deceleraciones variables recurrentes. Gestación de 33 semanas. Diabetes tipo 1. Hipertensión inducida por el embarazo. Paciente en cetoacidosis y coma. Glucemia 474 mg %. pH arterial 7.22. Panel A: variabilidad ausente pero sin deceleraciones tardías. Panel B: deceleraciones variables con “overshoot”. Dilatación de 6 cm. Se inyecta insulina contínua . Panel C: deceleraciones variables atípicas (con “otras características”) más profundas. Dilatación 8-9 cm. Panel D: en sala de partos. Parto vaginal. Varón de 3.010 g. Apgar 0/0/2. Muerte a la hora de vida. pH en vena umbilical 7.03. pH en arteria umbilical 6,96. Se trata de un caso sin opción de cesárea por el estado de la madre. (Freeman). Categoría III NICHD

82. GARCIAS