NHỒI MÁU CƠ TIM TƯƠNG ĐƯƠNG ST CHÊNH LÊN.docx

NHỒI MÁU CƠ TIM TƯƠNG ĐƯƠNG ST CHÊNH LÊN: HÌNH ẢNH KHÔNG THỂ BỎ QUA (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION EQUIVALENTS – STEMI EQUIVALENTS: CAN’T-MISS PATTERNS)
1. Mở đầu
Trong nhiều năm qua, điện tâm đồ (ECG) vẫn còn là một trong những xét nghiệm chẩn đoán hữu ích nhất để xác định bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ tim cấp. Mỗi năm, có khoảng 600.000 người bị nhồi máu cơ tim lần đầu tiên trong đời, và đa số các thầy thuốc sẽ sử dụng ECG như là công cụ ban đầu để hỗ trợ chẩn đoán và lựa chọn phương pháp điều trị. Điều đó đã phản ánh được tầm quan trọng của ECG trong tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp (ACS).
Trên phương diện lâm sàng, nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) là thể lâm sàng dễ nhận biết nhất trên ECG. STEMI được định nghĩa là ST chênh lên mới, ít nhất 2 mm (0,2 mV) ở nam giới ở 2 chuyển đạo liên tiếp hoặc ít nhất 1,5 mm ở phụ nữ trong chuyển đạo V2-V3 và / hoặc ít nhất 1 mm (0,1 mV) trong các chuyển đạo liền kề khác hoặc các chuyển đạo chi, mà không kèm block nhánh trái, phì đại thất trái hoặc nhồi máu cơ tim không cấp tính khác. Tuy nhiên, ECG có thể không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ tim ở gần một nửa số bệnh nhân nhập viện ban đầu vì nhồi máu cơ tim. Thực tế, nhiều bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp nhưng các biểu hiện trên ECG không đáp ứng đủ các tiêu chí chẩn đoán cho STEMI và nhóm bệnh nhân này thường được gọi chung là nhóm “nhồi máu cơ tim tương đương ST chênh lên: STEMI Equivalents”.
NMCT ST chênh lên tương đương thể hiện tắc nghẽn động mạch vành không có đủ tiêu chuẩn ST chênh lên kinh điển và việc ghi nhận nó quan trọng tương đương như NMCT ST chênh lên. Các bác sĩ lâm sàng (đặc biệt cấp cứu, nội khoa tim mạch) cần phải biết để cùng các bác sĩ tim mạch can thiệp lưu tâm tới những thay đổi động học ở ECG, dấu hiệu đau ngực dai dẳng, huyết động không ổn định, và những hình ảnh ECG tương đương NMCT ST chênh lên đòi hỏi PCI cấp cứu để hạn chế tử vong.
Chúng tôi nêu vấn đề này vì chúng ta đã bắt đầu nghe tới và gặp trong thực hànm sàng, nhưng thực sự chúng ta đã xác định được bao nhiêu trường hợp NMCT cấp ST chênh lên tương đương dựa trên ECG 12 đạo trình ở bệnh nhân biểu hiện triệu chứng giống ACS? Điều gì xảy ra với bệnh nhân biểu hiện sóng T cao, rộng không kèm với ST chênh lên mà không phải do tăng kali máu, hay ST chênh xuống ở đạo trình trước tim có điểm J kèm sóng T cao nhưng đối xứng?
Đó là mục tiêu của bài viết này và chúng tôi hy vọng cung cấp những hiểu biết có được của chúng tôi về các dạng NMCT ST chênh lên tương đương hiện nay: hội chứng Wellen, hội chứng De Winter, LBBB, ST chênh lên avR, sóng T tối cấp (Hyperacute T wave), NMCT thành sau đơn độc, NMCT thành dưới hoặc thành bên tinh tế, khó phát hiện (Subtle Inferior or Lateral), NMCT không theo giải phẫu…(1-6)
II. Các dạng NMCT ST chênh lên tương đương
II.1.HỘI CHỨNG WELLENS (7-12):
1. Tổng quan về hội chứng Wellens:
Hội chứng Wellens được mô tả lần đầu tiên bởi de Zwaan và cộng sự vào năm 1982 sau khi nhóm này

1. NHỒI MÁU CƠ TIM TƯƠNG ĐƯƠNG ST CHÊNH LÊN: HÌNH ẢNH
KHÔNG THỂ BỎ QUA (ST ELEVATION MYOCARDIAL INFARCTION
EQUIVALENTS – STEMI EQUIVALENTS: CAN’T-MISS PATTERNS)
1.Mở đầu
Trong nhiều năm qua, điện tâm đồ (ECG) vẫn còn là một trong những xét nghiệm chẩn
đoán hữu ích nhất để xác định bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp và nhồi máu cơ
tim cấp. Mỗi năm, có khoảng 600.000 người bị nhồi máu cơ tim lần đầu tiên trong đời,
và đa số các thầy thuốc sẽ sử dụng ECG như là công cụ ban đầu để hỗ trợ chẩn đoán và
lựa chọn phương pháp điều trị. Điều đó đã phản ánh được tầm quan trọng của ECG
trong tiếp cận chẩn đoán bệnh nhân bị hội chứng mạch vành cấp (ACS).
            Trên phương diện lâm sàng, nhồi máu cơ tim ST chênh lên (STEMI) là thể lâm sàng
dễ nhận biết nhất trên ECG. STEMI được định nghĩa là ST chênh lên mới, ít nhất 2 mm
(0,2 mV) ở nam giới ở 2 chuyển đạo liên tiếp hoặc ít nhất 1,5 mm ở phụ nữ trong chuyển
đạo V2-V3 và / hoặc ít nhất 1 mm (0,1 mV) trong các chuyển đạo liền kề khác hoặc các
chuyển đạo chi, mà không kèm block nhánh trái, phì đại thất trái hoặc nhồi máu cơ tim
không cấp tính khác. Tuy nhiên, ECG có thể không giúp ích cho chẩn đoán nhồi máu cơ
tim ở gần một nửa số bệnh nhân nhập viện ban đầu vì nhồi máu cơ tim. Thực tế, nhiều
bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim cấp nhưng các biểu hiện trên ECG không đáp ứng đủ các
tiêu chí chẩn đoán cho STEMI và nhóm bệnh nhân này thường được gọi chung là nhóm
“nhồi máu cơ tim tương đương ST chênh lên: STEMI Equivalents”.
NMCT ST chênh lên tương đương thể hiện tắc nghẽn động mạch vành không có đủ tiêu
chuẩn ST chênh lên kinh điển và việc ghi nhận nó quan trọng tương đương như NMCT
ST chênh lên. Các bác sĩ lâm sàng (đặc biệt cấp cứu, nội khoa tim mạch) cần phải biết để
cùng các bác sĩ tim mạch can thiệp lưu tâm tới những thay đổi động học ở ECG, dấu hiệu
đau ngực dai dẳng, huyết động không ổn định, và những hình ảnh ECG tương đương
NMCT ST chênh lên đòi hỏi PCI cấp cứu để hạn chế tử vong.

