Neuroinfecciones curso de neurología universidad durando Santander

Fisiopatologia, etiológicas, clasificacion, manifestaciones clínicas, diagnostico, tratamiento, pronostico

1. Neuroinfecciones
Neurología
Dr. Jesús Ariben Servando Álvarez Ramírez
Sandoval Hernández Dulce
Ramírez Ramos Luis Gerardo

2. Meningitis
01
Encefalitis
02
Absceso cerebral
03
Bacteriana,viral
y micótica
04
Neuroinfecc. VIH
05
CONTENIDO
Tuberculosas y
Criptocócicas
06

3. Meningitis
Inflamación de las meninges, que
puede afectar la corteza subyacente y
la médula espinal.
Las meningitis se clasifica en función
de la cronología y el aspecto del LCR.
Podemos clasificar las meningitis en 3
grandes grupos.

4. Clasif. de las meningitis
Meningitis agudas
líquido purulento
Meningitis bacterianas
agudas por bacterias
piógenas clásicas, que
cursarán con líq. turbio.

Pleocitosis (neutrofílica),
hiperproteinorraquia e
hipoglucorraquia.
Meningitis agudas
líquido claro
Glucorraquia normal.
La mayoría son víricas.

Glucorraquia disminuida.
Por Listeria
monocytogenes, Una
meningitis bact. aguda
que ha recibido tx
antibiótico completo
(meningitis bacteriana
“decapitada”).


Meningitis
subaguda y crónica
LCR con pleocitosis
mononuclear e
hiperproteinorraquia.

Pueden estar producidas
por Listeria, tuberculosis,
sífilis y criptococo.

5. La meningitis viral tiene una incidencia de
10-15 por 100.000 por año.
●Más del 90% de meningitis virales
con causa identificada son causadas
por Enterovirus (c, Echovirus).

●La patología enteroviral, suelen
presentar estacionalidad
(verano-otoño).

●La segunda causa de meningitis
aséptica es el VHS-2
Meningitis agudas de líquido claro
y glucorraquia normal:
●Virus varicela-zóster: Debe sospecharse
VVZ en un paciente con meningitis
coincidente con varicela o herpes zóster
●Virus de Epstein-Barr: puede causar
meningitis, con o sin síntomas
concomitantes de mononucleosis
infecciosa.
●VIH
●Parotiditis: Se debe sospechar en caso de
meningitis linfocitaria y orquitis asociada.
●Arbovirus
Etiología meningitis vírica

6. Las meningitis de curso subagudo presentan una pleocitosis de predominio linfocitario e
hipoglucorraquia. Cuanto mayor sea el tiempo de evolución, mayor será la proteinorraquia,
pero no van a presentar un líquido de aspecto purulento.

Diferenciales:
●M. tuberculosis
●Listeria monocytogenes
●Borrelia spp. y Treponema pallidum
●Brucella
●Cryptococcus
●Nocardia
●Rickettsias
Etiología meningitis subaguda

7. Meningitis
Bacteriana

8. La meningitis bacteriana se observa
con una incidencia anual de 2,6 por
100.000, alcanzando su punto
máximo en la adolescencia y en las
edades extremas.
Los patógenos meníngeos
más frecuentes son:
Neisseria meningitidis
Streptococcus pneumoniae
Listeria monocytogenes.
ETIOLOGÍA

9. 90% de los px
La tríada clásica de
la meningitis aguda
CLÍNICA
75% de los px
Alteración de la
consciencia.
Frecuente:
Náuseas, vómitos y
fotofobia.
20-40%
Crisis comiciales.
90% PIC elevada
Papiledema, midriasis,
parálisis del VI par y reflejo de
Cushing.

Casos más graves:
herniación cerebral y muerte.
FiebreCefaleaRigidez
de nuca

10. Complicaciones de la meningitis bacteriana
-Convulsiones por cerebritis
-Hidrocefalia
-Trombosis de los senos venosos
-Vasoespasmo
-Accidente cerebrovascular
isquémico
-Absceso cerebral
-Empiema

-Nosocomial:
meningitis debe
considerarse como
una complicación
de una intervención
neuroquirúrgica.

11. DX MENINGITIS
Si se sospecha meningitis bacteriana se obtiene de inmediato sangre para
cultivo y se inicia la antibioticoterapia empírica auxiliada con dexametasona.
.
El diagnóstico de meningitis bacteriana se hace por estudio del LCR

12. LCR Bacterias Viral TB Hongos Aséptica
Aspecto
Claro,
transparente
Turbio
amarillo
Claro
Claro-
semiturbio
Claro-
semiturbio
Claro-turbio
Glucosa 40-80mg/dl≤40mg/dl
Normal
40-70
≤30mg/dl
Normal o
hipo
Disminuida
Leucos
Linfocitario
0-5
100-50,000
(90%PMN)
5-1000
Linfocitica
(MN)
<500
MN ≥60%
0-1000
≥60% MN
Moderado
Neutrofilos
Proteínas 15-45 mg/dl>45 mg/dl Normal
100-500
mg/dl
100-500
mg/dl
Elevadas
P. apertura 10 - 20 cm
Normal
Aumentada
Normal
Aumentada
300-500
mmh20
≥500mmH2o


Aumentada
Cloro
110-120mEq
/l
≥130 Normal Bajo 5g/l

13. TTO Meningitis Bacteriana
Antibioterapia
empírica para
meningitis
bacteriana:
Ampicilina +
Ceftriaxona +
Vancomicina +
Dexametasona
para cubrir
Neisseria
Meningitidis, Strep.
Pneumoniae,
Listeria
Monocytogene.

14. TTO

17. Encefalitis
Viral

18. Inflamación del parénquima cerebral causada por una infección de
origen viral o por proceso autoinmune primario.

●Los virus más importantes como causa de encefalitis esporádica en
adultos inmunocompetentes: VHS-1, VVZ y enterovirus.

●La encefalitis estacional es transmitida por artrópodos (flavivirus)
como el virus de la encefalitis japonesa y el virus de la encefalitis
transmitida por garrapatas.

