pancreatitis, abordaje diagnostico inicial

abordaje inicial pancreatitis

1. BRANDON LEONEL PALACIOS PINTO RESIDENTE DE PRIMER AÑO DE MEDICINA CRÍTICA 21 DE FEBRERO 2025 PANCREATITIS :)

2. ÍNDICE Epidemiología Etiologías Litiásica Por fármacos Post-CPRE Autoinmune Fisiopatogenia Presentación clínica Historia natural Diagnóstico y evaluación Clasificación (severidad) Pancreatitis Aguda

3. PANCREATITIS AGUDA

4. EPIDEMIOLOGÍA Aproximadamente 80% de los pacientes ingresados con pancreatitis aguda, cursan con enfermedad leve y autolimitada. La mortalidad global asociada del 2%. De acuerdo a datos del Instituto Nacional de Estadística (INEGI) en 1999 la pancreatitis aguda constituyó la causa número 20 de mortalidad, responsabilizándose del 0.5 % de las defunciones en el país. En los años 2003 y 2014 su incidencia se incrementó llevándola al sitio 17 de las causas de muerte. Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2024;375:2016-81. Sánchez R, Camacho M, Vega R, et al. Pancreatitis aguda: Experiencia de 5 años en el Hospital General de México. Med Mex

5. CAUSA FRECUENCIA Cálculos biliar 40% Alcohol 30% Hipertrigliceridemia 2-5% Causas géneticas No común Drogas < 5% Causas autoinmunes < 1% CRE (CPRE) 5-10% Trauma < 1% Infección < 1% Complicación quirúrgica 5-10% Obstrucción No común Asociada a otras condiciones Común ETIOLOGÍAS DE PANCREATITIS AGUDA Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 .

6. CAUSA CARACTERÍSTICAS Cálculos biliar Existe niveles anormales de enzimas pancreaticas, se indica CPRM o la USE en lugar de la CPRE diagnóstica para detectar coledocolitiasis si hay mucha sospecha. Alcohol Brotes agudos superpuestos de pancreatitis crónica subyacente. Ingesta de alcohol más de 20 gr/día en mujeres y mas de 30 gr/dia en hombres por más de 5 años. Hipertrigliceridemia Ante trigliceridos de mayor de 1000 mg/dl. Causas genéticas Mutaciones en los genes que codifican tripsinógeno catiónico (PRSS1) , inhibidor de serina proteasa Kazal tipo 1 (SPINK1), regulador de conductancia transmembrana de fibrosis quística (CFTR ), quimotripsina C, receptor sensible al calcio y claudina-2. Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81

7. Drogas Hay evidencia de alergia a medicamentos, en casos raros, la afección es idiosincrásica y leve. Azatioprina, 6-mercaptopurina, didanosina, ácido valproico, inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina, agonistas de GLP-1 y mesalamina. Causas autoinmunes El tipo 1 es una enfermedad sistémica que afecta al páncreas, las glándulas salivales y los riñones; en el tipo 2 , solo el páncreas se ve afectado. Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 Cuadro tomado de: Senosiain C ,Foruny J. Pancreatitis autoinmune. Gastroenterol Hepatol. 2020; 38(9) 549-555

8. CAUSAS CARACTERÍSTICAS CRE (CPRE) Los síntomas pueden reducirse con AINES rectales (diclofenaco, indometacina) o la colocación temporal de un stent en el conducto pancreático. Traumatismo Sospechar ante traumatismo contuso o penetrante , especialmente en la parte media del páncreas cuando cruza la columna. Infección CMV, VEB. Parásitos (ascaris y clonorchis). Complicación quirúrgica La condición se debe a isquemia pancreática. Obstrucción Enfermedad Celíaca, Crohn y obstrucción maligna. Asociada a otras condiciones DM2, Obesidad, hipercalcemia, hiperparatiroidismo y tabaquismo. Idiopática Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81

9. Badalow N, Baradarian R, Iswara K, et al. Drug-Induced Acute Pancretaitis: An Evidence-Based Review. CLINICAL GASTROENTEROLOGY AND HEPATOLOGY. 2020;5:648–661.

10. Gómez M, Delgado L, Arbeléaz V. Risk factors for endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) associated with pancreatitis and hyperamylasemia. Revista Colombiana de Gastroenterología. 2019;27 (1), 7-20. La pancreatitis post CPRE es una entidad frecuente, con una incidencia de 1.8-7.2%. Estudio prospectivo, observacional, analítico, de corte transversal, realizado en el Hospital El Tunal. 152 pacientes Criterios de inclusión Criterios de exclusión Indicaciones de CPRE : Colestasis y dilatación de via biliar extrahepatica. Intervensión: Medición 24 hrs despues de CPRE amilasa y valoración de dolor abdominal. MAYOR DIAMETRO DE COLÉDOCO CANULACIÓN MAS DE 5 INTENTOS (23.16) OPACIFICACIÓN DE WIRSUNG (4.65) STENT BILIAR 17.4%