2. Chúng tôi nêu vấn đề này vì chúng ta đã bắt đầu nghe tới và gặp trong thực hànm sàng,
nhưng thực sự chúng ta đã xác định được bao nhiêu trường hợp NMCT cấp ST chênh lên
tương đương dựa trên ECG 12 đạo trình ở bệnh nhân biểu hiện triệu chứng giống ACS?
Điều gì xảy ra với bệnh nhân biểu hiện sóng T cao, rộng không kèm với ST chênh lên mà
không phải do tăng kali máu, hay ST chênh xuống ở đạo trình trước tim có điểm J kèm
sóng T cao nhưng đối xứng?
Đó là mục tiêu của bài viết này và chúng tôi hy vọng cung cấp những hiểu biết có được của
chúng tôi về các dạng NMCT ST chênh lên tương đương hiện nay: hội chứng Wellen, hội
chứng De Winter, LBBB, ST chênh lên avR, sóng T tối cấp (Hyperacute T wave), NMCT
thành sau đơn độc, NMCT thành dưới hoặc thành bên tinh tế, khó phát hiện (Subtle
Inferior or Lateral), NMCT không theo giải phẫu…(1-6)
II. Các dạng NMCT ST chênh lên tương đương
II.1.HỘI CHỨNG WELLENS (7-12):
1.Tổng quan về hội chứng Wellens :
Hội chứng Wellens được mô tả lần đầu tiên bởi de Zwaan và cộng sự vào năm 1982 sau khi
nhóm này nhận ra một biểu hiện ECG đặc biệt ở những bệnh nhân bị đau thắt ngực
không ổn định và có nguy cơ cao diễn tiến đến nhồi máu cơ tim thành trước. Biểu hiện
ECG của hội chứng Wellens báo động một nhóm bệnh nhân nguy cơ cao, ở giai đoạn
sớmcủa nhồi máucơ tim cấp do hẹp nặng động mạch liên thất trước.Động mạch này
cung cấp máu cho thành trước của tim, gồm cả hai tâm thất và phần vách liên thất. Tắc
động mạch liên thất trướcnếu không được điều trị kịp thời sẽ đưa đến rối loạn
chứcnăng thất trái nặng và nguy cơ cao bị suy tim sung huyết và tử vong.Hội chứng
Wellens được xem là giai đoạn tiền nhồi máucơ tim. Vì vậy, nguyên nhân của hội chứng
Wellens là các nguyên nhân gây ra bệnh động mạch vành
2.Các thể lâm sàng :
Thay đổi sóng T là tiêu chuẩn chẩn đoán quan trọng nhất của hội chứng Wellens, gồm 2
type. Type A gặp  # 25% các trường hợp, TYPE B là sóng T đảo ngược và đối xứng sâu ở

3. V2 đến V3, gặp # 75% trường hợp (hình 1A). Cả sóng T type A và B thấy được trong hội
chứng Wellen’s được cho là cùng tồn tại trên một phổ bệnh (spectrum ) với sóng type A
tiến triển thành sóng T type B. Sóng type A xuất hiện sau mạch vành tái thông, sau đó và
phát triển thành sóng type B. Vì vậy, nếu mạch vành tái tắc, chu kỳ tắc mạch vành
cấp/tái thông sẽ tiếp tục diễn tiến như hình dưới (hình 1B).
Hình 1A. Thể lâm sàng hc Wellen
Hình 1B. Diễn tiến chu kỳ tắc mạch vành cấp/tái thông trong hc Wellen
Chuỗi sự kiện sau đây được cho là xảy ra ở những bệnh nhân bị hội chứng Wellens:
1.Tắc nghẽn đột ngột LAD, gây nhồi máu cơ tim thành trước thoáng qua. Bệnh nhân biểu
hiện bằng triệu chứng đau ngực và vã mồ hôi. Giai đoạn này có thể không được ghi nhận
kịp thời trên

4. 2.Tái tưới máu của LAD (có thể do cục máu đông tự ly giải hoặc do dùng aspirin trước
nhập viện). Khi đó, bệnh nhân hết đau ngực, ST giảm chênh lên và sóng T trở nên hai
pha hoặc đảo ngược. Hình dạng sóng T giống hệt với hình ảnh tái tưới máu bằng PCI
thành công.
3.Nếu động mạch vẫn tiếp tục được tái thông, theo thời gian, sóng T sẽ tiến triển từ sóng
T hai pha thành sóng T nghịch đảo sâu.
4.Tuy nhiên, tình trạng tưới máu mạch vành không ổn định và động mạch liên thất trước
có thể tắc lại bất kỳ lúc nào. Nếu điều này xảy ra, biểu hiện đầu tiên trên ECG là sự bình
thường hóa rõ ràng của sóng T – được gọi là sóng T “giả bình thường”. Sóng T chuyển từ
hai pha/nghịch đảo sang sóng dương chiếm ưu thế. Đây là dấu hiệu của nhồi máu cơ tim
ST chênh lên tối cấp và thường kèm theo đau ngực tái phát, mặc dù thay đổi trên ECG
có thể đi trước các triệu chứng.
5.Nếu động mạch vẫn bị tắc nghẽn, sẽ tiến triển thành nhồi máu cơ tim ST chênh lên
thành trước.
6.Ngoài ra, biểu hiện ECG có thể là xen kẽ giữa tái tưới máu và tái tắc nghẽn động mạch
vành (ECG xen kẽ giữa hội chứng Wellen và nhồi máu cơ tim ST chênh lên hoặc sóng T
“giả bình thường).
Chuỗi ECG bên dưới minh họa cho các thể lâm sàng của Hội chứng Wellens theo trình tự
thời gian ở một bệnh nhân nữ nhập viện vì đau ngực
Hình 2A: Nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành trước và soi gương ở thành dưới. Bệnh nhân
có biểu hiện đau ngực và vã mồ hôi

