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Necrosis Pulpar con bibliografía actualizada

1. Necrosis pulpar Unidad II

2. Introducción En el Deterioro de la pulpa dental devienen a su vez los mecanismos de defensa, se pueden oponer microrganismos a los cuales el tejido pulpar lesionado o necrótico les viene como una fuente de nutrientes sirviendo la cámara pulpar y los conductos radiculares como santuario para la colonización bacteriana. Al ocurrir una lesión sobre el diente y verse afectado el esmalte y el cemento los túbulos de dentina quedan expuestos y sirven como entrada a elementos potencialmente nocivos del medio oral incluyendo macromoléculas bacterianas. En la superficie interna de la dentina existen más de 50.000 túbulos por milímetro cuadrado; existen muchas ramificaciones que permiten intercomunicación con la pulpa. ( Bergenholtz , Horsted-bindslev , & Reit , 2011).

3. Necrosis Muerte Celular patológica reconocida por signos morfológicos dados por la Necrofanaerosis Manifestación mas grave de la patología a nivel celular Cambios Morfológicos celulares Necrobiosis Proceso Celular entre la muerte celular y necrofanaerosis NecroFanaerosis son los cambios degenerativos y morfológicos de la célula Necrólisis Proceso de desintegración y disolución de la celula necrótica Manual de la Patologia General Universidad Catolica de Chile Capitulo II

4. Necrosis en Endodoncia Es la muerte de la pulpa. Puede ser total o parcial dependiendo de que sea toda la pulpa o una parte la que esté involucrada. Aunque la necrosis es una secuela de la inflamación, puede también ocurrir por traumatismos, donde la pulpa es destruida antes de que se desarrolle una reacción inflamatoria. Como resultado se produce un infarto isquémico y causar una pulpa necrótica gangrenosa seca. (Grossman,11th.ed.pág.75) La necrosis pulpar es la descomposición, séptica o no, del tejido conectivo pulpar que cursa con la destrucción del sistema microvascular y linfático, de las células y, en última instancia, de las fibras nerviosas. Consiste en el cese de los procesos metabólicos de la pulpa ( Sanli & Aguadé, 2014).

5. Microbiología de la Necrosis Pulpar Se ha reconocido por largo tiempo a los microorganismos que colonizan la pulpa necrótica de los dientes como la causa de las manifestaciones agudas y crónicas de la periodontitis apical. Las bacterias pueden seguir creciendo en el interior del conducto una vez que la pulpa se necrosa. Cuando dicha infección (o las toxinas bacterianas de dicha infección) se extiende hacia el espacio del ligamento periodontal, el diente puede comenzar a ser sintomático a la percusión o mostrar un dolor espontáneo. (Las Vías de la Pulpa)

6. Microbiología de la necrosis pulpar La mayoría de las necrosis obedecen a partes Polimicrobianas o mixtas: Aerobios Estrictos Anaerobios Facultativos Microaerófilos (Microorganismos Concomitantes) Los Aerobios y estos Últimos reducen la tensión de Oxigeno y son los que dan partida al desarrollo de bacterias Anaeróbicas. Los conductos Necrosados aíslan un aproximado de 6 Bacterias y en estado de Agudización de 12 a 15 especies distintas.

7. Necrosis aSéptica (Coagulación) Muerte Pulpar sin participación de microrganismos generalmente por un traumatismo que rompe el paquete vasculonervioso, pero también puede ser por traumas de mediana intensidad por ejemplo una oclusión traumatica Villena, Terapia Pulpar 2001

8. Necrosis séptica (Licuefacción) Muerte pulpar por invasión Bacteriana, principalmente por caries o también puede deberse a una pulpitis irreversible no tratada, generalmente asintomática Las encimas proteolíticas convierten el tejido el liquido y al estar encerradas y no tener una irrigación colateral causan un colapso que se vuelve isquémico causando una necrosis pulpar. Se asocia a las lesiones periapicales.

