Paramixovirus: microbiología y clínica

Revisión bibliográfica de los paramixovirus. Microbiología, epidemiología, expresion clinica, prevención y tratamiento

1. Paramixovirus y virus de la rubéola Microbiología médica. Docente: Dra Verónica Franco Integrantes Ronald Bravo Avila Audy Briones Paliz Andrés Zambrano Arteaga

2. Paramixovirus- Generalidades Estructura y composición

3. Clasificación

4. Replicación Se adhieren a la célula huésped por la glucoproteína HN. El virión se fusiona con la membrana celular por la acción del producto de esición de F1. (No necesitan de endosomas ) La RNA pol viral elabora mRNA (cada uno es un gen) en el citoplasma, no depende de las funciones del núcleo celular. (Como el genoma es no segmentando no hay un rearreglo genético) El virus madura por gemación en la superficie celular, las nucleocápsides hijas se forman en el citoplasma y emigran a la superficie de la célula. La célula huésped debe tener la proteasa indicada para escindir proteínas F0. Si este no se escinde no hay actividad de fusión, el virus no penetra y por lo tanto no hay infección. La proteína de fusión activada produce la fusión de membranas celulares adyacentes y forman un sincitio extenso con inclusiones citoplasmáticas acidófilas .

5. 7

6. Infecciones por el virus de la parainfluenza

7. Los virus de la parainfluenza son ubicuos y producen enfermedades respiratorias frecuentes en personas de todas las edades, Causan enfermedades respiratorias graves en los lactantes y en los niños pequeños. Son frecuentes las reinfecciones por los virus de la parainfluenza. Patogenia y anatomía patológica La replicación del virus de la parainfluenza en el hospedador inmunocompetente al parecer está limitada a los epitelios respiratorios La infección puede afectar sólo a la nariz y la garganta, y producir un síndrome de “resfriado común” inocuo. Sin embargo, la infección puede ser más extensa y, sobre todo con los tipos 1 y 2, puede afectar a la laringe y a la porción superior de la tráquea, dando lugar a laringotraqueobronquitis (crup)

8. Manifestaciones clínicas

9. Diagnostico de laboratorio

10. V irus Sincitial Respiratorio

11. Definición Estos virus ocasionan patología sobre todo en vías respiratorias de lactantes y preescolares. Altamente contagioso Relacionado a brotes en hospitales en neonatología Constituye la primera causa de neumonía en este sector de la población.

12. Formación de sincitios ( Cel gigantes multinucleadas ) No posee hemaglutinina ni neuroaminidasa 2 subgrupos antigénicos (A y B) Presenta glucoproteína G y glucoproteína de fusión (F) en la cubierta Es la causa principal de bronquiolitis y neumonía en los niños menores de 1 año ARN (s)(-) Características Generales

13. Patogenia y Anatomía Patológica Periodo de Incubación: 3 - 5 días La transferencia de célula a célula del virus conlleva a la diseminación del tracto respiratorio superior al inferior. Infiltrado mononuclear y linfocitico. La respuesta inmune del huésped también induce cambios patológicos.= Edema, Necrosis, Descamación celular.

14. Inmunidad Infección natural no impide reinfección Gravedad de enfermedad disminuye con la edad y reinfecciones sucesivas No pasa el liquido extracelular, no viremia Patogenia y Anatomía Patológica

15. Epidemiología El virus es ubicuo en todo el mundo Incidencia estacional Único anfitrión: ser humano Transmisión: Inhalación de gotas respiratorias Periodo de incubación 4 a 5 días Epidemiología

16. Manifestaciones Clínicas Resfríado Común Rinitis Faringitis- Laringotraqueitis Bronquitis – Bronquiolitis . Neumonia Cianosis Taquipnea Disnea Taquicardia Tos productiva

17. Se infectan con facilidad los lactantes mayores, niños y adultos Mortalidad aumenta en lactantes con cardiopatía congénita y los que sufren inmunodeficiencia grave Niños pueden quedar con secuelas durante años: asma, tos , bronquitis Manifestaciones Clínicas

18. Inmunidad . Las concentraciones de anticuerpo transmitidas por la madre son decisivas para la inmunidad protectora transitoria . Se producen leves concentraciones de IgA son protectoras , pero de corta duracion . Eficacia parcial y corta inmunidad . Causa reinfecciones . Pero se mitiga la gravedad de la enfermedad .