●Encefalitis epidémica: arbovirus y enterovirus
ETIOLOGÍA ENCEFALITIS VIRAL

19. Fisiopatología ENCEFALITIS VIRAL
Es la consecuencia de una invasión viral directa o complicación inmunitario causada
por una un reacción de hipersensibilidad a un virus u otra proteína extraña.


Existe inflamación y edema:
●Hemisferios cerebrales
●Tronco encefálico
●Cerebelo
●Medula espinal
La meningitis viral suele ser benigna y
autolimitada, con secuelas mínimas.

20. CLÍNICA ENCEFALITIS VIRAL
Semiología de
disfunción
encefálica,
cefalea y fiebre.
No hay rigidez de nuca
ni signos meníngeos
Estadio inicial:
Aafecta lóbulo temporal
mesial, amígdala,
hipocampo e hipotálamo
Alteraciones del lenguaje,
alucinaciones
olfativas/gustativas,
delirio, cambios de
personalidad y ataxia.
El 50% pueden
presentar crisis
epilépticas en
su evolución.

21. Alteraciones focales con
RM en un paciente con
encefalitis sugiere
encefalitis herpética.

Cerca del 90% tiene
anomalías en el lóbulo
temporal (x necrosis
hemorrágica).

DX ENCEFALITIS VIRAL
Características
del LCR
Raro que células
superen los 500/μl.

20% de los px pueden
encontrarse hematíes
en una punción no
traumática.

PCR en LCR
La PCR (gold standard)
para VHS posee una
sensibilidad (98%) y
especificidad (94%)
comparables a la biopsia
cerebral.

LCR suele mostrar una
linfocitosis, respuesta
polimorfonuclear en las
primeras etapas.

Estudios de
neuroimagen, EEG

22. RM ENCEFALITIS VIRAL
La RM muestra una anomalía asimétrica de la señal cortical y subcortical en el lóbulo temporal
anteromedial izquierdo, amígdala y el hipocampo. A: Difusión restringida en parches.
B: hipointensidad con difusión aparente. C: y falta de realce.
Hombre de 67 años con encefalitis por VHS ingresado después de una convulsión
con un pródromo de dolor de garganta y deterioro de la memoria.

23. RM ENCEFALITIS VIRAL
A: Lesiones cortico -
subcorticales en lóbulo frontal y
temporal hipointensas en T1
B y C: Hiperintensidad en
FLAIR/T2
F: Un año después durante
recurrencia de encefalitis se
evidencia lesión que
compromete sust blanca
subcortical parietal izquierda,
hiperintensidad en FLAIR y
lesiones de sust blanca.
FLAIR: Recuperación de inversión atenuada de fluido

24. FilmAarray
Analiza LCR para los 14 patógenos más comunes
responsables de meningitis o encefalitis adquiridas en
comunidad incluyendo bacterias, virus y levaduras.

26. TTO ENCEFALITIS VIRAL
Aciclovir (10 mg/kg/8 h i.v. durante
al menos 14 días) es eficaz y debe
instaurarse empíricamente en todo
paciente con sospecha de encefalitis
vírica en espera de los estudios de
confirmación.

Vigilancia de funciones vitales (PA y
respiración)

Evitar soluciones hipotónicas IV

Para crisis epilépticas:
Carbamazepina


PRONÓSTICO
En la encefalitis herpética, a pesar
del tratamiento con aciclovir, la
mortalidad roza el 20%, y más del
50% de los que sobreviven sufren
secuelas moderadas o severas.

27. Absceso
Cerebral

28. Absceso Cerebral
Infección purulenta del parénquima cerebral de tipo focal.
Forma una cápsula fibrosa y de origen bacteriano, micótico o fímico.

●Incidencia anual en países en
desarrollo: 4 a 11 por millón de
habitantes.

●Mayor prevalencia en varones,
relación hombre:mujer de 3:1.

●Responsables de 2 a 5% de todas
las lesiones intracraneales.
(mortalidad entre el 22 al 53%)

29. Orígen de los abscesos cerebrales:
Extensión directa
por contigüidad.
⅓ otitis media y/o
mastoiditis. 30%
infecciones dentarias.
Diseminación
hematógena desde
otros territorios.
(25%). múltiples.
Se distribuyen
por territorios
dependendientes de la
arteria cerebral media.
TCE abierto o
neurocirugía

30. Etiología Absceso Cerebral
Abscesos en relación
con infec. pulmonares

Estreptococos
y estafilococos
Los anaerobios participan en un 85% de los abscesos.
Abscesos por
diseminación
hematógena de foco
urinario.
Enterobacterias y
Pseudomonas
Abscesos tras TCE
abierto o neurocirugía.
S. aureus y
Pseudomonas
La causa más frecuente de absceso cerebral
en pacientes con SIDA es Toxoplasma.

31. 50% de los px
Triada clásica de
Osler presente


CLÍNICA Absceso Cerebral
15 - 35%
Crisis comiciales.
Fiebre
75%
Cefalea
50%
Focalidad
neurológica 60%


Hemiparesia,
afasia,
defectos de
campo
visual.


Desaparece
cuando se
encapsula el
absceso.

32. DX Absceso Cerebral
El diagnóstico microbiológico se basa
en la Punción-aspiración estereotáxica.
.
En la TC se observa un área focal
hipodensa que capta contraste en
anillo, con edema perilesional.


Rx de tórax siempre que se sospeche
absceso cerebral. (descartar foco pulmonar).


Aunque leucocitos y proteínas del LCR
pueden estar aumentados, la PL es poca
utilidad para el dx,, no está indicada, no
aporta nada y hay riesgo de herniación.

33. DX Absceso Cerebral

34. TTO
Absceso Cerebral
Cefotaxima o ceftriaxona
y metronidazol.
Px inmunocompetente
Ceftazidima o meropenem por
posibilidad de Pseudomonas, y
vancomicina para estafilococos.

Px con TCE/neurocirugía
Aparte del drenaje diagnóstico-terapéutico, se administra antibioterapia.
Los glucocorticoides no deben administrarse
rutinariamente a los pacientes con absceso cerebral.

