Papiledema final

1. MARIANA TÉLLEZ HERNÁNDEZ

2. Es una congestión no inflamatoria de la papila óptica en
relación con el aumento de la presión intracraneal

3. aumento de la presión del líquido cefalorraquídeo
aumente en la porción retrolaminar del nervio óptico

comprime las fibras nerviosas disminuye el flujo
axoplásmico(lento-rápido)

Edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares en orden
(inferior, superior, nasal y temporal)


presión venosa hidrostática colapso de la
microcirculación capilar venosa, dilatación de los capilares y
ruptura de los vasos arteriales condiciona infartos de la capa
de fibras nerviosas, proliferación glial y finalmente atrofia.

4. Tumores cerebrales: infratentoriales

Hematomas subdurales

Hipertensiones intracraneales
benignas: seudotumor cerebri,
cisticercosis.
Hidrocefalias
Trombosis venosas intracraneales

Meningitis

Desórdenes endocrinos: síndromes de
Cushing y de Addison, medicamentos
anticonceptivos

Craneostenosis

Farmacos: tetraciclinas, ácido
nalidíxico.
Hipertensiones malignas.
Toxemias del embarazo
Abcesos cerebrales

Anemia
Hemorragias subaracnoideas Discrasias sanguíneas

5. No afecta la agudeza visual

Oscurecimientos visuales transitorios monocular o binocular

Diplopía : paresia o parálisis del sexto nervio craneal

Aumento de la mancha ciega en la campimetría

Cefalea

Reflejos pupilares normales

6. Hiperemia del disco

Perdida de la relación arteria vena (venas
engrosadas y tortuosas)

Excavación fisiológica desaparece

Bordes papilares borrosos e indefinidos

Los márgenes del borde y la papila se elevan
(aspecto de hongo)

Aumento del diámetro de la papila

Hemorragias peripapilares en flama

Deflexión de los vasos papilares al ir sobre la retina

8. INCIPIENTE

Borran los márgenes superior e inferior de la
papila
•hiperemia del disco
desaparece el pulso venoso espontáneo
•dilatación de los capilares
Se mantiene la excavación fisiológica

11. ESTABLECIDO


Bordes del disco se pierden

Elevación de la papila

Microinfartos : exudados algodonosos y hemorragias en llama.

Pliegues concéntricos a la papila denominados líneas de Paton.

Exudados maculares lipídicos en estrella

17. CRÓNICO

Desaparecen progresivamente los componentes
exudativos y hemorrágicos

Márgenes papilares más definidos

Elevación de la papila y la superficie papilar
borrada (“papila en corcho de champán”)

Capilares dilatados.

Pueden aparecer los cuerpos hialinos

19. ATRÓFICO

Aplanamiento y una palidez progresiva de la
papila, con persistencia del borramiento vascular.

El disco aparece atrofiado, los vasos retinales
atenuados

Corto circuito opto-ciliar (signo de Hoyt-Spencer)

22. Escala de Lars Frisen
Etapa 0 Papila óptica normal
Etapa 1 Bordes nasales de la papila óptica mal definidos, halo
grisá-
ceo en la circunferencia de la papila.

Etapa 2 Etapa 1 + elevación de la circunferencia nasal de la
papila, borramiento de los bordes temporales y un halo
grisáceo en toda la circunferencia de la papila.

Etapa 3 Etapa 2 + elevación de la circunferencia temporal,
aumento del diámetro de la papila óptica, oscurecimiento
de los vasos que emergen de la papila y aumento del
halo peripapilar

Etapa 4 Etapa 3 + elevación de toda la papila, obliteración de la
copa óptica, oscurecimiento de un segmento de la
arteria o vena central de la retina.

23. Etapa 5 Expansión lateral de la papila óptica, protrusión en forma de
domo, con un halo levemente marcado, los vasos
peripapilares se encuentran oscurecidos y escalan la
superficie del domo.

24. Angiografía fluoresceínica . Veremos dilatación capilar y
fuga del colorante.

Tomografía óptica coherente (TOC): aporta imágenes de
la retina y el nervio . Analiza grosor Capa de fibras
nerviosas. Grosor aumentado.

Campimetría

Ultrasonido de órbita: liquido subaracnoideo alrededor del
nervio óptico.

RM y TAC

25. •Edema de papila de causa
local:
•Inflamatorios, como la
neuritis óptica bulbar o
papilitis y la uveítis.

•Vasculares: neuropatía
óptica isquémica arterítica y
no arterítica, oclusión de
vena central de la retina

•Infiltrativas: sarcoidosis,
leucemia, linfoma.

•Neoplasias: glioma del
nervio óptico y meningioma
de la vaina del nervio óptico

26. Seudopapiledema

Hipermetropía Alta

Papila inclinada. Pacientes con miopía y astigmatismo.
Disco borroso y elevado.

Mielinización de la capa de fibras nerviosas. Penachos de
color blanco que dan aspecto borroso al contorno del
disco.

Drusas del disco óptico. Son acúmulos de calcio en el la
papila óptica, ocultos simulando un papiledema.

29. Tratar la causa que lo provoca

Se necesitan de varios especialistas

Corrección de los factores predisponentes o
precipitantes, reducción del peso corporal en caso de
obesidad asociada, restricción de líquidos y sal.

Se plantea la elevación de la cabecera de la cama 30
ó 45 grados con respecto al tronco.

