PANCREATITIS AGUDA

DIAGNOSTICO Y PRONOSTICO ACERCA DE LA ENFERMEDAD DE PANCREATITIS AGUDA

1. Facultad de Medicina LUIS FERNANDO PADILLA GARCIA PANCREATITIS AGUDA

2. Ficha de identificación: Fecha : 13 de febrero del 2012 Edad: 56 años Sexo: Masculino

3. AHF Madre viva de 82 años , con artritis reumatoides Padre finado, aparentemente sin enfermedades crónico-degenerativas . Tiene tres Hijos vivos y sin ninguna enfermedad.

4. APP Fumador - Tabaquismo desde los 16 años fumando 10 cigarrillos al día. INDICE TABAQUICO = 20 Consumo de alcohol, desde los 15 años, y hasta los 25 años de forma intensa, de predominio Ron y Whisky; desde los 25 años y hasta la actualidad, solo de forma ocasional y en reuniones, ingiere dos o tres vasos, de Whisky, con periodos muy lejanos Diabético desde los 50 años, bajo tratamiento médico con “ Janumet ” ( sitagliptina /metformina,50mg/500mg ) una tableta vía oral cada 24 horas, 15 minutos antes de la comida, su última glucemia capilar en ayuno de 12 horas, (del día 11 de febrero del 2012) fue de 136 mg/dl .

5. Hipertensión arterial seis meses de evolución, con tratamiento a base de metoprolol tabletas 100 miligramos, una cada 24 horas, durante la noche. Diagnóstico de dislipidemia , incidentalmente en laboratorio colesterol sérico total elevado, no recuerda las cifras, el tratamiento refiere que solo fueron indicaciones por parte de una nutrióloga, las cuales no ha seguido.

6. Padecimiento actual: Inicia hace dos días con dolor tipo punzante de inicio leve, en epigástrico, aumentando de intensidad hasta llegar a ser incapacitante, con migración a hipocondrio derecho, en forma de hemicinturon derecho, refiere, aumentar con los movimientos y disminuir con el reposo, se acompaña de estados nauseosos y vomito de contenido inicial de tipo alimentario, después gastrobiliar , en número de tres a siete en 24 horas, inicialmente abundantes, las últimas ocho horas de poco volumen y disminuyen el dolor, niega presencia de fiebre, se acompañó de distención abdominal importante, inicialmente se auto médico con “ alka seltzer ” via oral, después utilizo Bonadoxina intramuscular , sin mejoría clínica, por consejo de un familiar y debido a que no tolera la vía oral acude a la farmacia en donde le indica el farmacéutico ciprofloxacino tabletas 250 mg de las cuales solo tomo dos dosis. Al notar mal estado general decide acudir a hospital, para revisión médica.

7. EXPLORACION FISICA Se trata de paciente masculino de edad aparente igual a la cronológica, en posición de “gatillo”, con facies de dolor, irritable, consciente bien orientado en las tres esferas, cooperador aunque irritable por el dolor, con ictericia escleral ++ . Signos vitales: T: 37.8 grados centígrados FC: 120 por minuto FR: 24 por minuto TA: 140/85 mmHg Talla 1.65 mts ., peso 101 kg. Cráneo normocéfalo , con implantación androide de cabello, buena higiene de piel y faneras , ojos simétricos, con ictericia escleral , hay reflejos luminosos y cornéales presentes y normales, narinas permeable y con mucosa bien hidratada, cavidad oral presenta mucosa de labios con discreta acrocianosis, encías rosadas, sin caries aparente, buena higiene, faringe hiperemica con amígdalas atróficas, faringe hiperemica con adenitis multinodular .