35. Meningococo

36. Infección por Neisseria Meningitidis
Bacteria diplococo gramnegativa encapsulada. Se transmite a través de gotitas de
secreciones respiratorias. Se inicia con la adherencia de la bacteria a la superficie de las
microvellosidades de la nasofaringe. El meningococo realiza un proceso de autolisis, libera
ADN y componentes de la pared celular, que inducen la cascada inflamatoria.



Clasificación:
●Serogrupo A. Epidemias en África subsahariana y países en desarrollo.
●Serogrupos B y C. Responsables de la mayoría de casos en México y Europa.
●Serogrupos Y y W-135. Más frecuentes en pacientes con neumonía
Serogrupos A, B y C producen la mayoría de los casos a nivel mundial.

37. ●Infección ocurre mayormente en invierno y primavera.
●Afecta a todos las edades, principalmente lactantes
adolescentes y adultos jóvenes.
●Puede ocasionar epidemias locales (internados,
residencias o bases militares).
Factores de riesgo Meningococo
Los pacientes con hipocomplementemia sufren infección meningocócica
recurrente. Se observa un déficit del complemento en menos del 0,5% de casos
de enfermedad meningocócica y en la infección originada por los serogrupos Y,
W135 puede encontrarse déficit del complemento en el 10-20%.

38. Clínica de Meningococo
Meningitis

2. Meningococcemia. Rasgo de la
meningitis meningocócica es la
aparición de petequias cutáneas (rash)
dispersas por trombosis de los
pequeños vasos y hay afectación
multiorgánica.



3. Otras (menos frecuentes). Infección respiratoria
superior, artritis, neumonía, conjuntivitis.

30% de px. tienen meningococcemia sin meningitis. Cuando la meningococemia se presenta sin meningitis, puede progresar a CID,
donde se favorece un estado protrombótico mediado por una endotoxina denominada lipooligosacaridasa.

39. RASH
●Inician en tronco y extremidades inferiores, pueden unirse
para formar lesiones hemorrágicas mayores. El rash
cutáneo petequial (menos de 2 mm de diámetro) o
purpúrico (más de 2 mm de diámetro) no se blanquea
cuando se presiona.

●Puede seguirse de coagulación intravascular diseminada
devastadora con shock, junto a destrucción bilateral de las
glándulas suprarrenales (síndrome de Waterhouse-Friderichsen).
Exantema cutáneo inicialmente de tipo
eritematoso y macular que evoluciona
rápidamente a erupción petequial y
eventualmente equimosis.

40. DX Meningococo
Demostración por cultivo, detección
de antígenos o ADN de N. meningitidis
a partir de LCR o sangre.
La tinción de Gram en el LCR es positiva
en un 85% de los casos de meningitis
meningocócica (diplococos gramnegativos
en forma de granos de café).

La PCR es la técnica con mayor sensibilidad.

41. LCR Meningococo
Característica macroscópica Turbio/purulento
Leucocitos
Más de 1,000 celulas/mm3 (80%
polimorfonucleares)
Proteínas Elevadas >80 mg/dl
Tinción de Gram
Diplococos Gram(-)
intracelular/extraceluar
Glucosa <40 mg/dl
Menos de 3 celulas en LCR es normal
<60 mg/dl de proteínas es normal

42. TTO y Prevención de Meningococo
El antibiótico de elección es cefotaxima o ceftriaxona.


Prevención
●Quimioprofilaxis en contactos de un caso con enfermedad meningocócica.
Rifampicina (2 días); ciprofloxacino, azitromicina (dosis única).
En mujeres embarazadas y en niños ceftriaxona.
●Se recomienda que los px. hospitalizados con enfermedad meningocócica
permanezcan en aislamiento respiratorio las primeras 24 h.
●Existe vacuna para serotipo B.

43. Listeria
monocytogenes

44. Bacilo Gram +
Crecimiento intracelular
Anaerobio facultativo
Presente en agua, suelo,
mamíferos, aves y peces.
Transmisión principal por
alimentos contaminados.
Periodo de 2-6 semanas de
incubación

Afecta principalmente:
Px de edad avanzada,
embarazadas, neonatos,
inmunodeprimidos
causando patología grave.

Px. en tratamiento crónico
de esteroides, trasplantes,
cirrosis hepática,
nefropatía, DM y SIDA.


Listeria monocytogenes

46. CLÍNICA L. Monocytogenes
Meningitis por Listeria:

●Afectación del romboencéfalo
-Ataxia
-Nistagmus
-Alteración de nervios craneales.

47. CLÍNICA L. Monocytogenes
Listeriosis asociada
al embarazo:

●3er trimestre.

●Es leve y cursa con fiebre,
mialgias, y astenia.

●Transmisión transplacentaria,
puede resultar en aborto o
enfermedad neonatal.


Listeriosis neonatal:

●Inicio temprano: Sepsis

●Enfermedad agravada:
Granulomatosis
infantiséptica→ Abscesos
viscerales diseminados

●Inicio tardío→ Meningitis

48. CLÍNICA L. Monocytogenes
Sepsis:

●Infección por bacteriemia sin
foco evidente es la clínica
más frecuente en pacientes
inmunodeprimidos.


Infección del SNC:

●2da manifestación más
frecuente y aparece tras la
detección de sepsis sin foco
aparente.



Meningitis en personas >60 años e
inmunocomprometidos de todas las edades.

49. DX L. Monocytogenes
El diagnóstico de L. Monocytogenes se basa en
el cultivo del microorganismo a partir de
muestras normalmente estériles (LCR, sangre,
líq amniótico).

50. TTO L. Monocytogenes
El tratamiento de elección para listeriosis se basa
en la administración de Ampicilina IV.

Infección neonatal y meningitis→ aminoglucósido
(gentamicina).

Cotrimoxazol es indicado como alternativa en
pacientes con alergia a la penicilina.

51. Tuberculosis
del SNC

52. Mycobacterium
tuberculosis

Bacteria bacilo gram +, aerobio estricto,
ácido alcohol resistente, patógena.
Se reproduce lento en un lapso de 12 a
24 horas. Permanece en estado latente,
es resistente al frío y sensible al calor, luz
solar y UV.