5. Hình 2B: Cùng bệnh nhân trên, do tái tưới máu tự phát của LAD, ECG có hình ảnh của hội
chứng Wellens với sóng T hai pha ở V2 và V3, ST giảm chênh lên ở thành trước bên.
Hình 2C: Do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, bệnh nhân đau ngực trở lại, và hình ảnh
sóng T giả bình thường ở các chuyển đạo trước ngực: sóng T từ hai pha chuyển sang
dương (sóng T tối cấp). Hình ảnh giả bình thường hóa của sóng T cho thấy tái tắc nghẽn
LAD
Hình 2D: Do động mạch thủ phạm bị tắc nghẽn lại, tình trạng thiếu máu cục bộ tiếp tục
tiến triển, kèm thay đổi ST ở thành trước bên và nhồi máu cơ tim ST chênh lên thành
trước
Hình 2E: Do động mạch được tái tưới máu trở lại, bệnh nhân hết đau ngực, ST từ từ trở về
bình thường

6. 3.Chẩn đoán  và điều trị   hội chứng Wellens :
            Các đặc trưng   lâm sàng của hội chứng Wellens
Cơn đau thắt ngực đang diễn tiến hoặc xảy ra gần đây:
Nếu cơn đau thắt ngực bắt đầu trong vài giờ qua, có thể không có các biểu hiện đặc trưng
của hội chứng Wellen trên ECG lúc nhập viện. Thời gian đau ngực càng dài, cơ hội có các
biểu hiện đặc trưng trên ECG lúc nhập viện của hội chứng Wellen càng cao.
(2) Men tim bình thường hoặc tăng nhẹ: điều này có thể gây nhầm lẫn chẩn đoán. Vì vậy,
đánh giá đúng các dấu hiệu trên ECG là rất quan trọng.
(3) Không có sóng Q bệnh lý ở các đạo trình trước ngực;
(4) Không ST chênh lên hoặc ST chênh lên dưới 1 mm: Trong cơn đau, ST chênh lên điển
hình phù hợp với nhồi máu cơ tim thành trước. Tuy nhiên, ngoài cơn đau, ST chênh lên
thường dưới 1 mm.
(5) Không mất diễn tiến sóng R ở các chuyển đạo trước tim: Bởi vì nhồi máu cơ tim thành
trước vẫn chưa xảy ra, diễn tiến sóng R ở các chuyển đạo trước tim vẫn bình thường.
(6) Bất thường sóng T đặc trưng.
Chẩn đoán hội chứng Wellen không dễ vì bệnh nhân thường không có triệu chứng đau
ngực trong lúc thăm khám, men tim bình thường hoặc chỉ tăng nhẹ và biến đổi ECG
không đặc hiệu. Vì vậy, theo dõi chuỗi ECG đo lặp lại nhiều lần là cần thiết cho chẩn
đoán. Độ nhạy, độ đặc hiệu và giá trị tiên đoán dương của cácbiểu hiện ECG trong hội
chứng Wellen lần lượt là 69%; 89% và 86%.
Hội chứng Wellens có tầm quan trọng đặc biệt trên lâm sàng bởi vì không có dấu hiệu lâm
sàng nào khác giúp cảnh báo cho các thầy thuốc tình trạng hẹp nặng động mạch liên
thất trước và nhồi máu cơ tim thành trước sắp xảy ra. Trên thực tế, hầu hết bệnh nhân
không đau ngực khi đo ECG đầu tiên (chỉ có sóng T Wellens) và sẽ diễn tiến thành nhồi
máu cơ tim ST chênh lên thành trước ở các ECG đo sau đó kèm đau ngực.

7. Một cảnh báo khác là với hình ảnh bất thường sóng T “không đặc hiệu” của hội chứng
Wellens, nhiều thầy thuốc có thể sẽ chỉ định cho bệnh nhân làm các trắc nghiệm gắng
sức đến mức tối đa và có thể dẫn đến các hậu quả tai hại, như một báo cáo ca lâm sàng
của Tandy và cộng sự – bệnh nhân có hội chứng Wellens bị nhồi máu cơ tim cấp thành
trước ngay sau khi trắc nghiệm gắng sức được bắt đầu và cuối cùng là tử vong do sốc
tim và loạn nhịp tim mặc dù đã được tái tưới máu sớm bằng tiêu sợi huyết. Do
đó, chống chỉ định trắc nghiệm gắng sức thể lực hoặc bằng thuốc ở hội chứng Wellens
vì nguy cơ cao dẫn đến nhồi máu cơ tim cấp thành trước.
Điều trị được khuyến cáo cho bệnh nhân bị hội chứng Wellen là can thiệp sớm bằng đặt
stent động mạch vành hoặc phẫu thuật bắc cầu động mạch vành mặc dù trong giai
đoạn đầu, bệnh nhân thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa nhưng thường có tiên
lượng xấu với điều trị bảo tồn.
(tham khảo thêm: HỘI CHỨNG WELLENS. Chuyên đề tim mạch học. Tháng 7-2018)
2.2. NHỒI MÁU CƠ TIM KÈM BLOCK NHÁNH TRÁI (13-19):
Tần suất của block nhánh được đánh giá trong tổng quan gần 300.000 ca nhồi máu từ Cơ
quan theo dõi quốc gia về bệnh nhồi máu cơ tim (the National Registry of Myocardial
Infarction 2 investigators) cho thấy: Block nhánh phải hiện diện trong khoảng 6% và
LBBB là 7% trong các ca NMCT. BN có LBBB cũ thường kèm bệnh tim cấu trúc, bệnh tim
thiếu máu cục bộ, phì đại thất trái, và có nhiều bệnh kết hợp hơn. Chẩn đoán bằng ECG
là thử thách, dễ bỏ sót chẩn đoán NMCT hay chẩn đoán sai lầm có NMCT. Trong thực
hành, chúng ta đối mặt với 3 tình huống lâm sàng là:
1.Thường gặp nhất: LBBB nhưng không có ECG cũ (trường hợp này LBBB coi như là mới
hoặc giả định là mới).
2. LBBB và ECG trước đó không có (chắc chắn là LBBB mới)
3.  LBBB và đã có LBBB trên ECG cũ (chắc chắn là LBBB cũ)
2.TIẾP CẬN CHẨN ĐOÁN

