Neurocisticercosis y su relación con inmunologia

Neurocisticercosis

1. NEUROCISTICERCOSIS
Inmunologia
Parcial 4

2. La neurocisticercosis es una infección del sistema nervioso
central causada por la larva de Taenia solium, transmitida
por la ingestión de huevos del parásito. Su curso natural
incluye una fase inicial asintomática con quistes viables,
seguida por una respuesta inmune que provoca inflamación
y degeneración del quiste, lo que genera las manifestaciones
clínicas. La inmunidad innata activa células como macrófagos
y dendríticas, mientras que la inmunidad adaptativa
involucra respuestas Th1 y Th2, así como la producción de
anticuerpos IgG. La destrucción del quiste provoca edema,
epilepsia e incluso hidrocefalia. Los antígenos
inmunodominantes como GP50 y GP42-39 son clave en el
diagnóstico, que se realiza mediante pruebas inmunológicas
como ELISA, Western blot y EITB. La enfermedad tiene un
gran impacto neurológico y social, siendo una causa
frecuente de epilepsia en países endémicos.
Introducción

3. 1. Infección inicial (fase de diseminación):
El ser humano se infecta al ingerir huevos embrionados de T. solium,
usualmente por contaminación fecal-oral.
En el intestino delgado, el embrión (oncosfera) eclosiona y penetra la
mucosa intestinal.
A través del torrente sanguíneo, la larva se disemina a tejidos,
principalmente cerebro, músculos, ojos y tejido subcutáneo.
2. Fase vesicular (viable, asintomática o poco sintomática):
El cysticercus se establece en el tejido cerebral en forma de un quiste
lleno de líquido con la larva viva en su interior.
Esta fase puede durar años y en muchos casos es clínicamente silente,
porque el quiste produce moléculas inmunomoduladoras que evitan
que el sistema inmune lo reconozca fácilmente.
El parásito está rodeado de una membrana translúcida y no hay edema
perilesional visible en neuroimagen.
Curso natural de la
enfermead

4. 3. Fase coloidal (inicio de la respuesta inmune y degeneración):
Cuando el quiste comienza a degenerar (de forma natural o por
tratamiento antiparasitario), el sistema inmune lo detecta.
Se activa una respuesta inflamatoria intensa: células inmunes infiltradas,
producción de citoquinas (TNF-α, IL-1, IFN-γ).
El contenido del quiste se vuelve turbio y se rompe la barrera
inmunológica que lo protegía.
Aparece edema cerebral en la zona adyacente, lo que genera síntomas
neurológicos como cefalea, convulsiones o signos de hipertensión
intracraneal.
4. Fase granular-nodular (resolución inflamatoria):
El quiste está parcialmente destruido y es reemplazado por tejido
inflamatorio y fibrosis.
Disminuye el edema, pero persiste la alteración tisular.
El parásito pierde su forma definida, y hay reducción en el tamaño de la
lesión.
Esta fase suele acompañarse aún de síntomas, aunque más leves.
Curso natural de la
enfermead

5. Curso natural
de la
enfermead
5. Fase calcificada (crónica o final):
El parásito se convierte en una lesión calcificada
inerte, visible como un punto hiperdenso en
tomografía.
No hay actividad parasitaria, pero las
calcificaciones pueden seguir provocando crisis
epilépticas recurrentes debido a la gliosis reactiva
circundante.
Esta es la forma más frecuente encontrada en
estudios por imagen en pacientes con epilepsia en
zonas endémicas.
Este curso puede variar según:
Cantidad y localización de los quistes
Estado inmunológico del paciente
Tratamiento antiparasitario
Forma clínica (parénquima, ventricular,
subaracnoidea, etc.)

6. Antígenos
inmunodominantes
Antígenos del cisticerco (Cysticercus cellulosae):
Las vesículas del cisticerco contienen glicoproteínas antigénicas que
son altamente inmunogénicas y que estimulan una fuerte respuesta
inmune humoral y celular.
Entre los más estudiados están las glicoproteínas GP50, GP42-39,
GP24 y GP13, identificadas mediante técnicas inmunoquímicas como
ELISA y Western blot.
Estas glicoproteínas forman parte de los antígenos purificados por
afinidad (antígenos LLGP – low molecular weight glycoproteins), que
se emplean en pruebas serológicas para diagnóstico.

