Otitis externa maligna

Otitis externa maligna

1. Otitis externa maligna Frank Betances MIR-IV ORL-CCC Experto en patologia de la voz Junior Member

2. Anatomía

3. Embriológicamente, el CAE se origina del ectodermo de la primera hendidura branquial durante la sexta semana. Se divide en dos porciones. La porción lateral es fibro cartilaginosa, constituye un tercio de su longitud; en ella se encuentran las fisura de Santorini,que aumentan la flexibilidad de su superficie pero permiten la transmisión por contigüedad de procesos infecciosos hacia espacios vecinos. La porción medial es ósea y constituye los dos tercios siguientes. Sus paredes anterior, inferior y la mayor parte de la posterior proceden de la porción timpánica del hueso temporal, el resto de la pared posterior y el techo proceden de la porción escamosa

4. Introducción

5. 1959 Meltzer y Kelemen 1968 Chandler

6. Es una infección del oido externo que aparece en pacientes diabéticos o debilitados, de edad generalmente avanzada , es originada por Pseudomonas aeruginosa, se extiende por los tejidos blandos próximos al temporal, origina osteomielitis de la base del cráneo y tiende a producir afectación de pares craneales y afectaciones endocraneanas.

7. Infección potencialmente mortal del conducto auditivo externo. En los años 80 exitus letales 23-67%

8. Epidemiología

9. Suele afectar a pacientes de edad avanzada, diabéticos e inmunocomprometidos. La diabetes mellitus se mantiene como la condición asociada más importante

10. Mas frecuente: Pseudomona aeruginosa Otros: Staphylococcus aureus o S. epidermidis , Proteus mirabillis , Klebsiella oxytoca y P. cepacia . *La infeccion por hongos como Aspergillus y Candida es mas severa y la mortalidad mayor (42%).

11. CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES 1. Dolor
2. Otorrea
3. Edema CAE
4. Tejido de granulación o ulceración.
5. Abscesos en CAE detestables durante la cura
6. Gammagrafía ósea con Tc-99m positiva 1. Aislamiento de Pseudomona aeruginosa 2. Datos radiológicos de afectación ósea 3. Paciente inmunocomprometido / Mal estado general 4. Afección de pares craneales 5. Edad avanzada 6. Ineficacia de tratamiento convencional 7. Diabetes Criterios para el diagnóstico de otitis externa maligna (Cohen y Friedman, 1987)

12. VII (25 %) IX, X y XI VI, V Mas complicado de manejar

13. FOSA INFRATEMPORAL ATM MASTOIDES CAE

14. BASE DE CRÁNEO PARAFARINGE INTRACRANEAL OÍDO MEDIO CAE

15. Pruebas de imagen

16. Extension de la enfermedad al macizo petroso, espacios subtemporales peritubaricos, parafaringeos y la articulacion temporo mandibular. TAC Clasificación de chin

17. La RM es util para definir la afectacion de las partes blandas sobre todo las infratemporales, pero es tambien de poco valor en el seguimiento. Resonancia Magnética

18. Gammagrafía ósea con Tc-99m Análisis de elección para el diagnóstico temprano. La fijación del tecnecio correlaciona con la actividad osteolítica, lo que explica su alta sensibilidad (100%). Especificidad baja, permanece positiva tiempo después de la curación, por lo que carece de interés en el seguimiento de los pacientes.

19. GAMMAGRAFÍA CON GA-67 Clave para el control y seguimiento evolutivo por su alta especificidad Determinada porque se concentra en las áreas de inflamación activa a través de la fijación a la lactoferrina presente en los leucocitos y a través de la unión a la transferrina de las bacterias. La normalización de la prueba confirma la curación de la enfermedad.  

20. Aumento de reacción osteogénica en peñasco en otitis externa maligna GAMMAGRAFÍA CON GA-67

21. Cultivo

22. El cultivo de secrecionesi es positivo para Pseudomona .

23. Tratamiento

24. - Ingreso hospitalario Se han propuesto varias pautas: - Cefalosporina de 3. a generación y una fluoroquinolona para evitar resistencias. - Penicilina semisintetica con un aminoglucósido. - Monoterapia (cefalosporina de 3. a generación o fluoroquinolonas de excelente resultado en la forma limitada de OEM. El control de la diabetes es muy importante. La duración del tratamiento por vıa parenteral oscila entre 4–6 semanas.

25. Control de la DM Por 6- 8 SEMANAS (dependera de la gamagrafia con galio se hara cada 3-4 semanas con control mensual luego de los ATB)

26. Camara hiperbarica como coadyuvante ( eleva la PO2, aumenta la migración y actividad de leucocitos, angiogénesis, sesión diaria de 2,5 at c/u de 90 min c/u entre 20 a 30 sesiones)

27. Muchísimas gracias