8. Cuello: simétrico, corto, con traque palpable con dificultad, no palpo tiroides, pulsos carotideos normales. No palpo adenomegalias . Tórax: con buenos movimientos respiratorios rítmicos, con amplexion y amplexacion normales, campos pulmonares con hipo ventilación bibasal sin crepitaciones. Precordial con frecuencia ventricular media de 120 latidos por minuto, rítmicos, de baja intensidad. Abdomen: globoso por distención, abundante tejido celuloadiposo , con dolor a la palpación superficial y profunda presenta irritación peritoneal, con dolor intenso a la descompresión, de predominio en epigastrio, no palpo hepatoesplenomegalias , timpanismo disminuidos 23 por minuto, timpánico. Miembros: edema de Miembros pélvico, una cruz hasta maléolos, presenta variculas importantes y dilatación importante de venas superficiales, hay pulsos periféricos normales Genitales; Sin alteraciones, buena distribución del vello genital Piel: presenta ictericia leve, hay ictericia escleral ++

9. DIAGNOSTICOS ABDOMEN AGUDO –PANCREATITIS AGUDA OBESIDAD TIPO 1 IMC = 33 SINDROME METABOLICO (DISLIPIDEMIA DIABETES OBESIDAD ) HIPERTENSION ARTERIAL EPOC ?

10. PANCREATITIS AGUDA

11. Pancreatitis aguda Es un proceso inflamatorio agudo y difuso del páncreas producido por la activación intraparenquimatosa de enzimas digestivas, con afectación variable de otros tejidos regionales y de órganos y sistemas remotos Etiología Alcoholismo: 10 % Principal causa :Debido a vía biliar ( coledolitiasis )

12. EPIDEMIOLOGIA Frecuencia 5-20 casos/año/100,000 hab . Edad promedio entre 50 y 75 años Sexo variable según la causa mortalidad: leve (5-10%); Grave (50-90%) Representa el 0.15-1.5% de todos los ingresos hospitalarios

13. ETIOLOGIA FENOMENOS A NIVEL CELULAR a) Inrrupción de la salida de las proenzimas a los conductos secretores b) Alteración del trafico intracelular c) Autoactivación de las proenzimas por hiperestimulación de KCC d) Escape de enzimas hacia el intersticio

14. FENOMENOS QUIMICOS a) Activación de tripsina b) Liberación de lipasas y fosfolipasas que activan triglicéridos con formación de ac . Grasos libres tóxicos para las membranas celulares ISQUEMIA Daño a la microcirculación páncreatica y trombosis

15. PRINCIPALMENTE BILIAR ALCOHÓLICA

16. BILIAR Obstrucción de ámpula Váter Edema y disfunción del ámpula de Váter Colédocolitiasis demostrado solo en 20 % Lito en heces 85 – 94 %

17. ALCOHOL Precipitación de proteínas intraductales Hipertensión del ámpula de Váter Incremento en secreción pancreática mediada por ácido

18. FISIOPATOLOGIA

19. OBSTRUCCION DEL CONDUCTO BILIAR

20. EXCESO DE ALCOHOL

21. Trauma abdominal. Cerrado (volante del automóvil) Herida penetrante post cirugía abdominal. Vascular. Vasculitis ( mesenquimopatías ) isquemia Infecciones virales. Virus parotiditis, hepatitis, VIH, otros. Tumores pancreáticos y periampulares . Misceláneas. Hipercalcemia Páncreas divisum (4% de la población) Insuficiencia renal, úlcera péptica perforada etc. Idiopática. En un 25% de los casos no se encuentra etiología.

