Necrosis tubular aguda

casos que encontraremos frecuentemente durante la prctica medica

1. NECROSIS TUBULAR AGUDA Luisa Fernanda Guarín Hincapié Camilo Andrés Díaz Quintero Universidad Pontificia Bolivariana Escuela de ciencias de la salud Facultad de Medicina II Semestre-2010

2. NECROSIS TUBULAR AGUDA (ATN) Síndrome de falla renal tipo intrínseco Secundario a procesos isquémicos o tóxicos. Su inicio se relaciona con la disminución drástica de la filtración glomerular Disponible: http ://www.aarp.org/espanol/salud/farmacos-y-suplementos/info-09-2010/enfermarse_con_medicamentos.html Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http:// emedicine.medscape.com/article/238064-overview

3. ANATOMÍA RENAL Netter FH. Abdomen. En: atlas de anatomía humana 4 ed.

4. FALLAS RENALES Fallas Renales Agudas Crónicas Reparable Prerrenal Posrrenal Permanente Renal ATN

5. LESIONES Incremento de la gravedad de la lesión Necrosis Apoptosis Subletal Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

6. APOPTOSIS Y NECROSIS Lesión Necrosis Apoptosis Muy pequeñas Pierden la adhesión intercelular Mitocondrias normales Membrana íntegra Condensación de cromatina fragmentada en núcleo Agrandamiento mitocondrial Perdida de la integridad de membrana Escape de contenido citosólico Inflamación subyacente Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

7. APOPTOSIS Y NECROSIS Necrosis Apoptosis

8. FISIOPATOLOGÍA DE LA ATN 3 ETAPAS Inicial Mantenimiento Recuperación Disminución aguda de la FG Aumento repentino de la creatinina sérica Aumento del nitrógeno úrico en sangre (BUN) Persistencia de elevación de creatinina y del BUN Disminución de la FG Periodo de 1-2 semanas Se de tiene la lesión Inicio de procesos en pro del restablecimiento de la función renal. Thomas M Coffman. Kidney Function Impairment Caused By Therapeutic Agents. En:primer on kidney diseases.5.ed.philadelphia: SUNDERS; 2009. P. 284-282

9. CLASIFICACIÓN ATN Nefrotóxica Isquémica Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview

10. ATN ISQUÉMICA Hipoperfusión renal aguda No siempre lleva a la muerte celular Células de los túbulos contorneados proximales y el asa de Henle porción gruesa Agotamiento del ATP Aumento de ROS Muerte celular por necrosis y apoptosis Acúmulos celulares Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

11. ATN NEFROTÓXICA Etiología multifactorial Toxicidad directa por medicamentos Importante conocer los antecedentes del paciente Causada por nefrotóxicos exógenos y endógenos Nolin TD, Himmelfarb J. Mechanisms of drug-induced nephrotoxicity. HandbExpPharmacol . 2010;(196):111-30.

12. NEFROTÓXICOS EXÓGENOS Aminoglucósidos Antimicóticos Medios de contraste Inhibidores de calcineurina Otros Disponible en http ://medgadget.com/spanish/2009/05/digital_subtraction_angiograph.html Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview

13. NEFROTÓXICOS ENDÓGENOS Mioglobinuria Hemoglobinuria Cristales Mieloma múltiple Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview Disponible en http ://picsdigger.com/keyword/cristales%20en%20orina/

14. EPIDEMIOLOGÍA Las FRA corresponden a 5% de los ingresos hospitalarios y 30% de los ingresos a UCI Las FRA intrínsecas corresponden a un 30-45% de los pacientes Mortalidad del 50% de los pacientes por FRA intrínseca 30 % pacientes con ATN 1.6% de los pacientes que ingresan a UCI mueren por ATN Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

15. DIAGNÓSTICO Anamnesis meticulosa Análisis de orina Historia clínica Medición de BUN, creatinina, iones, y pruebas hematológicas Pruebas serológicas Exploración radiológica biopsia renal. Disponible en http ://www.portalesmedicos.com/publicaciones/articles/1232/1/El-medico-humano-en-el-diagnostico-de-la-influenza-aviar-.html Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

16. ANÁLISIS DE ORINA Medición del gasto urinario Evidencia de cilindros granulares pigmentados Hematuria microscópica Proteinuria mayor de 1gr/día Pocos eritrocitos y positivo para hemoglobina Disponible en http ://www.intramed.net/contenidover.asp?contenidoID=59743 Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

17. VALORACIÓN CLÍNICA Sensación de sed Mareo ortostático Taquicardia Presión venosa yugular reducida Menor turgencia de la piel Sequedad de mucosas Reducción del sudor axilar Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 . Disponible en http ://www.armesunegocio.com/Archivos%20Hosting/Vinos.html

18. DIAGNÓSTICO TIPO CARAC. CLÍNICAS INDICADORAS ORINA P. DE CONFIRMACIÓN Isquémica Hemorragias Hipotensión Cirugías IRC Cilindros granulosos marronáceos EFNa >1% Suficiente para diagnóstico Toxina exógena Radiocontraste Antibióticos NT Quimioterapia IRC Cilindros granulosos marronáceos EFNa >1% Células epiteliales Suficiente para diagnóstico Toxina endógena Rabdomiólisis Hemolisis Lisis tumoral Sobrenadantes rosados Hemo positivo sin eritrocitos Cristales Medición de iones Mioglobina Toxicología Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

19. BIOMARACADORES Lipocalina o Siderocalina IL-18 KIM 1 Cistatina C Isoforma 3 intercambiadora de sodio/hidrógeno (NHE3) Disponible en http ://salud.medicinatv.com/reportajes/muestra.asp?id=1430 Lerma EV, Kelly B.Acutetubular necrosis [Internet].Omaha, NE: e-medicine; 2009 [acceso 19 de octubre de 2010]. Disponible en: http://emedicine.medscape.com/article/238064-overview

20. FACTORES DE RIESGO Lesiones Traumatismos Cirugía Transfusión sanguínea Shock séptico Hipotensión Daño hepático Medicamentos Medios de contraste para radiografías Otros productos químico tóxico McCoy K. Necrosis tubular aguda (internet). Beth Israel DeaconessMedical Center. USA ; 2010. Acceso 2 de noviembre de 2010. disponible en http://www.bidmc.org/YourHealth/ConditionsAZ.aspx?ChunkID=195968

21. TRATAMIENTO Preventivos Optimización de la función cardiovascular y del volumen intravascular Administración de PNA que aumenta la FG Ajuste de ingesta de sal y agua Diálisis en casos de volumen exagerado Acompañamiento nutricional generalizado e interdisciplinario Específicos Brady HR, Clarkson MR, Lieberthal W. Insuficiencia renal aguda. En: Brenner BM. El riñón: tratado de nefrología. 7.ed. Madrid: Elsevier ; 2004. p. 1215- 1231 .

22. CONCLUSIÓN A través de esta recopilación de temas se pretendió analizar los diferentes factores que contribuyen a la presentación de la Necrosis Tubular Aguda obteniendo como resultado el conocimiento del delicado equilibrio en que debe permanecer el organismo en relación con diferentes factores que rodean el proceso de generación de la enfermedad.

23. Gracias…