53. Tuberculosis del SNC
●La TB del SNC es consecuencia de la diseminación de
las proteínas T tuberculosas hacia las estructuras del
SNC causando alteraciones y daños en el mismo.

●¼ parte de la población mundial está infectada por
mycobacterium tuberculosis.

●La TB del SNC se presenta en 1% de todos los casos y es
la forma más devastadora de TB.

54. Puede diseminarse y
afectar el espacio
subaracnoideo causando
aracnoiditis basal,
vasculitis e hidrocefalia.
Variedades clínicas
Meningitis
Presentación más
frecuente (80%)
Invade la columna y
afecta los nervios
craneales (VI,VII,III)
Tuberculomas
Lesiones focales en el
SNC con centros de
necrosis caseosa
(focos de richt)
Espinal

55. Fisiopatología:
1.Diseminación hematógena de Mycobacterium tuberculosis
que sigue infección pulmonar primaria.

2.Formación de focos granulomatosos encapsulados para
atravesar barrera hematoencefálica y diseminarse a SNC.

3.La continua proliferación resulta en focos caseosos más
grandes.

4.Lesiones pueden romperse junto a la piamadre, invadiendo
el espacio subaracnoideo, produciendo meningitis.
Meningitis tuberculosa Complicación más frecuente de las neuro tb.

56. ●La meningitis se produce cuando la infección se propaga al espacio subaracnoideo,
provocando la ruptura del tubérculo y liberación de la proteína T tuberculosa
iniciando una respuesta inflamatoria exudativa.

●Puede complicarse con la obstrucción del flujo del LCR y la compresión y oclusión
vascular con afectación ocasional de los nervios craneales en el espacio subaracnoideo.

57. Los cambios patológicos resultantes toman 3 formas principales:
Aracnoiditis basal proliferativa: produce un
exudado espeso y gelatinoso, se extiende de
la protuberancia hasta el quiasma óptico.
A medida que madura, la aracnoiditis se
vuelve fibrosa, encerrando más comúnmente
los nervios craneales VI, III y IV.
Aracnoiditis basal proliferativa, vasculitis e hidrocefalia.

58. Fase paralítica.
Delirio seguido de estupor
y coma, convulsiones,
déficits múltiples de nervio
craneal, hemiparesia y
hemiplejía.
Clínica TBM
Etapa 1
Malestar general,
lasitud, febrícula y
síntomas intermitentes
cefalea, molestia en el
cuello o espalda y
cambio de
personalidad.
Etapa 2
De 2 a 3 semanas. Fase
de meningitis definida.
Cefalea prolongada,
meningismo, vómitos,
confusión leve y
parálisis de NC VI y
signos de vías largas.


Etapa 3
El paciente habitual con TBM se presenta con un cuadro subagudo,
enfermedad febril progresiva que pasa por tres fases discernibles.
En el caso no tratado, la muerte ocurre dentro de las 5 a 8 semanas del inicio
de la enfermedad.(mortalidad de 15-40% en px tratados y 100% no tratados)

60. Aspecto y características→ Apariencia cristalina, formación de una capa en forma de
telaraña arriba del fluido, indica muestra con presencia de pleocitosis mononuclear,
linfocitaria e hipoglucorraquia.

Diagnóstico de TBM por LCR

61. Diagnóstico de TB mediante GeneXpert
(Xpert MTB/RIF Ultra)
●Amplificación de ácidos nucleicos con un enfoque especializado
en la detección del Complejo Mycobacterium Tuberculosis

●Además de mostrar las posibles mutaciones del Gen rpo β
asociado a resistencias contra la rifampicina, aunado a esto los
resultados toman solo 2 horas en estar listos.

Sensibilidad→ 80.5% Especificidad→ 97.8%

62. Diagnóstico de TB mediante ensayo de liberación de
interferón gamma (QuantiFeron-TB Gold)
La prueba IGRA mide la
liberación de interferón gamma
hacia la circulación sanguínea,
esto cuando las células se
exponen a los antígenos
específicos de la tuberculosis.
Esta prueba es capaz de detectar la infección por
Mycobacterium Tuberculosis pero no puede distinguir entre
una infección latente y una activa.

Haciendo necesario el uso de pruebas en complemento de
esta como el cultivo de micobacterias.

Especificidad en LCR (88%) y Sangre (61%)
Sensibilidad en LCR (78%) y Sangre (77%)

“Si se complementa con cultivo Sensibilidad (94%) y
Especificidad (100%)” → Variable

63. Evaluación neurorradiológica
●La TC y RM son útiles para definir la presencia y extensión de aracnoiditis basal, edema e
infarto cerebral, y la presencia y evolución de hidrocefalia.

●La TC demuestra hidrocefalia en el 75% de los pacientes, realce meníngeo basal en el 38%
(correlacionada con la vasculitis, infartos cerebrales en el 15 al 30% y tuberculomas en el 5
al 10%.

●La RM es superior a la TC para evaluar a niños y es la modalidad preferida para definir
lesiones del tronco encefálico, mesencéfalo y ganglios basales en px de todas las edades.

64. Evaluación neurorradiológica TBM
TAC de un paciente con TBM.
Agrandamiento de los
ventrículos y borramiento de los
surcos. (Indica aumento PIC)
RM del mismo paciente( A) Después de realce con contraste, 2 masas
inflamatorias bilaterales densas (tuberculomas) en la región del tálamo;
(B) Imagen en T-2, edema inflamatorio y cambios isquémicos de
vasculitis en la región basal del lóbulo temporal.

66. TTO TBM
Duración estándar→ 6 meses Alargada→ 9-12 meses
Tratamientos Adyuvantes:
-Esteroides (Dexametasona 0,4
mg/kg por día, reduciendo
durante 6 a 8 semanas)
Reduce muertes 1 por cada 4.
-Cirugía: Hidrocefalia,. alivia PIC
-Aspirina: Disminuye el riesgo
de infarto en niños y adultos.
$5,700
240tab

67. La hidrocefalia, el absceso cerebral tuberculoso y la tuberculosis
vertebral con paraparesia son indicaciones de derivación a neurocirugía.