22. Enzimas pancre á ticos inactivos ( pro-enzimas ) Pro-enzimas pasan al espacio extracelular y duodeno Enzimas activos Enzimas duodenales NORMAL Activación intraglandular e intracelular Autodigestión (necrosis) PANCREATITIS AGUDA Enzimas pancre á ticos inactivos ( pro-enzimas ) Litiasis-Alcohol Alteración barrera protección celular?? Enzimas duodenales

23. REACCIONES FISIOLOGICAS

24. DIAGNOSTICO CLINICO

25. DIAGNOSTICO CLINICO Interrogatorio a) Antecedente de litiasis, ingesta excesiva de alcohol, enf metabolicas , ingesta de grasas,etc . b) Inicio de los sintomas (dolor) c) Vomitos , presentes en el 80% de los casos

26. DIAGNOSTICO CLINICO – PRESENTACION CLINICA Exploración fisica a) Dolor abdominal Epigástrico que irradia en banda, Exacerba en posición supina. (50%) b) Distensión abdominal e ileo (80% de los casos) c) Masa abdominal palpable (10% de los casos) d) Ictericia (1/3 de todos los casos) e) Signo de Cullen (equimosis periumbilical )1-3% f) Signo de Gray Turner(equimosis de los flancos) g) Taquicardia, fiebre y vomitos h) Náuseas y vómitos (54-92%)

27. signos y síntomas Sintomas Signos Dolor abdominal forma de hemicinturon Ictericia Nausea y vomito Ictericia escleral Distención abdominal edema G-1, Godete 5 mm, Tos cronica Dificultad respiratoria Taquicardia , hipotension y fiebre no presentes

28. Equimosis (signos de Cullen y Grey Turner <1%).

29. DATOS DE LABORATORIO

30. ESTUDIOS DE LABORATORIO VALORES NORMALES ELEVADO NORMAL Biometría hemática completa:       Hematocrito 63% H: 42-52% X   Hemoglobina ( Hb ): 21 g/100 ml H: 14-18 g/100ml X   Hb Corpuscular Media 32 pg 25-35 pg/globular   X Concentración de Hb Corpuscular Media 40% 31-37 g/dl X   Volumen Corpuscular Medio 98 micromm3 H: 78-100 mm3   X Glóbulos rojos 5 millones/mm3 H: 4.4-5.8 X10´6 X   Reticulocitos 20 x mil (0,5 a 1%) 0.5-2.0 %   X Glóbulos blancos 17.000/mm3 4.50 - 11.00 x 10´3 ul X   Neutrófilos segmentados 75% 40-85 %   X Linfocitos 35% 18 - 45 %   X Monocitos 8% 3-10 %   X Eosinófilos 4% 1-4 %   X Basófilos 0-2% 0.3 - 4 %   X Plaquetas 150.000/mm3 150000 - 450000   X Pruebas de función hepática:         Bilirrubina total: 6 mg/dL. 0.3 - 1.9 mg/dl X   Bilirrubina directa: 2.6 mg/ dL . 0.0 - 0.4 mg/dl X   Bilirrubina indirecta: 2.4 mg/ dL 0.3 - 1.9 mg/dl X   Proteína total: 6.3 g/ dL . 6.4 - 8.3 g/dl   X Gama GT (gamma- glutamiltranspeptidasa ): 120 UI/L H: <65 ui /l X    Albúmina 5.0 mg/ dL . 3.5 - 5 g/dl   X Fosfatasa alcalina: 147 UI/L. H: 45- 115 u/L X   ALT ( alanina transaminasa): 200 UI/L. H: 10-55 UL/L X   AST ( aspartato de aminotransferasa ): 180 UI/L. 9 - 25 ul/l X   Amilasa sérica: 3860 UI/L 53-123 u/l X   Lipasa sérica: 1798 UI/L 3-75 u/L X   Química sanguínea:         BUN (urea en la sangre): 20 mg/ dL . 7-20 mg/dl   X Creatinina : 1.4 mg/ dL .** H: 0.7 - 1.3 mg/dl X   Glucosa: 430 mg/ dL . 70-100 mg/dl X   Calcio: 6 mg/ dL . 8.5-10.5 mg/dl   X Cloruro: 70 mmol /L. 100-106 mg/dl   X Potasio: 5.2 mEq /L. 3.5-5.3 mEq/l   X Sodio: 144 mEq /L. 135-145 mEq/l   X

31. ESTUDIOS DE GABINETE

32. Estudios de gabinete. Radiolog í a simple de abdomen en dos posiciones: Se identific ó : Í leo localizado (asa centinela). Í leo generalizado con niveles hidroaereos . Signo del colon interrumpido. Distensi ó n duodenal con niveles hidroaereos

33. USG ABDOMINAL: Interposici ó n de gas, que impide la visualizaci ó n de la gl á ndula, agrandamiento de la gl á ndula. No bien definido, no hay colecciones.