8. Trình tự tái cực được thay đổi trong LBBB, với các vectơ sóng T và đoạn ST có hướng đối
diện với phức hợp QRS (hình 3). Tiêu chuẩn LBBB bình thường nêu ở hình 3. Những thay
đổi này có thể làm giấu đi đoạn ST chênh xuống và T đảo ngược gây ra bởi thiếu máu
cục bộ. Mặt khác, chúng ta có thể chẩn đoán BN bị NMCT cấp có LBBB nếu thấy được
biến đổi ST-T, đặc biệt vector ST-T cùng hướng với QRS.
Hình 3. Hình dạng ECG và tiêu chuẩn chẩn đoán LBBB
Để chuẩn đoán ECG NMCT kèm LBBB, chúng ta dùng các tiêu chuẩn sau:
1.1 Tiêu chuẩn Sgarbossa –Hệ thống điểm số từ 0 đến 5- tiêu chuẩn Sgarbossa- phát triển
từ hệ số hồi qui trong mô hình hồi qui logistic. 3 tiêu chuẩn ECG với giá trị độc lập nhau
trong chẩn đoán nhồi máu cơ tim cấp là (hình 4A-B):
ST chênh lên ≥ 1mm cùng hướng với QRS: 5 điểm
ST chệnh xuống ≥ 1mm ở V1 đến V3: 3 điểm
ST chênh lên ≥ 5mm và ngược hướng với QRS (nghĩa là QS hay rS): 2 điểm. Tuy nhiên
điểm J nâng lên đơn độc ở V1-2 có thể gặp trên những BN phì đại thất trái hoặc những
bệnh lý khác. Do đó tỉ số ST chênh lên/ sóng S trong bất kì chuyển đạo lớn hớn 0.25 cho
kết quả chính xác hơn tiêu chuẩn Sgarbossa kinh điển. Những nghiên cứu cần được tiến
hành thêm để đánh giá vai trò của tỉ số ST/S trên BN block nhánh trái và với đặt máy tạo
nhịp thất phải (xem dưới).

9. Hình 4A. Tiêu chuẩn Sgarbossa trong chẩn đoán NMCT cấp ST chênh lên.
               Để cải thiện độ chính xác chẩn đoán, Smith et al. phát triển “tiêu chuẩn Sgarbossa
sửa đổi”, trong đó tiêu chuẩn 5 mm trước đó được thay thế bằng tỷ lệ: độ cao ST / biên
độ sóng S ≤ -0,25). Các tác giả báo cáo độ nhạy chẩn đoán được cải thiện từ 52 đến 91%
trong việc xác định MI đã được chứng minh bằng chụp mạch vành nhưng độ đặc hiệu
giảm so với tiêu chuẩn Sgarbossa ban đầu (90 so với 98%). Các tiêu chí Sgarbossa sửa
đổi sau đó đã được xác nhận trong một nghiên cứu đoàn hệ riêng (hình5).
HÌNH 4B. Tiêu chuẩn Sgarbossa hiệu chỉnh sử dụng tỷ số ST/S hoặc ST/R để đánh giá chênh
lên hoặc chênh xuống của đoạn ST không tương xứng với phức hợp QRS (tỷ lệ không
tương xứng). Mức độ chênh lên hoặc chênh xuống của đoạn ST được đo tại điểm J:
a/ ST chênh xuống = -4mm và QRS= 12mm. Tỷ số ST/R= -0.30
b/ ST chênh lên= 3.5mm và S= -10mm; tỷ số ST/T= -0.35
Tỷ số đối với ST chênh lên hoặc chênh xuống ≤ -0.30 có độ nhạy 100% và độ đặc hiệu 88%
để chẩn đoán NMCT.

10. Động học ECG/LBBB:
            Động học ECG cũng giúp ích rất nhiều trong chẩn đoán NMCT kèm LBBB. Vì vậy cần
theo dõi ECG để xác định có dấu hiệu này hay không. Hình 4 cho thấy đoạn ST thay đổi
rất rõ từ chênh lên sang 2 pha thậm chí là chênh xuống.
HÌNH 5. Động học ECG ở Bn NMCT kèm LBBB.Những sự thay đổi này xảy ra trên 15ph-2 giờ
và được chẩn đoán là sự tiến triển của STEMI thành trước, sau đó đã được xác nhận
Sóng T đảo ở V1-V3:
Sóng T đảo thứ phát của LBBB đơn giản thường được thấy ở chuyển đạo có sóng R ưu thế,
ví dụ V4 đén V6. Tuy nhiên, sự xuất hiện của sóng T đảo ngược ở V1 đến V3(ở những
chuyển đạo sóng S ưu thế) là một bất thường quan trọng, không thể là do block nhánh
(hình 6).

11. Hình 6.(A) kiểu LBBB điển hình. Chú ý sự tiến triển chậm của song R ở chuyển đạo trước
ngực phải và sự ngược hướng của vector QRS và ST-T qua ST chênh lên ở chuyển đạo
trước ngực phải và ST chênh xuống với T đảo ở chuyển đạo trước ngực trái. (B)
Sau đó sóng T phát triển đảo ngược ở V1 đến V3(mũi tên) được gây ra bởi thiếu máu
thành trước và nhiều khả năng là nhồi máu.
Tiếp cận điều trị tương tự như BN NMCT không kèm LBBB, tuy nhiên nên xem xét PCI
cấp cứu cho BN NMCT kèm LBBB trong 3 tình huống sau (hình 7, bảng 1):
1.BN có tiêu chuẩn Sgarbossa phù hợp (≥ 3 điểm).
2.BN có tiêu chuẩn Smith (sửa đổi theo Tiêu chuẩn Sgarbossa) phù hợp.
3.BN NMCT kèm LBBB không đủ tiêu chuẩn Sgarbossa phù hợp nhưng không ổn định (tụt
HA, phù phổi, huyết động không ổn định)

12. Hình 7. Chiến lược điều trị BN NMCT kèm LBBB.
Bảng 1. Các dấu hiệu điện tâm đồ không điển hình nên được cân nhắc chiến lược điều trị
can thiệp mạch vành qua da ở những bệnh nhân NMCT có triệu chứng dai dẳng, huyết
động không ổn định.
(tham khảo thêm: NHỒI MÁU CƠ TIM KÈM BLOCK NHÁNH TRÁI NHỮNG ĐIỀU BS CẦN BIẾT.
Chuyên đề tim mạch học. 12-2018).
3.3. Hội chứng De Winter (do De Winter RT mô tả 2008) (20-27):