Se recomienda la acetazolamida, que disminuye la
producción de LCR aproximadamente 30 minutos
después de la administración endovenosa.

30. Se pueden usar diuréticos osmóticos como el manitol, y en
algunos casos diuréticos de asa como la furosemida


Posibilidades quirúrgicas son básicamente dos: la fenestración
de la vaina del nervio óptico y el corto circuito lumboperitoneal

31. Neuritis óptica


Edema de la papila por inflamación local que ocurre
en la porción ocular del nervio óptico.


77% casos mujeres, 85 % en raza blanca y edad
media 32 años.

32. Enfermedades
desmielinizantes
Esclerosis múltiple
Infecciones virales Neuritis óptica posviral (sarampión,
parotiditis, varicela, influenza),
encefalomielitis posinfecciosa, herpes
zoster, mononucleosis infecciosa
Propagación local de
procesos inflamatorios
Sinusitis, Intracraneal (meningitis)
orbitaria (celulitis, vasculitis),
Intraocular ( coriorretinitis,
endoftalmitis, iridociclitis)
Infecciones sistémicas
e inflamación
Sífilis, Tuberculosis, Criptococosis,
endocarditis infecciosa
Deficiencias
vitaminicas
B12, beri beri, pelagra
Tóxicas Arsénico, plomo, talio, etambutol,
isoniazida, estreptomicina, tabaco,
alcohol, cloranfenicol, Penicilamina
,Tolueno, Digitálicos

33. Infantiles: casi siempre virales. Hay antecedente de
enfermedad viral en los días previos.

Del adulto joven: idiopáticas o por esclerosis múltiple.


Del adulto y senil: Neuritis Ópticas Isquémicas Anteriores
(NOIA).

Infarto en la porción anterior del nervio óptico.

•Forma no arterítica: más frecuente entre los 55-65 años.
Pacientes hipertensos, diabéticos o fumadores; factor de
riesgo : disco óptico pequeño. No responden a los corticoides.

34. Forma arterítica: más habitual a los 65-75 años. Es
bilateral en el 75 %. Acompañada de sintomatología
general de la arteritis temporal (claudicación mandibular,
poiimialgia reumática, cefalea o VSG muy elevada) .

No se recupera visión en el ojo afectado con la
corticoterapia




Bilateral: problema toxico como intoxicación con alcohol
metílico, plomo o quinina, discrasias sanguíneas,
enfermedades desmielinizantes avanzadas o procesos
virales sistémicos.

35. Cabeza del nervio optico esta enrojecida, edematosa, con
protrusión hacia la cavidad vítrea

Ensanchamiento de los vasos a su salida de la papila

Esto es indistiguible del papiledema por imagen
oftalmoscopia.

Mayor grado de hemorragias y envainamientos vasculares y
grado de edema es menor

36. Perdida súbita de la visión

Dolor retrocular que se exacerba al mover el ojo

Reflejos pupilares alterados

Defecto pupilar aferente o pupila de Marcus
Gunn

Campos visuales : escotomas centrales

Alteraciones en la visión del color (rojo y verde)

40. Depende de la causa

Autolimitadas: curso de 4 a 8 semanas

Recuperación gradual de la visión

Mejoría de los reflejos pupilares y de la visión del color

Los sitios de mayor densidad de escotoma mejoran pero
dejan zonas de percepción reducida

Agudo y grave: atrofia óptica completa

41. CONOCER LA CAUSA DESENCADENANTE

Aplicación de esteroides sistémicos y
locales

42. Es la perdida de las fibras nerviosas de la papila, es decir
los axones del nervio óptico.



CAUSAS
Oclusión de la vena o la arteria
central de la retina
degenerativa Retinitis
Papiledema
Neuritis optica
Procesos inflamatorios intensos
por traumatismos

Procesoso compresivos
crónicos
Tumores paraselares u
orbitales, enfermedad ocular
tiroidea
Metabolica Diabetes
Toxicos o medicamentosos

43. Los axones de las células ganglionares en el nervio
óptico se atrofian y se remplazan por tejido glial


Puede ser completa e incompleta
Proceso ascendente (porción ocular)
Proceso descendente ( inicio intracraneal)

44. FONDO DE OJO: coloración blanquecina de la
papila en un sector.

Visión depende del área afectada: por ejemplo
macula – vision central.

Escotomas paracentrales o altitudinales

Pueden afectarse los reflejos pupilares
aferentes

Causa: esclerosis múltiple o procesos
isquemicos

45. FONDO DE OJO

Papila color blanco nacarado (PALIDEZ)

Excavación fisiológica desaparece y se
reemplaza por tejido glial

Vasculatura de la retina se adelgaza y se torna
exangüe

Pupila de Marcus Gunn – atrofia unilateral

Bilateral- no hay respuesta pupilar

46. Visión ausente

Procesos inflamatorios

Alteración en la campimetría

En México: inhaladores de cemento y
drogadictos < 20 años- atrofia bilateral

Intoxicación alcohólica ( alcohol metílico),
esclerosis múltiple, neuromielitis óptica,
atrofias congénitas y juveniles

49. 60 años

Problemas vasculares crónicos ( arteritis de la
temporal) y agudizaciones de neuropatías
ópticas isquémicas

Procesos obstructivos intracraneales :
síndrome de Forster Kennedy : atrofia óptica
unilateral y papiledema en el ojo contralateral

50. El daño es irreversible

Identificar la causa para tratarla y evitar mayor daño