68. Meningitis tuberculosa resistente a los medicamentos
La isoniazida (INH) es un componente clave de los regímenes antituberculosos y tiene una
alta penetración en el LCR. Desafortunadamente existe resistencia a la INH en el
6%-18% de los casos de meningitis tuberculosa.

La resistencia a la isoniazida en pruebas de sensibilidad iniciales se asocia con aumento
en el riesgo de mortalidad entre pacientes con TBM con cultivo de LCR positivo.

El tratamiento más eficaz para la meningitis tuberculosa resistente a la isoniazida aún no
está claro, guías recomiendan el tratamiento con rifampicina, etambutol y pirazinamida
diariamente con o sin agregar una fluoroquinolona al régimen.

69. TBM en pacientes con infección por VIH
Las enfermedades extrapulmonares
ocurren con mayor frecuencia en
pacientes con VIH y TB activa.

Estos pacientes a menudo experimentan
meningitis seguida al inicio de la TAR
(terapia anti-retroviral)
Esta es una forma de SIRI (Síndrome
Inflamatorio de Reconstitución Inmunitaria):
Empeoramiento paradójico del estado clínico.
resultante de la recuperación de la respuesta
inmune después del inicio de la TAR que
causa la activación y revelación de
infecciones preexistentes.

Llevando a cuadros clínicos complicados
debido al aumento de la respuesta inmune
ante agentes infecciosos y no infecciosos.

70. TBM en pacientes con infección por VIH
●Aumento de 5 veces en el compromiso del SNC y TB diseminada en comparación a las
personas sin VIH.

●Este riesgo se verá aumentado en los pacientes con →
Recuento de linfocitos CD4 + ( <100 cel/ml).
Se ha observado que los pacientes con VIH más comúnmente presentan
afectaciones extra meníngeas y son más propensos a tener un estado
mental alterado.

Se informa una presión de apertura más baja en LCR así como pleocitosis
disminuida en pacientes con VIH.

71. Neuroinfecciones
en VIH

72. -En la infección primaria aguda por VIH puede ocurrir meningitis aséptica autolimitada
y raramente, meningoencefalitis.

-En el período de infección crónica latente, se puede observar infección recurrente por VHZ

Los pacientes con VIH con recuentos de CD4 <200
células/microlitro están profundamente
inmunocomprometidos y tienen un mayor riesgo
de neuropatía por VIH y enfermedades que definen
el SIDA, como la demencia asociada al VIH.

73. También existe un mayor riesgo de neuro infecciones oportunistas:
-Lesiones ocupantes de espacio causadas por Toxoplasmosis gondii
-Linfoma primario del SNC provocado por VEB
-Leucoencefalopatía multifocal progresiva
-Meningitis por Cryptococcus neoformans.

74. Toxoplasmosis
cerebral en VIH

75. ●Infección por Toxoplasma gondii
(T. gondii), protozoo intracelular
de la subclase Coccidia con amplia
distribución en todo el mundo

Toxoplasmosis
●Forma infectiva: Ovoquiste y quistes
tisulares
●Mecanismo de propagación: Ruta
fecal-oral, carnivorismo
●Gen: Gen repetitivos B1, antígeno
mayor de superficie P30 y
secuencias de ADN recombinante.

76. ●La afección del SNC por T. gondii se considera
una reactivación de una infección crónica latente
que se presenta con frecuencia en pacientes con
diagnóstico de SIDA pero en algunos casos es la
1era manifestación de este síndrome.

●El VIH provoca una disminución continua de
linfocitos CD4+, causando un deterioro
lentamente progresivo del sistema inmunológico
en los infectados.
Toxoplasmosis

77. El reservorio esencial de T. gondii es el gato doméstico común y otros felinos.

78. Ciclo vital
Toxoplasmosis

79. ●Entre el 10-50% de los pacientes infectados con VIH y con serología positiva
para Toxoplasma desarrollan encefalitis toxoplásmica con un 50% de secuelas
neurológicas y mortalidad de 20%.

●Estos porcentajes la convierten en la primera infección oportunista más
común que afecta al sistema nervioso central (SNC) en pacientes VIH (+).

80. CLÍNICA
Toxoplasmosis
En px inmunodeprimidos
clínica pueden ser
focales o generalizados:
cefalea, confusión,
fiebre y convulsiones.
La retinitis
toxoplásmica en los
pacientes con SIDA se
presenta como una
retinitis necrotizante,
con uno o varios focos
blanquecinos o
blanco-amarillentos
de límites borrosos.
Sin tratamiento, la evolución es hacia el estupor, coma y el fallecimiento

81. DX. Toxoplasmosis
Ante la sospecha clínica de neorotoxoplasmosis se debe solicitar una TAC de cráneo.
El hallazgo inmunológico de 1 o varias lesiones redondeadas, hipodensas con
refuerzo anular post-contraste y edema perilesional reafirma la sospecha diagnóstica.

82. DX. Toxoplasmosis
●Para la confirmación diagnóstica se debe identificar el germen
mediante la realización de una biopsia pero es riesgosa.

●La PCR de sangre, líquido cefalorraquídeo y líquido amniótico
presenta un gran potencial para el diagnóstico de toxoplasmosis

●Otras técnicas diagnósticas: ELISA, aglutinación directa,
hemaglutinación indirecta, prueba con látex, la prueba de la
Toxoplasmina

83. LCR -
Toxoplasmosis
Bioquímica: Glucosa, proteínas y celularidad normal.

84. TTO TOXOPLASMOSIS
●Pirimetamina (100-200mg de dosis inicial, después 50- 100mg/día) + ácido
folínico 10mg/día más sulfadiacina 2-8 g/día por vía oral mantenido durante al
menos 6 semanas.

Esta combinación puede causar disminución de glóbulos blancos y problemas
renales, pero es muy efectivo para la toxoplasmosis.

Más del 80% de las personas muestran mejorías después de 2-3 semanas de tto.