7. Antígenos de secreción/excreción del cisticerco:
Durante la fase activa de la infección, el parásito libera
antígenos que interactúan directamente con células del
sistema inmune. Estos también incluyen glicoproteínas y
enzimas que pueden modular o evadir la respuesta inmune.
Algunos de estos antígenos excretados/secretados (E/S)
también son inmunodominantes y han sido utilizados para
desarrollar inmunodiagnósticos.
Antígenos de superficie del escólex y la membrana quística:
Estos también son reconocidos por el sistema inmune,
aunque con menor intensidad que los antígenos vesiculares.

8. respuesta innata
?????? Reconocimiento del Parásito
Receptores de reconocimiento de
patrones (PRRs): Células inmunitarias
como macrófagos y células
dendríticas detectan componentes
del cisticerco mediante PRRs,
incluyendo los receptores tipo Toll
(TLRs), como TLR2 y TLR4 .
??????Células Efectoras
Macrófagos y microglía: Fagocitan restos del
parásito y secretan citocinas proinflamatorias
como IL-1β, TNF-α e IL-6, promoviendo la
inflamación local .
Neutrófilos: Se reclutan rápidamente al sitio
de infección, contribuyendo a la inflamación y
al daño tisular.
Células dendríticas: Capturan antígenos del
parásito y migran a los ganglios linfáticos para
activar la respuesta adaptativa.
?????? Mediadores Solubles
Citocinas proinflamatorias: IL-1β, TNF-α
e IL-6 inducen fiebre, aumentan la
permeabilidad vascular y reclutan más
células inmunitarias al sitio de
infección.
Quimiocinas: Atraen células efectoras
adicionales, como eosinófilos y
linfocitos, al sitio de infección.

9. ?????? Linfocitos B y Anticuerpos
Producción de anticuerpos: Las células
B generan anticuerpos específicos (IgG,
IgE) contra antígenos del cisticerco,
facilitando su opsonización y
eliminación.
IgE: Participa en la activación de
eosinófilos y mastocitos, contribuyendo
a la respuesta inflamatoria.
Respuesta
adaptativa
?????? Linfocitos T
CD4+ Th1: Secretan IFN-γ, activando
macrófagos para destruir el parásito
intracelularmente.
CD4+ Th2: Producen IL-4, IL-5 e IL-13,
promoviendo la activación de
eosinófilos y la producción de
anticuerpos por células B.
T reguladores (Treg): Secretan IL-10 y
TGF-β, modulando la respuesta
inmune para prevenir daño excesivo al
tejido nervioso .

10. Patogenicidad
T. Solium
Causada por la ingesta de huevos de T. Solium en
alimentos contaminados (principalmente carne
de cerdo)
Se adhiere a la mucosa del yeyuno por el
escólex, desarrollando un céstodo maduro de
60 a 75 días
Los principales daños causados por la acción
patógena de Taenia saginata son la apendicitis,
Inflamación local en la parte superior del yeyuno
(por la adherencia del escólex), invasión de
conductos pancreáticos y biliares, obstrucción
intestinal o perforación del mismo, eosinofilia,
altos niveles de IgE sérica, prurito intenso en
región perianal sobre la piel de muslos en piernas,
anorexia, cefalea, convulsiones y alergias e
intoxicaciones sistemáticas.

