NEFROPATIAS

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA,CRÓNICA,NEFROPATIAS, SINDROME NEFRITICO

1. UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL ESCUELA DE OBSTETRICIA CATEDRA DE FISIOPATOLOGIA DOCENTE: DR. JULIAN VARAS ALUMNOS: BUSTAMANTE MADELAINE CHIQUI MAYRA GARCIA STEFANIE MORAN ERICK MORAN WASHINGTON. MORENO SOLEDAD OCHOA GISELA SAGREDO EVELYN SERRANO GILDALY

2. Síndrome Nefrítico

3. Glomerulonefritis post infecciosa Estreptococo betahemolítico cepas Desarrollo de glomerulonefritis Nefritogénicas Etiología

4. Fisiopatología Todas estas alteraciones reducen el calibre de los capilares glomerulares, disminuyendo la superficie de filtración, lo que lleva a la consecuente reducción en la filtración glomerular

5. Patología Glomerulonefritis causada por una infección de bacteria estreptococos provoca que los pequeños vasos sanguíneos se inflamen menor capacidad para filtrar la orina La GLOM. trastorno que se puede presentar de 1 a 2 semanas después de una infección en la garganta 

6. Síntomas Disminución de la producción de orina Edema generalizada Dolor articular Diagnostico existencia o no de proteinuria Hematuria hipertensión arterial

7. Tratamiento aliviar los síntomas Los antibióticos: para destruir cualquier bacteria estreptocócica medicinas antihipertensivas y fármacos diuréticos para controlar la hinchazón y la presión arterial alta.

8. CLASIFICACIÓN Glomerulonefrosis primarias Glomerulonefrosis secundarias Enfermedad de cambios mínimos Glomerulonefritis membranosa Glomerulonefritis mesangiocapilar Glomerulonefritis rápidamente progresiva Glomeruloesclerosis focal y segmentaria Nefropatía diabética Lupus eritematoso sistémico Sarcoidosis Sífilis Hepatitis B Síndrome de Sjögren VIH: Amiloidosis Mieloma múltiple Vasculitis Cáncer Drogas

9. TRATAMIENTO Tratamiento sintomático Edema; Reposo; Dietoterapia ; Farmacología Tratamiento farmacológico Furosemida Edema grave, (escrotal, de prepucio o uretral), infecciones, sepsis o derrame pleural: diuréticos intravenosos, Riesgo de intensa hipovolemia por tratamiento, El procedimiento es el siguiente: Se toman los valores de hemoglobina y hematocrito. Albúmina al 25%, la cual se administra durante al menos 4 horas para evitar el edema pulmonar. Nuevo control de hemoglobina y hematocrito: si el valor del hematocrito es inferior se procede a administrar los diuréticos durante, al menos, 30 minutos. En caso de ser el valor hematocrito superior al inicial, está contraindicado el uso de diuréticos, que podrían incrementar dicho valor.

10. Ante la hipopotasemia Hipoalbuminemia: se trata mediante la dietoterapia descrita en el tratamiento del edema. Hiperlipemia Con la dietoterapia ingesta de colesterol sea menor de 300 Hipercoagulabilidad : como profilaxis en los pacientes asintomáticos Complicaciones infecciosas: la antibioterapia correspondiente, según el agente infeccioso.

11. Tratamiento de la lesión renal PRONÓSTICO Corticosteroides : Se utiliza la prednisona , 60 mg/m² de superficie corporal/día en los debutantes, durante 4-8 semanas; transcurrido ese período se sigue con 40 mg/m² durante 4 semanas más. Paciente corticosensible o respondedor temprano: Paciente corticoresistente o respondedor tardío:  Paciente corticointolerante :  Paciente corticodependiente :  INMUNOSUPRESORES (CICLOFOSFAMIDA):

12. SÍNDROME NEFRÓTICO ALEXANDER MORÁN

13. SÍNDROME NEFRÓTICO El síndrome nefrótico (SN) es un trastorno renal causado por un conjunto de enfermedades, caracterizado por aumento en la permeabilidad de la pared capilar de los glomérulos renales que conlleva a la presencia de niveles altos de proteína en la orina, niveles bajos de proteína en la sangre, ascitis y en algunos casos, edema, colesterol alto y una predisposición para la coagulación. El motivo es una lesión del glomérulo renal, ya sea ésta primaria o secundaria, que altera su capacidad para filtrar las sustancias que transporta la sangre.

14. FISIOPATOLOGÍA DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El glomérulo renal es el encargado de filtrar la sangre que llega al riñón. Está formado por capilares con pequeños poros que permiten el paso de moléculas pequeñas, pero no así de macromoléculas de más de 40.000 daltons,3 como son las proteínas. En el síndrome nefrótico el glomérulo afectado por una inflamación o una hialinización (formación de material homogéneo cristalino dentro de las células), permite que proteínas como la albúmina, la antitrombina o las inmunoglobulinas lo atraviesen y aparezcan en la orina.