13. De Winter’s T wave mô tả hình ảnh thường không tiến triển trên ECG do tắc LAD không
gây ra biểu hiện ECG kinh điển ở trước tim được gọi là NMCT ST chênh lên tương đương
thành trước. Hình ảnh này gây khoảng 2% bệnh nhân tắc LAD và các bác sĩ thường bỏ
sót, dẫn đến tăng gánh nặng bệnh tật và tử vong. Mặc dù hiếm gặp, chúng ta cần lưu ý
thể lâm sàng này vì nó có thể cần tái tưới máu ngay khi kết hợp với triệu chứng giống
ACS.
1.Tiêu chuẩn ECG (hình 8):
oSóng T cao, dương, đối xứng ở đạo trình trước tim
oST chênh xuống hoặc lên >1mm ở điẻm J ở đạo trình trước tim
oKhông có ST chênh lên ở đạo trình trước tim
oCó thể kèm ST chênh lên avR (0,5-1mm)
Hình 8. Dấu hiệu ECG của HC De Winter
 Cần nhớ rằng, hình ảnh ECG của HC De Winter rất đa dạng, bao gồm: thay đổi sóng T và ST
chênh xuống hoặc lên >1mm ở điẻm J ở đạo trình trước tim rất khác nhau (hình 9),
chuyển thành ST chênh lên (hình 10) or ngược lại (hình 11), trên BN block 2 nhánh (hình
12), xen kẽ ST chênh lên (hình 13), hoặc kèm ST chênh lên nhẹ ở aVR (hình 14)

14.  Hình 9. Hình
dạng sóng T và ST chênh lên đơn độc ở chuyển đạo trước tim: 12 ECG này
được
ghi từ 8 bệnh nhân cho thấy ở các chuyển đạo trước tim ST chênh xuống tại điểm J
và
theo sau nó là sóng T dương cao. Ngoài ra còn thấy ST hơi chênh lên ở aVR. Tất cả BN
này
đều làm PCI tức thì vì tắc hoàn toàn đoạn gần LAD (N engl j med 359;19
www.nejm.org
november 6, 2008).

15. Hình 10. ECG
biểu hiện sóng De Winter ST/T chuyển sang chênh lên (ECG Medical reaining.
Com.
4/2015)
Hình 11. ECG
biểu hiện ST chênh lên chuyển sang dạng sóng De Winter ST/T
Hình 12. Đây
là BN bị đau ngực, bị block 2 phân nhánh và tắc LAD. Chú ý hình dạng sóng
ST/T
ở V2-V5 dạng de Winter (ECG Medical reaining. Com. 4/2015)

16. Hình 13. De
Winter’s T waves (Morphing into Anterior STEMI): ECG này cho thấy sóng T
dạng
de Winter’s kết hợp với đặc điểm STEMI thành trước – bệnh nhân này phù hợp với
tắc
cấp đoạn gần của LAD. ST chênh xuống hướng lên và sóng T nhọn (De Winter’s T
waves)
ở V3-6. ST chênh lên ở các chuyển đạo vách ( V1-2 ) và thành bên cao (I & aVL)
kèm
với hình ảnh soi gương thành dưới, phù hợp với tắc đoạn gần LAD đến nhánh chéo
1.
(Burns.E: Clinical Significance of De Winter’s T Waves. November 16, 2017)
Hình
14. BN nam, 62 tuổi, đau ngực. ECG biểu hiện ST chênh xuống 1-2 mm đi lên kèm
sóng
T dương cao ở đạo trình trước tim và ST chênh lên nhẹ ở aVR
(Pedro
Martínez-Losas, Rodrigo Fernández-Jiménez:
 de Winter syndrome. CMAJ 2016.
DOI:10.1503. /cmaj.150816)
2.Điều trị:

17. Đối nghịch với hội chứng Wellens, bệnh nhân hội chứng De Winter có biểu hiện đau ngực,
làm tình trạng bệnh cấp tính hơn. Những bệnh nhân này nên được chụp mạch
vành khẩn trương (nên sớm hơn những bệnh nhân có hội chứng Wellens, đối tượng mà
chụp mạch vành có thể được thực hiện trong vòng khoảng 24h). Nếu còn nhiều nghi ngờ
do tính chất cơn đau ngực, làm thêm Siêu âm tim có thể giúp xác nhận tình trạng rối
loạn vận động cơ tim vùng thành trước thất trái. Sau can thiệp, thường hình ảnh ECG sẽ
mất sóng De Winter (hình 15).
Hình 15. Hình
ảnh sóng De Winter mất sau can thiệp (Montero Cabezas.JM et al: De
Winter
Electrocardiographic Pattern Related with a Non-Left Anterior Descending
Coronary
Artery Occlusion . Ann Noninvasive Electrocardiol 2016;00(0):1–3
 
)
4.4. NMCT thành dưới hay bên khó thấy (subtle letaral and inferior wall MI)
Những thay đổi tinh tế của đoạn ST thành dưới hoặc bên cao có thể rất tối thiểu, và hình
ảnh ECG có thể giống như “bình thường” và không có dấu hiệu của NMCT ST chênh lên.

18. Loại này được coi là NMCT ST chênh lên tương đương vì nó chưa được ghi nhận trong
guideline về NMCT ST chênh lên. Những thay đổi đoạn ST có liên quan rất rõ với phức
bộ QRS. Vì thế, nếu có hình ảnh điện thế QRS thấp, thì bất kì đoạn ST chênh lên bao
nhiêu ( thậm chí <1mm), đều có thể chẩn đoán. Nếu kèm có ST chênh xuống tương hỗ
càng có ý nghĩa hơn. Hai đạo trình DIII và aVL có quan hệ tương hỗ với nhau, nên cần
chú ý đặc biệt đến 2 đạo trình này để xác định chẩn đoán NMCT thành bên hay thành
dưới tinh tế.
II.4.1. NMCT thành dưới:
ST chênh lên ở đạo trình thành dưới (hình 1 A-B)
Chênh lên có thể chỉ ≥0,5mm và QRS biên độ thấp kèm theo ST chênh xuống ở đạo trình
soi gương, điển hình là aVL.
Cũng có thể biểu hiện sóng T đảo đơn độc ở aVL. Đây có thể là dấu hiệu ủ bệnh (soft
sign) của NMCT thành dưới cấp, trước khi ST chênh lên.
Nếu có sóng QS, có khả năng ST chênh lên là từ NMCT cũ. Cũng cần nhớ rằng, bất
thường tái cực gây ST chênh xuống ở aVL có thể gặp trong phình thất trái, phì đại thất
trái, hội chứng WPW và LBBB. Nếu có các bệnh lý này, khả năng NMCT thành dưới là rất
thấp. Chúng ta cần nhớ câu nói của Steve Smits: “Nếu không có ST chênh xuống ở avL,
khi đó chênh lên bất kì ST ở DIII là ít khả năng do NMCT thành dưới”.