85. TTO TOXOPLASMOSIS
2nda elección: Trimetoprima/sulfametoxazo y dexametasona
como dosis antiinflamatoria meníngea.

86. Criptococosis
cerebral en VIH

87. Epidemiología criptococosis
-Los casos en personas con VIH se
observan en aquellos que tienen
recuentos de linfocitos T CD4 <100
células/mm3.

-La incidencia de la enfermedad ha
disminuido sustancialmente entre
las personas tratadas con
antirretrovirales eficaces.


●La mayoría de las infecciones
criptocócicas asociadas al VIH son
causadas por Cryptococcus
neoformans y Cryptococcus gattii.

88. ●Meningitis subaguda o meningoencefalitis con fiebre, malestar y
cefalea, que se desarrollan lentamente.

●Algunos experimentan síntomas encefalopáticos.

●La criptococosis se disemina cuando el paciente tiene VIH. A pesar
de la enfermedad diseminada generalizada, los pacientes con VIH
pueden manifestar pocos síntomas que sugieran una infección
diseminada.
Clínica criptococosis

89. DX CRIPTOCOCOSIS
●Análisis del LCR: niveles de proteína levemente
elevados, concentraciones de glucosa de bajas a
normales y pleocitosis variable, con predominio de
linfocitos.

●La enfermedad criptocócica se puede diagnosticar
mediante cultivo, microscopía del LCR, detección del
antígeno criptocócico (CrAg) o PCR del LCR.

90. 200 mg de fluconazol al
día para el tto de
mantenimiento y se
continúa hasta al menos
un año desde el inicio
de la terapia
antimicótica.
TTO criptococosis
Inducción
Anfotericina B
administrada IV en
combinación con
flucitosina oral.
Recursos limitados: 1
semana de desoxicolato
de anfotericina B con
flucitosina seguida de
altas dosis de
fluconazol. Altos
recursos: anfotericina B
liposomal.
Consolidación
PL y repetir el cultivo de
LCR, 2 semanas
después de la terapia
de inducción.

Px clínicamente
estables pasan a la
terapia de
consolidación.
Itraconazol, fluconazol.
Mantenimiento

92. Aspergilosis
cerebral en VIH

93. Aspergillosis
●Los aspergilos son saprobios ubi cuos (hongo) en la naturaleza y pueden subsistir en
el suelo, las plan tas en maceta, vegetación en descomposición y las obras.
●Mecanismo de infección: Inhalación de los conidios, transferencia a heridas a
través de cintas o vendajes contaminados
●Sólo algunas especies se relacionan con enfermedad humana: A. fumigatus, A.
flavus, A. niger, A. terreus.

94. Definición
La Aspergilosis cerebral por VIH es una
enfermedad fúngica de carácter filamentoso
que coloniza las vías respiratorias de pacientes
inmunocomprometidos y posteriormente llegar
a la diseminación cerebral de no ser detectado.

95. Epidemiología
Aspergillus no afecta normalmente a px inmunocompetentes, si no
a los px en estado inmunodeprimidos.

Principales pacientes en contraerlo son los que cuentan con
diagnóstico de VIH/SIDA con CD4 menores a 50-100/ul

Px con neutropenia menor a 500 neutrofilos/mL.

Px tratados con glucocorticoides, o transplantes.

96. Etiologia
A.Fumigatus

90% casos
A.Flavus
A.Terreus A.Niger
10%

97. Manifestaciones Clinicas
Manifestaciones del SNC

Cefalea
Fiebre
Nauseas
Fotofobia
Alt estado mental
Convulsiones
Deficit neurologico focal

Manifestaciones Respiratorias

Lesiones nodulares únicas o
múltiples.

Abscesos pulmonares.

Signo de Halo

Signo de media luna (Crescent)

98. DX Aspergillosis
Aspergillosis invasiva, dx de confirmación puede establecerse sólo de 2 maneras:
• Observando invasión tisular en una biopsia del tejido en cuestión.
• Aislamiento de Aspergillus en líquidos estériles como sangre y LCR.

Sólo un 12% de los aislamientos se corresponden con aspergilosis invasora (el resto son
contaminantes). Sólo en un contexto clínico de alta sospecha debe dárseles valor.

99. DX
-Elevación en sangre periférica en un px con sospecha de
aspergilosis invasora de forma progresiva en repetidas
determinaciones apoya el diagnóstico.

-Presenta baja sensibilidad en pacientes que se encuentren en
tto con antifúngicos, y falsos positivos en pacientes que
reciben antibióticos como piperacilina y tazobactam,
transfusiones de plaquetas con citrato,

-Su sensibilidad se incrementa si aplicamos esta técnica en
muestras de lavado broncoalveolar.
Se ha desarrollado la detección de galactomanano (antígeno de la
pared celular de Aspergillus) como medio indirecto para el dx.

100. RM en Aspergillosis
RM de macizo facial: se observa engrosamiento
mucoso del seno maxilar izquierdo
RM de cerebro: se observa lesión
hipointensa con realce periférico en anillo.

101. Abscesos cerebrales múltiples
por Aspergillus spp. en paciente
con trasplante hepático

102. Imagen en Aspergillosis
Imagen 1 .TC craneal: múltiples lesiones
bilaterales focales, hipodensas e hipocaptantes,
en la unión corticosubcortical,

Imagen 2. TC torácica: ventana de parénquima:
infiltrado alveolar con cavitación adyacente en
lóbulo inferior derecho, de paredes gruesas e
irregulares en relación con absceso o neumonía
necrotizante.

Imágenes 3: RM muestran halo periférico de
pérdida de señal, característico de enfermedad
fúngica, con restricción anular periférica.

Imagen 4. RM: lesiones nodulares expansivas
bilaterales e intraaxiales, con escaso edema
perilesional.
Aspergilosis crónica necrotizante en
paciente con infección por VIH.

103. Imagen en
Aspergillosis
Signo del halo (A) y signo del menisco aereo o
media luna (B) en paciente con leucemia
mieloide aguda y aspergilosis invasiva.
Aspergilosis crónica necrotizante en
paciente con infección por VIH.