19. Diagnóstico Tratamiento Prevención Detección inmunofluorescente del antígeno viral Aislamiento en cultivos celulares ( sincicios , monocapas celular) Elisa utilidad limitada Presuntivo Oxigenación Apoyo ventilatorio cuando es necesario Observación en busca de complicaciones Ribavirina No existe vacuna Se ha empleado anticuerpo contra la proteína F para profilaxis de lactantes de alto riesgo Virus Sincitial Respiratorio

20. INFECCIONES POR VIRUS DE LA PAROTIDITIS

21. Es una enfermedad contagiosa aguda. Caracterizada por el aumento de volumen sin supuración de una o ambas glándulas parótidas. En un gran porcentaje es una enfermedad infantil leve. En los adultos las complicaciones mas comunes son meningitis y otitis. Se calcula que el 20% y el 30% de los casos son asintomáticos.

22. PATOGENESIS Y PATOLOGIA El humano es el único huésped natural. Virus: Mixovirus parotiditis La replicación primaria : Tiene lugar en las células epiteliales de las vías respiratorias superiores La viremia disemina el virus a las glándulas salivales y otros órganos sistémicos importantes. Periodo de incubación : Puede variar de 2-4 semanas, pero típicamente es de 16-18 días. El virus se elimina por la saliva desde 2 días antes hasta 9 días después de iniciada la inflamación de alguna glándula salival. Puede ser asintomático pero tiene la misma capacidad para trasmitir la infección Es difícil de controlar la trasmisión debido al periodo de incubación variable. Tiene tendencia a reproducirse en células epiteliales de diferentes órganos viscerales. El virus infecta con frecuencia los riñones y SNC.

23. Manifestaciones Clínicas. SINTOMAS INICALES: Dolor de cabeza. Malestar general. Dolor de garganta. Fiebre ocasional no mayor a 38°C. Dolor mandibular, principalmente al tacto.

24. SINTOMAS Y SIGNOS DE PROGRESO: Inflamación rápida de las glándulas parótidas y de otras (sublingual-submaxilar ). El aumento de volumen va acompañado de dolor. Causa meningitis aséptica, es mas común en hombres que en mujeres . La meningoencefalitis ocurre por lo común 6-7 días después de la inflamación de glándulas. La meningitis y la meningoencefalitis por parotiditis desaparecen por lo general sin dejar secuelas, aunque algunos presentan sordera.

25. Pueden resultar afectados testículos y ovarios(pubertad) La ovaritis por parotiditis se da en casi el 5% en las mujeres. La pancreatitis en un 4% de los casos.

26. MECANISMO DE TRASMISIÓN. Contacto directo. Por gotas de secreción respiratoria en el aire. Por objetos contaminados con saliva u orina.

27. IMNUNIDAD La inmunidad es permanente después de una sola infección. Solo existe un tipo antigénico del virus de la parotiditis. La madre transfiere al hijo inmunidad pasiva, por lo que es raro observar parotiditis en lactantes menores de 6 meses.

28. EPIDEMIOLOGIA. Fuente: Organización Mundial de la Salud, 2011. Disponible en el sitio web http://www.who.int/immunization_monitoring/diseases/Mumps_map_schedule.jpg

29. EPIDEMIOLOGIA. Es endémica en todo el mundo. Se presentan todo el año en climas cálidos y templados. El hacinamiento favorece la diseminación del virus. Principalmente en niños(5-15 años de edad). Muy contagiosa. Tasa de mortalidad muy baja, 1% por encefalitis.

30. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO. AISLAMIENTO E IDENTIFICACION DEL VIRUS: Las muestras clínicas mas apropiadas para aislar el virus son: La saliva. Liquido cefalorraquídeo. Orina. SEROLOGIA: Prueba ELISA. Prueba IH.

31. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL. No hay tratamiento especifico. Se basa únicamente en la mejora de los síntomas. El mejor tratamiento es la prevención mediante las vacunas, cuya primera dosis se administra a los 15 meses y el refuerzo a los 6 años- Tripleviral.

32. Entre las medidas generales de control, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en el área del cuello y el uso de  acetaminofén  pueden ayudar a aliviar el dolor.

33. Infección por el virus Del sarampión

34. El sarampión es una enfermedad aguda muy contagiosa caracterizada por fiebre, síntomas respiratorios y un exantema maculopapuloso. Las complicaciones son frecuentes y pueden ser muy graves. Patogenia y anatomía patológica El ser humano es el único hospedador natural del virus del sarampión El virus logra acceso al cuerpo humano a través del sistema respiratorio Durante la fase prodrómica (dos a cuatro días) y los primeros dos a cinco días del exantema, el virus está presente en lágrimas, secreciones nasales y faríngeas, orina y sangre La afección del sistema nervioso central es frecuente en el sarampión

35. Manifestaciones clínicas Fase prodrómica La fase prodrómica se caracteriza por fiebre, estornudos, tos, rinorrea, hiperemia conjuntival, manchas de Koplik y linfopenia. Fase eruptiva aparece como maculopápulas de color de rosa claro, bien circunscritas, que experimentan coalescencia para formar ronchas, las cuales se vuelven parduscas en un lapso de cinco a 10 días.