19. Hình 1A. ST
chênh lên rất nhẹ ở D III (nhẹ hơn ở D II và aVF) kèm ST chênh xuống nhẹ ở aVL
Hình 1B. ST
chênh lên rất nhẹ ở D III với biên độ QRS thấp,→ kèm ST chênh xuống nhẹ ở
aVL.
II.4.2. NMCT thành bên cao:
Ngược hoàn toàn với NMCT thành dưới.
Bất kì mức độ nào ở đạo trình aVL (chỉ một đạo trình) kèm chênh xuống soi gương ở DIII
(hình 2)

20. Hình 2. ST
chênh lên nhẹ ở aVL và chênh xuống nhẹ ở D III
5.5. Sóng T tối cấp (Hyperacute T- wave)
Khi tắc ĐMV xảy ra, ECG bắt đầu thay đổi có thể dự đoán trước. Dấu hiệu sớm nhất sau
tắc là sóng T thay đổi hình dạng và kích thước, trở nên khổng lồ và rộng, thường không
cân xứng với biên độ QRS (hình 3). Điều này có thể thấy được rất sớm sau 2 phút trong
pha tắc mạch cấp. Nếu thấy sóng T tối cấp, nên đo ECG hàng loạt để chẩn đoán nhanh
NMCT ST chênh lên thông qua hình ảnh biến đổi ECG. Những thay đổi này diễn tiến từ
sau sóng T tối cấp, đến ST chênh xuống ở đạo trình soi gương và cuối cùng là ST chênh
lên (hình 4, 5). Đặc biệt, sóng T tối cấp có thể xảy ra ở đạo trình thành dưới (hình 6)
Tiêu chuẩn:
oRộng: không cân xứng với QRS
oKhổng lồ: làm tăng khoảng QT
oThường không đối xứng với nhánh lên nhiều hơn nhánh xuống
oLiên quan vùng giải phẫu NMCT

21. oGiảm biên độ QRS (sóng T cao hơn so với QRS)
oKhông nhọn điển hình như tăng kali máu (luôn luôn đo kali máu để loại trừ)
oSóng T dương ở V1>V6 chứng tỏ mất cân bằng sóng T ở trước tim và được coi như là dấu
hiệu tối cấp
Hình 3. Hình
ảnh sóng T tối cấp.
Hình 4A. Hình
ảnh sóng T tối cấp ở V2-3

22. Hình 4B. Hình
ảnh ST ST chênh xuống sau đó ở đạo trình dưới D II-III
Hình 4C. Vài
giờ sau, chuyển thành ST chênh lên và sóng Q ở V 2-3. BN đã được can thiệp
và
đặt stent thành công.
                        Hình 5A. Hình
ảnh sóng T tối cấp ở V2-3 ở một bệnh nhân khác
.

23. Hình 5B. Chỉ
sau 40 ph, chuyển thành NMCT ST chênh lên.
Hình 6. Hình ảnh sóng T cao rộng ở đạo trình dưới,
sóng T đảo ở D1-aVL và ST chênh
xuống
ở V4-6.
6.6. NMCT thành sau đơn độc (Isolated Posterior MI )
NMCT thành sau “đơn độc” được coi như là NMCT ST chênh lên tương đương vì không có
ST chênh lên. Trong lâm sàng, NMCT thành sau nói chung thường kèm theo thành dưới
và thành bên. Xuất hiện khoảng 15-21% tất cả các trường hợp NMCT và 3% là NMCT
thành sau đơn độc, điển hình do tắc nhánh mũ hay ĐMV phải và dễ bỏ sót. Vì không có
đạo trình nào hướng trực tiếp tới thành sau, nên những thay đổi ECG là thay đổi thứ
phát ở đạo trình V1-V3, bao gồm ST chênh xuống, sóng T cao rộng, dương (hình 7 A-B).
Do đó V7-9 có ST chênh lên ≥0,5mm (≥1mm ở nam) (hình 8).

24. Tiêu chuẩn chẩn đoán:
R rộng ở V1-2 , (R > 0,04”)
Q và ST chênh lên ở V7-8-9
ST chênh xuống ở V1-V2, khi quay ngược ECG, ta sẽ thấy hình ảnh ST chênh lên
RV1 + RV2 > 7
V1: R/S ³ 1 ; V2: R/S ³ 1,5
Hình 7. Hình
ảnh ECG điển hình của NMCT thành sau. Khi quay ngược ECG, chúng ta sẽ
thấy
ST chênh lên (mũi tên đỏ)

25. Hình 8A. Hình
ảnh ECG NMCT thành sau với R cao rộng ở V2, ST chênh xuống V2-4.
Hình 8B. Đo
V7-9, thấy có ST chênh lên , q nhỏ ở V 8-9
Cần chú ý, không có ST chênh lên ở thành sau cũng không loại trừ NMCT thành sau (hình
9).

26. Hình 9. Hình
ảnh ECG của BN đã được xác định NMCT thành sau. Trên ECG chỉ có ST chênh
xuống
từ V2-5 (A).
 Không có ST chênh lên ở V7-9 (B).
7.7. NMCT ST chênh lên không theo giải phẫu (Non-anatomic STEMI)
Đây là thể NMCT hiếm gặp, dễ bỏ sót và khó chẩn đoán. Các đạo trình ST chênh lên không
liên tục theo giải phẫu và do tắc các nhánh của LAD, thường là nhánh chéo đầu tiên (D1)
tuới máu cho phần rộng lớn của thất trái (thành trước bên, hình 10). Do đó khi tắc D1 có
thể biểu hiện với ST chênh lên ≥1mm ở aVL và V2: 2 đạo trình không liên tiếp về mặt giải
phẫu, kèm ST chênh xuống ở thành dưới và hoặc thành bên. Đôi khi kèm ST chênh lên ở
DI.
Khả năng dự đoán ST chênh lên ở avL và V2 là 89%. Tại phòng cấp cứu, các bác sĩ cấp cứu
cần lưu ý hình ảnh này (ST chênh lên ở aVL và V2), và ghi nhận nó như NMCT ST chênh
lên tương đương và tiến hành điều trị tái tưới máu cấp cứu ở bệnh nhân thích hợp (hình
11). Sau giai đoạn cấp, trên ECG có thể để lại sóng Q ở aVL và V2 (hình 12).

27. Hình 10. Nhánh
chéo đầu tiên (D1) tuới máu cho phần rộng lớn của thất trái (thành trước
bên)
Hình 11. Hình
ảnh ST chênh lên ở aVL và V2, kèm ST chênh xuống ở D II-III và aVF.