104. Imagen en Aspergillosis
RX de torax lateral. Aspergiloma en mujer de 60
años, se aprecia nódulo en forma de semiluna.
TAC se confirma nódulo en interior de cavidad
con el signo de semiluna.
TAC de tórax que muestra nódulo con halo en un
paciente con neutropenia profunda y fiebre,
altamente sugerente de aspergilosis invasora.

105. TTO Aspergilosis
Voriconazol como primera elección.
(Es hepatotóxico, y produce toxicidad neurológica en el 8-10% de
los pacientes: encefalopatía, movimientos involuntarios,
alteraciones visuales y crisis de psicosis.)
TARV asociado o no a una intervención quirúrgica

Anfotericina B como alternativa.

La caspofungina ha sido aprobada como
tratamiento de rescate en la aspergilosis invasora.

106. Neurosífilis

107. Definicion
La neurosífilis se define como la presencia de T.Pallidum en el
SNC y nos indica que la enfermedad ha sido diseminada desde
un foco primario de infección.

108. Epidemiologia
●Prevalencia de 0.47 a 2.21 casos por cada 100,000
habitantes.

●Esta afección será 50% más probable de desarrollarse en
pacientes que ya cuenten con un historial previo de VIH
debido a la inmunosupresión presentada.

●Estas normalmente son presentadas en la 3er etapa de la
sífilis, pero su migración al SNC puede iniciar incluso en la
1era etapa.

109. Fisiopatologia
Después de la
colonización de
T.Pallidum.
Inicia diseminación
tanto hematógena
como linfática
Estos viajan al SNC y
atraviesan la BHE
mediante adhesion
endotelial.
Posteriormente las
bacterias serán
opsonizadas y
destruidas por los
macrofagos
En caso de no lograr la
eliminación se
manifestaran daños al
SNC.
Activacion humoral,
IL-17, linfocitos TH17.

110. Manifestaciones clinicas

111. Manifestaciones clinicas

112. Diagnostico
Pruebas no
treponémicas:

1.- IgM e IgG liberada
por células muertas.

2.- Prueba de
reagina de plasma
rápida (RPR)

3.-Pruebas de VDRL
en laboratorio
Pruebas
Treponémicas:
1.- EIA
(inmunoensayo
enzimático)

2.- Ensayos de micro
hematoaglutinacion
y aglutinación pasiva

3.- Western Blot para
T. Pallidum
Anticuerpos IgM
para T. Pallidum:

1.- EIA de IgG e IgM
es la mejor prueba
de cribado

2.-Western BLOT
Positivos solo
después de 15 días
de la infección y
ayuda a dx de sífilis
activa.
Estos detectan
proteínas específicas
y son positivas de
6-14 días de la
aparición de la 1era
úlcera
La IgM estra negativa en
sifilis tardia y puede
haber falsos negativas
las 3 semanas después
del primer chancro

113. Diagnostico

114. Tratamiento
1.Penicilina Procainica 2.4 MU Via Intramuscular + Probenecid
5oomg VO 4 veces/dia por 10-14 dias.

2.Benzylpenicillin o Penicilina G benzatinica 10.8-14.4g diarios
administrados a 1.8-2.4 g IV cada 4 hrs de 10-14 dias.
3.- Doxiciclina 200 mg VO 2 veces al día por 28 días

4.- Amoxicilina 2 g VO 3 veces al dia + Probenecid 500 mg VO 4
veces al día por 28 días

5.- Ceftriaxona 2g IM o IV 1 ves al dia por 10-14 dias.

115. CASO CLINICO 1

116. Identificación del
paciente
Nombre:María Isabel Jiménez Rodríguez
Edad: 70 años
Género:Femenina
Residencia:Origen CDMX. Reside en Navojoa
Estado civil:Casada
Religion: Catolica

117. Padecimiento
actual
Inicia hace 2 meses, posterior al fallecimiento de su pareja con trastornos depresivos.
Uso de antidepresivos. Posteriormente inicia con datos de déficit neurológico,
alteraciones en la memoria y disminución de la movilidad.

Se realizó TAC de cráneo reportando atrofia subcortical moderada.
Laboratorios reportan hiponatremia de 123.

Durante la estancia presenta crisis convulsiva. Se realiza TAC el cual presenta datos de
hidrocefalia con índice de Evans de 0.45. Se solicita interconsulta con neurología y se
realiza craneotomía con colocación de ventriculostomia.

Actualmente: hiponatremia, hipocalemia severa, letargica, delicada con alto riesgo de
complicación a corto y mediano plazo

118. Plan de manejo dx:
Se realiza punción lumbar para descartar Meningitis bacteriana y se solicita
tinción gram, cultivo, citologico, citoquimico, tinta china y gene xpert.

Tras datos clínicos y labs se inicia antibioterapia empírica para meningitis
bacteriana (ampicilina + ceftriaxona + vancomicina + dexametasona para
cubrir Neisseria Meningitidis, Strep. Pneumoniae, Listeria Monocytogene).

119. Historia
Clínica
Padre con DM2 sin apego al tto. Madre EVC, demencia senil.
Hermano con cirrosis hepática y DM2.
Antecedentes Familiares
-Piel y tegumentos con palidez generalizada, frecuencia cardiaca adecuada, tórax con
amplexion y amplexacion adecuada, campos pulmonares con estertores, caquexica,
niega distensión abdominal, nauseas, hemorroides. Niega dolor uretral, hematuria, oliguria.
-Paciente letargico que no responde a estimulos, extremidades atróficas. Glasgow de 4
por lo que se decide intubación para proteger via aerea.
-Signos vitales: TA 121/68, Fc 90, Fr 14, Temp 35.7, Sat 99%
Interrogatorio por aparatos y sistemas - EF
DM 40 años de evolución(trayenta), HTA 30 años de evolución
(enalapril), ansiedad y depresión (alprazolam) y cáncer de colon en
el 2020 (quimioterapia y radioterapia)
Antecedentes personales PP