9. Histopatologia El tejido pulpar dañado, debris celular y bacterias en cavidad pulpar causan la inflamación pulpar en cámara La destrucción de las proteínas por bacterias anaeróbicas es denominada putrefacción Productos proteolíticos intermedios, que emiten un hedor desagradable Indol y escatol , producidos por la des-aminación de triptofano (esto es, la pérdida de moléculas de amina de un aminoácido) Putrecina y cadaverina  (también conocidos como  ptomainos ), de la des-carboxilación (pérdida de moléculas carboxilos de un aminoácido) Indican , derivado del indol (sulfato de indoxil -potásico) Productos terminales, tales como sulfato hidrogenado, amoniaco, agua, dióxido de carbono y ácidos grasos Exotoxinas, que son secreciones bacterianas Endotoxinas, que son liberadas cuando las bacterias son destruidas Proteínas bacterias extrañas   ( Weine , 5th ed , 158) :

10. biofilm Bergenholtz , Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

11. Biofilm Bergenholtz , Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

12. Bergenholtz , Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

13. Flora Las bacterias en el conducto radicular deben verse como una comunidad microbiana multicelular, que concomitantemente se comporta, responde y se adapta para la supervivencia. Los conductos radiculares —si contienen tejido necrótico, han sido vaciados por desbridación o están llenos con cemento y ciertas resinas— proveen un ambiente con oxígeno limitado y disponibilidad variable de nutrientes, en el cual pueden sobrevivir y crecer muchos microorganismos orales diferentes. El grado al cual los microorganismos toleran este ambiente determina su éxito para establecerse como la causa de la periodontitis apical. Bergenholtz , Gunnar 2da ed Manual Moderno 2011

14. Diagnostico Sin Respuesta a Prueba fría y/o Eléctrica Posible respuesta a Pruebas Térmicas de Calor Lo Clasificamos en la cual podemos hallar tejido Pulpar necrótico o Diente Previamente tratado En Relación a la patología periapical sus características son: Periodonto Sano: Sin Respuestas ni manifestaciones de Síntomas PAS: Expresión Dolorosa al morder, Pruebas de vitalidad variables, puede existir o no lesión periapical, pero si ensanchamiento del ligamento. PAA: el paciente lo puede referir pero no presenta síntomas AAA: Dolor, RX se evidencia la inflamación, Posible fiebre , el paciente manifiesta inflamación de los Ganglios, Pliegue Expresión con tumefacción. AAC: Tracto Sinuso , Se evidencia Radiográficamente

15. Tratamiento Sin Tumefacción Tratamiento de conductos convencional Patentizar para facilitar el drenaje atravez de los conductos Trepanación Endodoncia en una visita Con Tumefaccion Drenado atreves del conducto o tejidos blandos si es posible Medicacion Intraradicular ( Hidroxido de calcio) Las Vias de la Pulpa 10 ed 2011

16. Tratamiento Pulpectomía no vital y obturación de los conductos radiculares. No se cuenta con ningún preparado que disuelva con seguridad el tejido necrótico, pero de todos los disponibles, los agentes oxidantes han demostrado ser eficaces y seguros como auxiliares de la instrumentación. El hipoclorito de sodio, el peroxido de hidrogeno,  urea al 30%, glioxido y urea en 50-50, han demostrado resultados clínicos excelentes  ( Luks , 103) Con respecto a su tratamiento, el tipo de necrosis no tiene significación clínica. Esto es, su tratamiento es el mismo sin importar su tipo. Pronóstico : favorable para el diente, si se aplica la terapia endodóntica adecuada. Las Vias de la Pulpa 10 ed 2011

17. Tratamiento Anamnesis Auxiliar de DX (CBT o Radiografia ) Pruebas de Vitalidad Pruebas Clinicas de Diagnostico Selección del caso Instrumentacion (Patentizar / Crown Down / Convencional) Irrigante Dejar o No medicación Intraconducto ? Obturacion Observacion

18. Conclusion