28. Hình 12. Sóng
Q ở aVL và V2 ở BN nam 56 tuổi sau NMCT không theo giải phẫu
8.8. NMCT ST chênh lên aVR với ST chênh xuống lan tỏa đạo trình khác ( STE aVR with
Diffuse STD)
ST chênh lên ≥ 1mm ở aVR hoặc V1 với ST chênh xuống ≥ 1mm ở ≥ 6 đạo trình khác thường
chứng tỏ tổn thương thân chung, LAD đoạn gần, hoặc bệnh 3 nhánh, đặc biệt nếu kèm
sóng Q, huyết áp không ổn định, và hoặc đau ngực kháng trị. ST chênh xuống chủ yếu ở
thành dưới và thành bên và được cho là thiếu máu cục bộ dưới nội mạc.
Tỷ lệ tử vong nội viện của các trường hợp này rất cao (83-94%) bất kể phương pháp điều
trị là gì. Đôi khi rất khó để nhận dạng những bệnh nhân này, vì những triệu chứng khác
có thể rất dữ dội nhưng triệu chứng đau ngực lại không nổi bật. Những bệnh nhân này
thường lâm vào các tình trạng: Phù phổi, sốc, loạn nhịp tim hoặc suy hô hấp cần thông
khí nhân tạo.
Tiêu chuẩn chẩn đoán (hình 13):
ST chênh lên ở aVR ≥ 1mm
ST chênh lên ở aVR ≥ V1
ST chênh xuống, đi ngang lan tỏa nhiều chuyển đạo, thường thấy ở chuyển đạo DI, DII,
V4-V6

29. Cần lưu ý hình ảnh ECG này không đặc hiệu riêng cho tổn thương thân chung hoặc LAD
đoạn gần và có thể gặp trong các tình trạng khác (Thuyên tắc phổi, bóc tách động mạch
chủ, phì đại thất trái nặng, co thắt mạch vành, shock nặng…(hình 14).).
Tuy nhiên, khi ST chênh xuống lan tỏa và triệu chứng thiếu máu cơ tim rõ ràng:
ST chênh lên ở aVR ≥ 1mm chỉ điểm tắc hẹp LAD đoạn gần hoặc tắc hẹp LMCA hoặc
bệnh 3 nhánh mạch vành nặng
ST chênh lên ở aVR ≥ V1 giúp nhận dạng tắc hẹp ở LMCA thay vì hẹp LAD đoạn gần
ST chênh lên ở aVR ≥ 1mm dự báo khả năng cao phải CABG
K có ST chênh lên ở aVR gần như loại trừ khả năng có thương tổn nặng ở LMCA
Hình 13. ECG của BN NMCT với ST chênh lên aVR và chênh xuồng lan tỏa nhiều chuyển
đạo. Lipinski et al. Cardiol Clin 2018

30. Hình 14. ECG của BN nữ 74 tuổi nhâp viện vì viêm phổi nặng đe dọa shock nhiễm nhùng,
đau ngực. ECG (hình trên, có ST chênh lên aVR > 3mm. chênh xuống > 9 chuyển đạo. sau
điều trị kháng sinh, hỗ trợ và truyền nitrat, ST hết chênh (hình dưới). Chụp mạch vành
tổn thương không có ý nghĩa.
 ST chênh lên ở aVR có tiên lượng xấu vì thường là bệnh mạch vành nặng, nguy cơ tử vong
cao, có mối lien quan giữa mức độ ST chênh lên và tử vong, nếu không PCI cấp cứu kịp
thời, tỉ lệ tử vong có thể lên đến 70%
0.5mm           tỉ lệ   TV      là     10.8%
1 mm                                 là     13.8%
1.5-2.5 mm                       là     22.2%
>3 mm                              là     50%
Hướng dẫn hiện nay đề nghị chụp mạch vành xâm lấn cho những bệnh nhân với hình ảnh
ECG này kèm dấu hiệu lâm sàng mạch vành cấp. Các nguyên nhân aVR chênh lên không

31. do mạch vành cấp cần điều trị nguyên nhân gây bệnh chính. PCI cấp cứu có thể giảm tỉ
lệ tử vong đến 40%
III. Chẩn đoán phân biệt
Là vấn đề luôn phải đặt ra và rất khó khăn do không có ST chênh lên và triệu chứng lâm
sàng đôi khi không có dấu hiệu đau ngực hoặc đau ngực không điển hình. Các bệnh lý
cần chẩn đoán phân biệt thường là: thuyên tắc phổi, block nhánh phải và phì đại thất
phải, phì đại thất trái (LVH), bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, tăng áp lực nội sọ, hội chứng
Brugada, rối loạn kali máu. Trong số này, ECG với LVH là dấu hiệu dự đoán gây dương
tính giả NMCT nhiều nhất nên cần thận trọng
Tóm tắt
Tóm lại, các đặc điểm ECG của NMCT ST chênh lên tương đương có độ đặc hiệu cao cho
hẹp động mạch liên thất trước, ngoại trừ NMCT thành sau đơn độc. Khi diễn giải ECG,
chúng ta không nên chỉ dựa vào biến đổi thiếu máu cục bộ của đoạn ST mà cần xem xét
cả những biến đổi của sóng T ở bệnh nhân đau ngực và tiền căn có bệnh động mạch
vành. Do đó, điều quan trọng là so sánh các ECG hiện tại và trước đó, cũng như ECG
hàng loạt vì điều này có thể cung cấp manh mối cho chẩn đoán.
Trong số các thể NMCT này, chỉ thể có sóng T tối cấp, NMCT thành sau đơn độc, NMCT
kèm LBBB, NMCT với ST chênh lên aVR kèm ST chênh xuống lan tỏa là đã được đưa vào
trong guideline NMCT. Tuy nhiên chúng ta cũng cần quan tâm đến các thể còn lại vì ý
nghĩa lâm sàng riêng của nó:
NMCT không theo giải phẫu: thiếu máu cấp một phần lớn thất trái
Hội chứng Wellen: dấu hiệu của NMCT thành trước nặng
Hội chứng de Winter: tắc LAD có ý nghĩa
Dưới đây tóm tắt một số hình ảnh các thể NMCT ST chênh lên tương đương thường gặp
nhất