11. Gómez M, Delgado L, Arbeléaz V. Risk factors for endoscopic retrograde cholangiopancreatography (ERCP) associated with pancreatitis and hyperamylasemia. Revista Colombiana de Gastroenterología. 2019;27 (1), 7-20. Incidencia de pancreatitis 5.9% (9 de 152) Hiperamilasemia asintomática 59.8% (91 de 152) El 60% de pacientes presentan hiperamilasemia postCPRE

12. FISIOPATOLOGÍA FUNCIONES DEL PÁNCREAS ENDÓCRINAS EXÓCRINAS Síntesis y secreción de: -INSULINA -GLUCAGON -SOMATOSTATINA Síntesis y secreción de: ENZIMAS PANCREATICAS que facilitan la digestión. Celulas Acinares Celulas epiteliales de los conductos Islotes de Langerhans c c Secretan enzimas digestivas Secretan bicarbonato y agua. Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 Fauci A, Kasper D, Longo D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna, 21edicion . McGraw-HillInteramericana de España 2020;Vol 2; 2005-07.

13. FUNCIONES DEL PÁNCREAS CARBOHIDRATOS PROTEINAS GRASAS Enzimas Amiloliticas Enzimas Proteoliticas Enzimas Lipoliticas AMILASA TRIPSINA QUIMOTRIPSINA AMINOACIDOS Carboxipeptidasa LIPASA FOSFOLIPASA A COLESTEROL ESTERASA Acetilcolina Colecistocinina Secretina Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 Fauci A, Kasper D, Longo D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna, 21Edición. McGraw-HillInteramericana de España 2020;Vol 2; 2005-07.

14. PRSS1 SPINK1 ZIMÓGENO HCO3 Ca+ La pérdida de los mecanismos protectores conduce a la activación del zimógeno, autodigestión y pancreatitis aguda. Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 Kleeff J, Whitcomb D, Shimosegawa T, et al. Chronic pancretaitis. Natural Reviews. 2017; 3: 1-18. FISIOPATOLOGÍA

15. FISIOPATOLOGÍA SEGÚN ETIOLOGÍA OBSTRUCCIÓN DE CONDUCTOS Presión ductal intrapancreatica. Enzimas digestivas acumuladas. LIPASA Necrosis Grasa Edema Intersticial -Leucocitos -Cel. Proinflamatorias -Miofibroblastos Insuficiencia vascular Isquemia Forsmark C, Swaroop S, Wildox M. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2023;375:1972-81 Fauci A, Kasper D, Longo D, et al. Harrison: Principios de Medicina Interna, 21Edición. McGraw-HillInteramericana de España 2020;Vol 2; 2005-07.

16. LESIÓN DE CELULAS ACINARES TRANSPORTE INTRACELULAR DEFECTUOSO ALCOHOL -Existe secreción defectuosa de las enzimas pancreáticas. -Estrés oxidativo. -Oxidación de lípidos. Factores exógenos Factores endógenos Factores yatrogenicos -Liberación de enzimas digestivas -Estrés oxidativo -Contracciones del esfínter de Oddi -Secreción líquida pancreática rica en proteinas (estasis). -Alta concentración de Ca+ (inactiva el tripsinogeno a bajas concentraciones).

17. PRESENTACIÓN CLÍNICA Dolor abdominal en epigastrio o cuadrante superior izquierdo, en hemicinturon, intenso, transfictivo, puede irradiarse a omóplato. Náuseas y vómitos Fiebre DIAGNÓSTICO Presencia de 2 de los 3 siguientes criterios: -Dolor abdominal compatible con la enfermedad. -Amilasa o/y Lipasa sérica mayor de tres veces el límite superior de la normalidad. -Hallazgos por imagen característicos. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology.2023; 108(9), 1400–1415.

18. ESTUDIOS A SOLICITAR AL PACIENTE Biometría Hematica completa. Panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática). Niveles de Lipasa y Amilasa. Lactato deshidrogensa, calcio, magnesio, fósforo (si existe antecedentes de abuso de alcohol). Uroanálisis. PRC Gases arteriales Niveles de IL-6 e IL-8. Ultrasonido abdominal (ante la sospecha etiología obstructiva). Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology.2023; 108(9), 1400–1415.

19. CLASIFICACIÓN MORFOLÓGICA SEGÚN ATLANTA PANCREATITIS EDEMATOSA INTERSTICIAL Ortiz C, Girela E, Olalla J, et al. Radiology of acute pancreatitis today: Atlanta classification and current role of imaging in its diagnosis and treatment. Elsevier. 2020;61(6):453-466.

20. PANCREATITIS NECROTIZANTE Ortiz C, Girela E, Olalla J, et al. Radiology of acute pancreatitis today: Atlanta classification and current role of imaging in its diagnosis and treatment. Elsevier. 2019;61(6):453-466.

21. CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD SEGÚN ATLANTA Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology.2020; 108(9), 1400–1415. PANCREATITIS LEVE -Sin fallo orgánico. -Sin complicaciones locales o sistémicas. PANCREATITIS MODERADA -Con fallo órganico transitorio (se resuleve en menos de 48 hrs). -Complicaciones locales o sistémicas sin fallo orgánico persistente. PANCREATITIS SEVERA -Con fallo órganico persistente (>48 h), ya sea un solo órgano o multiorgánico.

22. ESCALA DE MARSHALL MODIFICADO PARA FALLA ORGÁNICA Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology.2020; 108(9), 1400–1415. La puntuación en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente depende del deterioro con respecto a su función renal basal.

23. EVALUACIÓN Venkatesh N, Viajakumar C, Balasubramaniyan G, et al. Comparison of Different Scoring Systems in Predicting the Severity of Acute Pancreatitis: A Prospective Observational Study. Cereus. 2020; 12 (2): e6943. doi:10.7759/cureus.6943 c© Precisión diagnóstica Comparación de los sistemas de puntuación en la predicción de SAP según los valores de corte de la literatura. Estudio prospectivo observacional se llevo a cabo por 2 años al sur de la India. Se evaluaron 164 pacientes. A 69 pacientes con PAG se les hizo TAC.

24. APACHE II BISAP ≥2 Glasgow ≥3 RANSON adm RANSON 48 hrs Sobre la base de los valores más altos de sensibilidad y especificidad generados a partir de las curvas ROC, se seleccionaron los siguientes puntos de corte para un análisis adicional: Ranson ≥2, Glasgow ≥3, BISAP ≥2, APACHE II ≥6 y procalcitonina ≥1,5 ng / mL . El puntaje de Ranson al ingreso tuvo el área bajo la curva (AUC) más alta según la curva ROC para predecir el SAP entre los cuatro sistemas de puntaje. Venkatesh N, Viajakumar C, Balasubramaniyan G, et al. Comparison of Different Scoring Systems in Predicting the Severity of Acute Pancreatitis: A Prospective Observational Study. Cereus. 2020; 12 (2): e6943. doi:10.7759/cureus.6943 c©

25. Venkatesh N, Viajakumar C, Balasubramaniyan G, et al. Comparison of Different Scoring Systems in Predicting the Severity of Acute Pancreatitis: A Prospective Observational Study. Cereus. 2020; 12 (2): e6943. doi:10.7759/cureus.6943 c© CLASIFICACIÓN DE SEVERIDAD SEGÚN TC TAC abdominal en 69 pacientes con MCSI ≥8 EN 69 PACIENTES (100%). Predicción de severidad de pancreatitis aguda severa con score según hallazgos en TAC APACHE II 44 (63.76%) BISAP 22 (21.88%) Glasgow Mod 55 (79.71%) Ranson ingreso 31 (44.92%) Ranson 48 hrs. 44, (63.76%) PROCALCITONINA 69 (100%) Índice de gravedad por tomografia computarizado modificado

26. La TAC y RM: -Si el diagnóstico no es claro o que no mejoran clínicamente en las primeras 48-72 h posteriores al ingreso. -Evaluar complicaciones. El USG está indicado al ingreso para descartar etiología obstructiva. Tenner S, Baillie J, DeWitt J, et al. Management of Acute Pancreatitis. The American Journal of Gastroenterology.2020; 108(9), 1400–1415.

27. ESCALA BALTAZAR Ortiz C, Girela E, Olalla J, et al. Radiology of acute pancreatitis today: Atlanta classification and current role of imaging in its diagnosis and treatment. Elsevier. 2019;61(6):453-466.

28. CONCLUSIONES 1- Las causas más comunes de pancreatitis aguda es cálculos biliares y alcohol. 2- Ante la presentación clínica caraterística de pancreatitis, se debe realizar amilasa/lipasa, demás estudios comentados y USG abdominal ante la sospecha de etiología obstructiva. 3- Una vez diagnosticado, realizar mediante score de Marshall la severidad de la enfermedad. 4- El tratamiento con hidratación con solución Ringer lactato es lo ideal: monitoreo de hidratación con Hto y BUN; analgesia con morfina y opiodes. 5- Ante pancreatitis leve iniciar nutrición por via enteral en las primeras 72 hrs, evitar en la medida de lo posible la nutrición parenteral total, por las complicaciones en PAS.

29. CONCLUSIONES 6- Usar los score de severidad para valorar al paciente, al ingreso: RANSON, APACHE Y GLASGOW MODIFICADO mejor sensibilidad y especificidad. 7- La procalcitonina tiene más sensibilidad, especificidad, VPP y VPN; para documentar severidad en PA. 8- Realizar TAC abdominal y/o RM, ante pacientes que no mejoran después de 72 hrs o que presentan datos de severidad. 9- Indicar antibióticos ante necrosis pancreatica infectada, los medicamentos recomendados son: Carbapenemicos, quinolonas y metronidazol.