34. TAC: La TC se efectuó en un equipo CT MAX-640 de GE, se administró 1000 cc de contraste oral y 100 cc de contraste intravenoso en bolo e infusión. Se realizaron cortes de 5 y 10 mm. Antes y después de la inyección de contraste desde las bases pulmonares hasta la bifurcación aortica. Encontrando los siguientes datos: (ver imágenes) Aumento de tamaño focal del páncreas, contornos irregulares, atenuación heterogénea del páncreas, dilatación del ducto pancreático, pequeñas colecciones líquidas dentro del páncreas, sin evidencia de enfermedad peri pancreática.

35. TRATAMIENTO

36. ABORDAJE – TRATAMIENTO AYUNO CANALIZAR POR VIA VENOSA ANALGESICOS OXIGENOTERAPIA CORRECCION DE LATERACIONES ELECTROLITICAS ANTIMICROBIANOS FLUIDOTERAPIA COLEDOLITIASIS –TX QUIRURJICO PANCREATITIS AGUDA -EDEMATOSA

37. Oxígeno suplementario Antibióticos Profilácticos indicados Se inician cuando se documenta infección mediante punción Carbapenémicos de primera elección Sonda nasogástrica vómitos incoercibles Íleo severo

38. Soporte nutricional NVO hasta que ceda el dolor Enteral temprana: Función de barrera epitelial Disminuye complicaciones sépticas Reduce mortalidad Parenteral Analgesia Opiáceos, NO hay contraindicación para morfina

39. QUIRÚRGICO CPRE Emergencias en pancreatitis severa con lito impactado en colédoco Puede inducir pancreatitis Resolver complicaciones de la pancreatitis Necrosectomía Drenaje de absceso pancreático Descompresión de abdomen en caso de hipertensión abdominal.

40. QUIRÚRGICO Resolver colelitiasis Colecistectomía laparoscópica Al resolver la pancreatitis en mismo internamiento En 6 semanas, asociado a recidiva de 34 – 56 % Resolver complicaciones tardías Pseudoquiste que no resuelve con tx médico Fístulas

41. Complicaciones Locales. Colecciones líquidas estériles Abscesos Necrosis difusa o focal de páncreas Fístulas Trombosis portal o esplénica Ascitis pancreática Hemoperitoneo

42. Complicaciones Sistémicas Insuficiencia cardiocirculatoria Insuficiencia Respiratoria (distress) Falla renal Trastornos metabólicos (hiperglicemia, hipocalcemia) CID Encefalopatía Hemorragia digestiva.

43. NECROSIS PANCREATICA

44. NECROSIS GRASA

45. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL ▶ Perforación víscera hueca ▶Colecistitis aguda ▶ Isquémia mesentérica ▶ Embarazo ectópico ▶IAM ▶Apendicitis ▶Diverticulitis

46. PRONOSTICO

47. Pronostico La mayor parte de los pacientes (75-80%) responderán a un tratamiento médico convencional con una evolución clínica favorable y generalmente con pocas o ninguna complicación. La identificación precoz de aquellos pacientes que evolucionarán hacia formas graves de la enfermedad, permitirá seleccionarlos para las terapias intensivas, de apoyo y para la búsqueda de otros recursos terapéuticos incluyendo a la cirugía.