120. Biometria hemática
Valores de Ref.
Neutrofilos 93% 35-80%
Linfocitos 2.1% 15-50%
Eritrocitos 2.97 4.30-5.40
Hemoglobina 8.7 g/dl 12-16 g/dl
Hematocrito 25.4% 38-48%

121. Quimica clínica
Acido urico 0.5 mg/dl 2.5-7.2 mg/dl
Glucosa en sangre 110 mg/dl 70-106 mg/dl
CrS 0.3 mg/dl 0.5-1.5 mg/dl
Colesterol 240 mg/dl Menor a 199 mg/dl
Trigliceridos 208 Menor de 149
Albumina 2.6 3.5-5.2 gr/dl
Calcio 7.40 mg/dl corregido
8.5
8.40-10.20
Sodio 124 mEq/l 136-145

122. Proteína c reactiva y Procalcitonina
pCr 13.53 mg/dl0-0.90 mg/dl
Procalcitoninca.07 ng/mlMenos de 0.5 ng/ml

123. Citoquímico LCR
Color Transparente Transparente
Proteinas 0.2 g/dl 15-45
Aspecto Claro Agua roca
DHL 30 U/l Menos de 40 U/l
Glucosa 53 mg/dl 65-89 mg/dl
Cloro 98 mmol/l 116-122 mmol/l
Leucocitos 270mm3 Menor a 5 mm3
Dos días después se volvió a realizar la punción lumbar: cloro 100 mg/dl, glucosa a
47mg/dl y leucocitos disminuyeron a 60 mm3.

124. EGO
Color Amarillo
Aspecto turbio
Ph 5.0 4.5-8.0
Glucosa 100 0
Cuerpos cetónicos 5 0
Leucocitos 500 0-30
Eritrocitos 500 Menos de 5
Proteinas 25 0
Bacterias AbundantesAusentes

125. Impresión diagnóstica
Probable meningitis bacteriana VS viral
Desequilibrio hidroeléctrico: hipocalemia severa
HTA
DM 2
Anemia normocítica leve

Pronostico: delicada con alto riesgo de complicaciones a corto y
mediano plazo

126. Evolución
●Después de realizar punción lumbar no se detectó anomalías
por lo que se descartó meningitis bacteriana.

●En TAC torácica se encuentra cavitación apical derecha.

●Actualmente intubada.

●Plan: BAAR, citologia, PCR para mycobacterium tb y
coccidioidomicosis, adenosina desaminasa.

●Se inició DOTBAL de manera empírica por la gravedad del
caso.

127. DX y MANEJO
●Meningitis de etiología viral con deterioro del estado de
conciencia y ventilación mecánica protectora, con
antecedentes de dm, hta, ansiedad y depresión. Actualmente
se encuentra hemodinámicamente estable.

●Se solicita aciclovir 250 mg iv, 2 cajas diarias por 21 dias.
●Midazolam 100 mg en 100 solucion 10 ml/hr
●Propofol 1 g sin diluir, pasar 15 ml/hr
●Suspender midazolam al finalizar e iniciar propofol.

129. CASO CLINICO 2

130. Identificación del
paciente
Nombre:Millan Beltran Cruz Gerardo
Edad: 23 años
Género:masculino
Motivo de
ingreso: Tos hemoptoica

131. Historia
Clínica
Todos sanos
Antecedentes Familiares
Inicia hace 2 semanas con cuadro respiratorio, tos productiva de aspecto blanquecino,
rinorrea, acompañado de ataque al estado general que no se autolimita y no mejora con el tto
médico. Inicia con tos tipo hemoptoica acompañada de dolor torácico de predominio
nocturno, fiebre - acude a unidad ISSSTE puerto peñasco donde se sospecha de tb pulmonar
vs coccidiomicosis.
Padecimiento actual
Niega crónico degenerativos, alergias, traumas etc.
Antecedentes personales PP

132. Masculino con glasgow 15/15, piel y tegumentos con palidez generalizada
Murmullo vesicular presente con crepitantes generalizados de predominio en hemitórax
derecho. Pérdida ponderal que cursa con bajo peso para su talla y estatura, IMC de 15.
Signos vitales: TA 106/77 mm/hg, FC 104 lpm, FR 16 rpm, Temp 36.8 después inicia con picos
febriles (39.4) y se transfunde un hemoconcentrado al tener hb de 7.9 mg/dl
Exploración física
TAC tórax - se observan zona de consolidación en lóbulo medio del hemitórax derecho y
presencia de cavernas con infiltrados tipo algodonoso bilaterales.
Estudios aux
Se solicita un BAAR seriado, cultivo de expectoración, anticuerpo y panel viral y valoración por
neumología. Datos de SIRS 2/4
Sospecha dx: neumopatia TB vs coccidiomycosis / anemia

133. DX Anticuerpos por ENSAYO INMUNOENZIMÁTICO y pCr
ANALISIS DE IGM, igg DE ANTI ASPERGILLUS Y COCCIDIOIDES.

Positivo Ac. anti aspergillus IGM
Negativo Ac. anti aspergillus IGG
Negativo Ac. anti coccidioides IgG / igM
Proteina c reactiva 24.95 mg/dl

134. Dx y manejo
Se confirma dx de aspergillus y baciloscopia 1A positiva para tb.

Manejo:
Omeprazol 40 mg IV c/24 hrs
Ceftriaxona 1g iv c/12 hrs
Fluconazol 200 mg iv c/12 hrs
Claritromicina 500 mg iv c/12 hrs
Paracetamol 1g iv c/8hrs
Continua con antibioticoterapia y DOTBAL

137. CREDITS: This presentation template was created by Slidesgo,
including icons by Flaticon and infographics & images by Freepik
Muchas
gracias

138. ●Antón Santos, J. M. (n.d.). Infecciones del sistema nervioso central. AMIR Latinoamérica.
●Kumar, V., Abbas, A. K., & Aster, J. (2021). Kumar. Robbins patología esencial. Elsevier Health
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●Ryan, K. J., Ahmad, N., Weissman, S., Alspaugh, J. A., Drew, W. L., Lagunoff, M., Pottinger, P.,
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Referencias