15. La albúmina es la principal proteína de la sangre capaz de mantener la presión oncótica , lo que evita la extravasación de fluidos al medio extracelular y, consecuentemente, la formación de edemas. En respuesta a la hipoproteinemia, el hígado pone en marcha un mecanismo compensatorio consistente en la síntesis de una mayor cantidad de proteínas, tales como alfa-2 macro globulina y lipoproteínas,4 siendo estas últimas las causantes de la hiperlipemia que incrementa el riesgo cardiovascular en estos pacientes.

16. CAUSAS DEL SÍNDROME NEFRÓTICO El síndrome nefrótico es causado por diversos trastornos que dañan los riñones. Este daño ocasiona la liberación de demasiada proteína en la orina. La causa más común en los niños es la enfermedad de cambios mínimos. La glomerulonefritis membranosa es la causa más común en adultos. En ambas enfermedades, los glomérulos de los riñones resultan dañados. Los glomérulos son las estructuras que ayudan a filtrar los desechos y los líquidos.

17. Esta afección también puede ocurrir como resultado de: Cáncer Enfermedades como la  diabetes,  lupus eritematoso sistémico, mieloma multiple   y amiloidosis Trastornos genéticos Trastornos inmunitarios Infecciones (como amigdalitis estreptocócica, hepatitis o mononucleosis) Uso de ciertas drogas También puede ocurrir con trastornos renales, como: Glomeruloesclerosis segmentaria y focal Glomerulonefritis Glomerulonefritis mesangiocapilar El síndrome nefrótico puede afectar a todos los grupos de edades. En los niños, es más común entre los 2 y los 6 años de edad. Este trastorno se presenta con una frecuencia ligeramente mayor en los hombres que en las mujeres.

18. SÍNTOMAS La hinchazón (edema) es el síntoma más común. Puede ocurrir: En la cara y alrededor de los ojos (hinchazón facial) En los brazos y las piernas, especialmente en los pies y los tobillos En la zona abdominal (abdomen inflamado) Otros síntomas incluyen : Llagas o erupción cutánea Apariencia espumosa en la orina Inapetencia Aumento de peso (involuntario) por retención de líquidos Convulsiones

19. EVELYN SAGREDO RUBIO INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

20. CONDICIONES FUNCION RENAL INTEGRIDAD PARENQUIMA RENAL PERFUSION SANGUINEA ADECUADA PERMEABILIDAD VIAS EXCRETORAS

21. HIDRICA ELECTROLITICA A-B ELIM. DESECHOS PRINCIPALES FUNCIONES DEL RIÑON

22. INSUFIIENCIA RENAL Es la pérdida repentina de la capacidad de los riñones para eliminar los residuos y concentrar la orina sin perder electrolitos. (NTA) Enfermedad renal autoinmunitaria , como: •Síndrome nefrítico agudo •Nefritis intersticial Disminución del flujo sanguíneo debido a presión arterial muy baja, lo cual puede resultar de: Quemaduras Deshidratación Hemorragia Lesión Shock séptico Enfermedad grave Cirugía ETIOLOGIA Pielonefritis aguda Septicemia REVERSIBLE <3sem

23. FALLA RENAL AGUDA

24. INCIDENCIA 200 casos por 1» de pobl . IRA complica el 20-50 % de ingr . Hospi . IRA en 30 % pctes en UCI > 60 años 20-30 % requiere dialisis MORTALIDAD 7 %

25. 60 – 70 % 20– 30 % 10 %

26. IRA PRERENAL FLUJO RENAL TFG RESPUESTA A REDUCCION DE LA PRECION RENAL ESTRCC Y FUNCION TUB NORMAL

27. IRA RENAL INT.-PARENQ. ESTRCC ALTE ESTRUC DEL PARENQ. ISQUEMIA-OBSTRUCCION TUBULAR-GLOMERULONEFRITIS- NTA – ISQUEMIA RENAL- DAÑO NEFRONAS

28. IRA POSTRENAL INTERR FLUJO ORINA ISQUEMIA-OBSTRUCCION TUBULAR-GLOMERULONEFRITIS- NTA – ISQUEMIA RENAL- DAÑO NEFRONAS CALICES URETRA URETERES: ( cálculos-estenosis) VEJIGA: (tumores) URETRA : (hipertrofia prostática)

29. Insuficiencia renal aguda SIGNOS Y SINTOMAS La cantidad de orina puede rondar alrededor de unos 500 mililitros por día. Puede durar desde horas a días y es primordial detectar la IRA en ella, porque podría evitarse el  fallo renal  posterior si se elimina la causa que está provocando el daño. fatiga