11. Respuesta
inmune
Fase de teniasis
Fase de cisticercosis
Inmunidad celular: Los linfocitos T citotóxicos (CD8+) y las células asesinas naturales
(NK) pueden reconocer las células infectadas y destruirlas.
Inmunidad humoral: Los anticuerpos pueden ser producidos contra las estructuras
antigénicas del parásito, particularmente contra las proteínas presentes en las
membranas del quiste. Los anticuerpos, especialmente las inmunoglobulinas A (IgA),
pueden ayudar a neutralizar al parásito y prevenir la formación de nuevos quistes.
Respuesta inflamatoria: Las larvas activan la respuesta inflamatoria local en el sitio de infección.
Los macrófagos, neutrófilos y otros leucocitos son reclutados hacia el área infectada para tratar
de eliminar la larva.
Formación de granulomas: El sistema inmune forma granulomas alrededor de las larvas para
intentar contener la infección, especialmente cuando las larvas están localizadas en los tejidos
blandos, como en el cerebro. Esto puede llevar a lesiones crónicas, como la neurocisticercosis.
Producción de anticuerpos: El cuerpo genera anticuerpos (principalmente IgG) contra antígenos
específicos del cisticerco, lo que puede ayudar a controlar la infección. Sin embargo, la larva
puede evadir parcialmente esta respuesta inmunitaria debido a su capacidad para modificar su
superficie y evitar la detección completa por el sistema inmune.
Respuesta Th2: En la fase larval, la respuesta inmunológica está predominantemente mediada por
células T helper tipo 2 (Th2), que favorecen la producción de anticuerpos y la inflamación
eosinofílica, características de las infecciones parasitarias.

12. Pruebas
Inmunologicas
Diagnosticas
Para detectar anticuerpos por lo regular se hace:
ELISA
Esta usa antigenos del cisticerco para capturar anticuerpos IgG en la
muestra del paceinte.
No es una prueba para diagnostico definitivo, se necesita otra para
prueba para un diagnostico confiratorio.
Western Blot:
Es la mas especifica y sensible para neurocisticercosis. Utilia una
fraccion purificada de 7 glicoproteinas antigenicas obtenidas del
cisticerco de T. Solium.
Es útil tanto en neurocisticercosis parenquimatosa como
extraparenquimatosa

13. Pruebas
Inmunologicas
Diagnosticas
Para la deteccion de antigenos se hace:
ELISA para antigenos.
Detecta antigenos circulantes excretados/secretados por cisticercos
vivos. Se utiliza generalmente LCR.
Es util para monitorear respuesta al tratamiento.
Otras pruebas inmunologicas que se suelen utilizar son:
Inunofluorescencia directa:
Detecta anticuerpos fluorescentes unidos a antigenos de cisticerco.
Es menos especifica que Western Blod
Aglutinacion indirecta (menos especifica de todas)
Inmunoelectrotransferencia.

14. Conclusión
La neurocisticercosis es una parasitosis del sistema
nervioso central con un curso clínico variable,
determinado tanto por la localización y viabilidad de los
quistes como por la respuesta inmune del huésped. La
interacción entre antígenos inmunodominantes y la
respuesta inmune, tanto innata como adaptativa, es
clave en su patogénesis y en la aparición de
manifestaciones neurológicas. Las pruebas inmunológicas
complementan el diagnóstico, siendo esenciales para una
detección oportuna y un manejo adecuado.

15. Referencias
Quiroz Héctor y col. (2011) Epidemiológia de Enfermedades Parasitarias en animales Domésticos,
Compact Disc CD-ROM México, https://www.researchgate.net/profile/Rodrigo-Rosario-
Cruz/publication/282735021_Boophilus_microplus_evolucion_y_adaptacion_a_la_resistencia_a_los_ixod
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Jatin M. Vyas (2023) Cisticercosis, Medline
Plus,https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000627.htm
Sommerville, J. L., & Brown, D. R. (2005). Immune response to Taenia solium and the pathogenesis of
neurocysticercosis. International Journal for Parasitology, 35(10), 1177-1183.
https://doi.org/10.1016/j.ijpara.2005.07.003
Abbas, A. K., Lichtman, A. H., & Pillai, S. (2022). Cellular and Molecular Immunology (10th ed.). Elsevier.
Roberts, L. S., & Janovy, J. (2022). Foundations of Parasitology (10th ed.). McGraw-Hill Education.