32. STT Biểu hiện ECG
Giải phẫu
mạch
vành
Vùng cơ
tim tổn
thương
1
 
1. Sóng T âm sâu ở V1 đến V4 hoặc
2. Sóng T hai pha ở V1 đến V4
 
Tắc LAD
đoạn gần
(Còn gọi là
Hội
chứng
Wellens)
Thành
trước
của thất
trái
2
 
1. ST chênh xuống dạng chếch lên (V1-V4) mà
không có ST chênh lên
2. Sóng T cao, đối xứng (V1-V4)
3. ST chênh lên (aVR và hoặc aVL)
Tắc LAD
đoạn gần
(Còn gọi là
Hội
chứng de
Winter)
Thành
trước
của thất
trái
3 1. ST chênh lên (aVL)
2. Sóng T dương cao (aVL và V2)
3. ST chênh xuống và sóng T đảo (DII, DIII và aVF)
Tắc nhánh
diagonal
đầu tiên
của LAD
(Còn gọi
là nhồi
Thành
trước
bên của
thất trái

33. máu cơ
tim ST
chênh lên
ở aVL)
4
 
1. ST chênh lên (aVR) và hoặc
2. ST chênh xuống lan tỏa
 
Tắc nghẽn
thân
chung
động
mạch
vành
(Còn gọi
là nhồi
máu cơ
tim ST
chênh lên
ở aVR)
Phần lớn
thất trái
5
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. ST chênh xuống dạng đi ngang ở V1 đến V3
2. Sóng R cao ở V1, V2
3. Sóng T dương ở V1-V3
 
 
Tắc đoạn xa
của LCx
hoặc
nhánh
động
mạch liên
thất sau
của RCA
(Còn gọi
là nhồi
máu cơ
tim thành
Thành sau
của thất
trái
 
 
 
 
 
 

34.  
 
 
 
6
 
 
 
 
 
 
 
Hội chứng mạch vành cấp với sóng T dương ở V1
Sóng T dương ở V1 có ý nghĩa đặc hiệu khi:
1. Sóng T rất cao ở V1 với T V1>T V6″.
2. Sóng T dương mới
 
sau đơn
độc)
 
 
Hẹp đoạn
gần nặng:
● LAD
(THƯỜNG
GẶP
NHẤT)
●LMCA
● LCX
● RCA
 
 
 
 
 
Tùy theo
Động
mạch
tổn
thương
 
 
 
 
 
Tài liệu tham khảo
1.C:
STEMIs & equivalents. 5-
2019. https://drive.google.com/file/d/1h2_0dd7PgVu2WVuxLHksKfURDPut3ktj/view
2.Tyler
Christifulli
:
Gotta Catch ’em All – STEMI Equivalents.
2019. https://www.foamfrat.com/index.php/foamfrat-blog/12-foamfrat/509-gotta-
catch-em-all-stemi-equivalents
3.Berberian
. J: What are the STEMI Equivalents:


 

Can’t-Miss
Patterns. emraorg/emresident/authors/jeremy-berberian-md.

35. 4.Muharam,
M Yusuf; Ahmad, R; Harmy, M Y. The ‘widow maker’: Electrocardiogram
features
that should not be missed. Malaysian Family Physician; Kuala Lumpur Vol. 8,
Iss.
1, (2013): 45-47.
5.IC
et al: Appropriate Cardiac Cath Lab activation: Optimizing
electrocardiogram
interpretation and clinical decisionmaking for acute ST-elevation
myocardial
infarction. Am Heart J 2010;160:995-1003.e8
6.N,
Goldman.M.J: Principles of Clinical Electrocardiography .13
th
 .
Practice – Hall
Edition
.1997; p: 102 – 152
7.G.S
:Marriott’s Practical Electrocardiography. 10
th
 .
Lippicott William and Willkins.2001;
p:180
– 204.
8.Somers,
MP et al. The prominent T wave: electrocardiographic differential diagnosis.
 Am
J
Emerg Med.
2002
May;20(3):243-51
9.STEMI
Equivalent.
 slideshare.net/MohamedHamoda/stemi-equivalent.
10.Verouden
NJ, Koch KT, Peters RJ, et al. Persistent precordial “hyperacute” T-waves
signify
proximal left anterior descending artery occlusion. Heart. 2009;95(20):1701-
6. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/19620137
11.Sovari
AA, Assadi R, Lakshminarayanan B, Kocheril AG. Hyperacute T wave, the early
sign
of myocardial infarction. Am J Emerg Med 2007;25(7):859.e1–7.
12.A
et al: Hyperacute T waves in inferior leads as a dynamic sign of evolving STEMI.
13.Crawford
M.H, Dimarco.J.P: Cardiology. Mosby edition. 2001; section 2: chapter 12 –
19.
14.Van
Gorselen E, Verheugt F, Meursing B, Oude Ophuis A.
 Posterior
myocardial
infarction:
The dark side of the moon.
 Neth
Heart J. 2007;15(1):16-21.
15.Levis
JT.
 ECG
Diagnosis: Isolated Posterior Wall Myocardial Infarction.
 Perm
J. 2015;19(4):e143-e144. https://doi.org/10.1016/j.crvasa.2018.02.008

36. 16.Knotts
RJ, Wilson JM, Kim E, Huang HD, Birnbaum Y. Diffuse ST depression with ST
elevation
in aVR: Is this pattern specific for global ischemia due to left main coronary
artery
disease? J Electrocardiol 2013;46(3):240–8.
17.Scott
Weingart, “Who Needs and Acute PCI with Dr. Steve Smith Part I”, EMCRIT Blog,
5/29/2015, http://emcrit.org/podcasts/who-needs-acute-pci/
18.Jong
et al, Reciprocal Changes in 12-Lead Electrocardiography Can Predict Left Main
Coronary
Artery Lesion in Patients With Acute Myocardial Infarction, International Heart
Journal,
2/15/2006
 https://www.jstage.jst.go.jp/article/ihj/47/1/47_1_13/_article
19.Life
In the Fast Lane Blog, “Left Main Coronary
Artery”, http://lifeinthefastlane.com/ecg-library/lmca/
20.Et al: Atypical
STEMI Patterns and STEMI Equivalents. http//www.
Emdocs-net/category/PRACTICE
UPDATES
/2016
21.K
ET AL: Fourth universal definition of myocardialinfarction (2018). European Heart
Journal
(2018) 00, 1–33. doi:10.1093/eurheartj/ehy462.
22.B
et al: 2017 ESC Guidelines for the management ofacute myocardial infarction in
patients
presenting with ST-segment elevation. European Heart Journal (2017) 00, 1–66.
doi:10.1093/eurheartj/ehx393
23.BS
Nguyễn Ngọc Phương Thư; BS Dương Hiệp Hồ; BS Nguyễn Thanh Hiền: HỘI
CHỨNG
WELLENS. Chuyên đề tim mạch học. Tháng 7-2018