30. Noche suspensión

31. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA GISELLA OCHOA RUÍZ

32. CUADRO CLÍNICO Aumenta las sustancias tóxica en la sangre Poca capacidad de eliminación de líquidos No hay hormonas para controlar la presión arterial Algunos son asintomáticos  • Cansancio y falta de energía.  • Dificultad para concentrarse en alguna tarea o actividad.  • Anorexia • Dolor óseo  • Retención de agua • Náusea y vómito.  • Problemas para conciliar el sueño.  • Piel reseca y comezón

33. La Insuficiencia Renal Crónica en etapas o estadios avanzados (4 o 5) presenta otros signos y síntomas • Disminución en la cantidad diaria de orina. •  Edema.  • Mal aliento. • Anemia y palidez en piel y encías.  • Alteraciones en el balance de calcio y fósforo.  • Acumulación de potasio en la sangre (hipercalcemia). •  hipertensión arterial.  • Sangrado del tubo digestivo. • Hipertrofia ventricular izquierda

34. PROTEINURIA HIPERTENSION ARTERIAL TFG TFG, ml/min/1,73 m  2 Proteinuria Presión arterial, mmHg Sistólica Diastólica 1 Normal o alta TFG (TFG> 90 ml/min) A Negativa 1 120-129 80-84 2 ERC leve (TFG = 60-89 ml/min) B Microalbuminuria 2 130-139 85-89 3 ERC moderada (TFG = 30-59 ml/min) C Proteinuria < 1 g/24 h 3 140-159 90-99 4 ERC grave (TFG = 15-29 ml/min) D Proteinuria 1-3,5 g/24 h 4 160-179 100-109 5 ERC terminal (TFG <15 ml/min) E Proteinuria > 3,5 g/24 h 5 ≥ 180 ≥ 110 5 E T A P A S CLASIFICACIÓN

35. ETAPA 1 ETAPA 2 Presión arterial alta Niveles superiores a los normales de creatinina o de Urea en la sangre Sangre o proteínas en la orina Evidencia de daño renal en una resonancia magnética, tomografía axial computarizada, ultrasonido o rayos x de contraste. Antecedentes familiares de enfermedad renal poliquística (ERP)

36. ETAPA 3 ETAPA 4 En la etapa 3 de la ERC pueden aparecer: la anemia (falta de glóbulos rojos) y/o la enfermedad ósea temprana es el momento de empezar a prepararse para la diálisis y/o un trasplante de riñón. Si la TFG cae por debajo de 30, la mayoría de la gente necesita ver un especialista en enfermedades renales

37. ETAPA 5 los riñones han perdido casi toda la capacidad de hacer su trabajo con eficacia, y finalmente se necesita iniciar la diálisis o un trasplante de riñón para sobrevivir URGENTE la hemodiálisis la diálisis peritoneal trasplante de riñón

38. INSUFICIENCIA RENAL CRONICA

39. Enfermedad Renal Crónica (ERC) Es tener una Velocidad de Filtración Glomerular (VFG) <60 mL/mln/1,73 m2, y/o la presencia de daño renal, independiente de la causa, por 3 meses o más Causado por: Alteraciones urinarias (albuminuria, micro-hematuria) Anormalidades estructurales (por ej: imágenes renales anormales) Enfermedad renal genética (riñones poliquís ticos) Enfermedad renal probada histológicamente

40. diabetes mellitus 50% de los casos hipertensión arterial glomerulonefritis La pérdida estructural y funcional del tejido renal tiene como consecuencia una hipertrofia compensatoria de las nefronas sobrevivientes que intentan mantener la TFG

41. LA FUNCIÓN RENAL pérdida de al menos 50% = incremento de urea y creatinina en plasma Perdida 5 a 10%= paciente no puede subsistir sin Transplante renal

42. El paciente con IRC riesgo elevado = desnutrición calórico proteica -- inducida por la enfermedad subyacente o por el tratamiento de diálisis.

43. Diagnóstico: insuficiencia renal crónica. 2 pruebas Detección de proteinuria Estimar la tasa de filtración glomerular Alto riesgo: Análisis de orina: tiras reactivas, microscopia y la determinación de microalbuminaria . Estadios de imagen: Ofrece determinación del tamaño de los riñones, la evaluación de grosor cortical y ecogenicidad .

44. Un aumento persistente en la excreción de proteínas es generalmente un marcador de daño renal. Las proteínas especificas excretadas dependerán del tipo de enf . Renal. Albumina: marcador sensible y especifico para daño renal por la hipertensión, la diabetes y las enfermedades glomerulares. Proteínas diferentes a la albumina en ausencia de albumina: enf . Tubuloinsterticiales .

45. Su objetivo es controlar los síntomas, reducir las complicaciones y retrasar el progreso de la enfermedad. TRATAMIENTO 1. Controlar PA 2. Transfusiones sanguíneas. 3. Ingesta de líquidos. 4. Electrolitos 5. Diálisis y Trasplante.

46. ¡ GRACIAS!