48. PRONÓSTICO Criterios de Ranson PCR APACHE BISAP BALTHAZAR

49. CRITERIOS DE RANSON Para pancreatitis no biliar Criterios de ingreso determinan severidad del proceso inflamatorio inicial Criterios de 48 horas determinan efecto sistémico de las toxinas Inconveniente es que hay q esperar 48 horas para determinar severidad Más de tres, indica pancreatitis severa Valor predictivo positivo 50 %, valor predictivo negativo 90 %

50. CRITERIOS DE RANSON AL INGRESO Edad > 55 Glicemia > 200 mg / dl DHL > 350 UI / L AST > 250 UI / L Leucocitos > 16000 Edad > 70 Glicemia > 220 mg / dl DHL > 400 UI / L AST > 250 UI / L Leucocitos > 18000 NO BILIAR BILIAR

51. CRITERIOS DE RANSON 48 HORAS Disminución Hto > 10 % Calcio < 8 mg / dl Déficit base > 4 mEq / L Aumento NU > 5 mg / dl Secuestro líquido > 6 L PaO2 < 60 mm Hg Disminución Hto > 10 % Calcio < 8 mg / dl Déficit base > 5 mEq / L Aumento NU > 2 mg / dl Secuestro líquido > 4 L NO BILIAR BILIAR

52. CRITERIOS DE RANSON Mortalidad según criterios de Ranson Con tres criterios 28 % Con cinco o seis 40 % Con siete u ocho 100 %

53. P.C.R. Marcador inflamatorio. Bajo costo y disponible Niveles por encima de 150 mg / L Pico 48 – 72 horas de iniciado el cuadro y se correlaciona con la severidad del cuadro. No se puede utilizar desde el inicio ya q disminuye la sensibilidad

54. APACHE A cute P hysiology A nd C hronic H ealth E valuation Más de 8 puntos indica pancreatitis severa . Observación 24 horas para determinar severidad Permite evolución diaria Instrumento complejo, no es fácil de usar

55. BISAP B edside I ndex for S evere A cute P ancreatitis Se hace a la par del paciente. Sencillo Menos específico

56. BISAP BUN más 25 mg / dl Alteración estado mental SIRS Edad mayor de 60 años Derrame pleural Más de 3 indica severidad

57. Clasificación de Balthazar

58. CRITERIOS DE ATLANTA Simposio Internacional de Pancreatitis Aguda 1992 Define pancreatitis severa cuando hay evidencia de fallo orgánico y complicaciones locales y factores pronosticos desfavorables.

59. CRITERIOS DE ATLANTA FALLO ORGÁNICO Shock : PS < 90 mm Hg Insuficiencia pulmonar : PaO2 < 60 mm Hg Fallo renal: Creat > 2 mg / dl después de resucitación Sangrado GI > 500 ml / 24 hr. COMPLICACIONES LOCALES Necrosis pancreática > 30 % o > 3 cm Absceso pancreático Pseudoquiste pancreático FACTORES DESFAVORABLES Ranson > 3 APACHE > 8

60. CONCLUSION Nuestro paciente debido a los diferentes factores predisponentes con el alcoholismo y la dislipidemia provocaron el inicio del cuadro de la apendicitis que de igual manera también pudo haberse generado por una coledocolitiasis, con respecto a el caso hemos podido entender y diferenciar el cuadro clínico y explicar las circunstancias que llevaron a la enfermedad, como también la manera de tratarlo y clasificarlo para su pronostico personal de cada paciente.

61. REFERENCIAS Balthazar EJ et al. Acute pancreatitis: assesment of severity with clinical and CT evaluation . Radiology 2002;223:603-613 Whitcomb D. Acute Pancreatitis. N Engl J Med 2006;354:2124-2150 FISIOPATOLOGIA. SALUD-ENFERMEDAD: UN ENFOQUE CONCEPTUAL. Porth . 1.582 pags . 7 ª ed. 2006. Anatomía Humana. Embriología. Fisiología VILLA LOBOS, Gastroenterologia 7° Edicion .