36. Inmunidad Sólo hay un tipo antigénico del virus del sarampión La infección confiere inmunidad de por vida. La mayor parte de los llamados segundos ataques representan errores de diagnóstico, sea de la inicial o de la segunda enfermedades Diagnósticos de laboratorio

37. Epidemiologia Las características epidemiológicas clave del sarampión son: elevada contagiosidad del virus, existencia de un solo serotipo, no hay un reservorio animal, las infecciones asintomáticas son infrecuentes y la infección confiere una inmunidad de por vida. La transmisión ocurre predominantemente a través de la vía respiratoria (por la inhalación de grandes gotitas de secreciones infectadas). El sarampión es endémico en todo el mundo. En general, las epidemias experimentan recidiva con regularidad cada dos a tres años. El sarampión pocas veces produce la muerte en personas sanas de países desarrollados; sin embargo, en los niños desnutridos en países en vías de desarrollo, donde no se dispone de atención médica adecuada, es una causa principal de mortalidad en los lactantes.

38. Tratamiento Vacuna El empleo de la vacuna del virus del sarampión muerto se suspendió en 1970, ya que algunas personas vacunadas se sensibilizaron y presentaron sarampión atípico grave cuando se infectaron con el virus silvestre. Se recomienda que todos los niños, personal sanitario y viajeros internacionales sean vacunados.

39. Rubeola Enfermedad febril aguda caracterizada por linfadenopatía y exantema. Constituye una infección leve. Durante las primeras etapas de embarazo (semanas 1-20) puede producir malformaciones congénitas y retraso mental.

40. Clasificación Familia: Togaviridae Género: Rubivirus Pero no es transmitida por artrópodos Existen dos grupos y tres familias

41. Rubéola posnatal (sarampión europeo) Patogenia y anatomía patológica Período de incubación: 12 días o más En un principio, el virus se replica en: Vías respiratorias  Ganglios linfáticos superiores Viremia Aparición del anticuerpo  Aparición de exantema Virus detectable en la nasofaringe durante semanas

42. Manifestaciones Clínicas Inicio: malestar, febrícula. El exantema comienza en la cara y se extiende a tronco y extremidades. Suele verse artralgia y mialgia transitoria. Inmunidad Los anticuerpos se elevan desde el inicio del exantema hasta tres semanas, predominan al principio IgM y perduran IgG de por vida. Los antecedentes no confirmados de rubéola no representan inmunidad segura. Diagnósticos de laboratorio Aislamiento del virus: Cultivo del virus y búsqueda de antígenos virales Detección del ácido nucleico: Uso de RT-PCR de frotis Diagnóstico serológico: Prueba de HI o ELISA

43. Epidemiología Enfermedad Mundial, acentuada en primavera, Epidemias ocurren cada 10 años y pandemias cada 20-25 años. Epidemia 1962-65  12M de casos, 2k de encefalitis, 11k de decesos, 2k de muertes neonatales y 20k nacidos con rubéola congénita. Fin de las epidemias hacia el 2005. Tratamiento, prevención y control No hay Tx específico La rubéola materna hasta el 3-4mes de embarazo se acompaña de infección fetal. Desde 1969 existen vacunas de virus vivos. La vacuna está disponible sola o como SRP. Los recién vacunados no representan un peligro para las embarazadas, los niños no inmunizados SI. La vacuna es tolerable y de pocos efectos secundarios. La Vacuna redujo en 35 años la frecuencia a menos de 10 casos, y se considera erradicado en ciertos países.

44. Rubéola prenatal Patogenia La viremia materna puede causar infección al feto. El virus reduce el crecimiento de ciertas células y su proporción en los órganos afectados, desencadenando hipoplasia y alteraciones estructurales . Mientras más temprano sea la viremia, mayor será la lesión fetal. En el peor de los casos puede causar aborto instantáneo. Casos :85%  0-3 meses, 16% 3-6meses. El RN lleva el virus, detectable en faringe, órganos y fluidos internos; con excreción viral hasta 18 meses.

45. Manifestaciones clínicas Se compone de lesiones difusas en el RN Destacan tres categorías: Efectos transitorios Manifestaciones visibles hasta el primer año Anomalías visibles durante el desarrollo y la adolescencia Tríada característica de la rubéola: Cataratas, Anomalías cardíacas y Sordera. Manifestaciones transitorias: Retraso del crecimiento, hepatoesplecnomegalia, ictericia y meningoencefalitis. Existe afectación del SNC: retraso mental, problemas de equilibrio y H. motoras Panencefalitis progresiva: enfermedad infrecuente a partir de 20 años, consiste en degeneración neurológica que lleva a la muerte.

46. Inmunidad EL anticuerpo materno se transmite al RN y disminuye durante 6 meses. La IgM anti-rubéola es diagnóstica, porque no pasan la placenta. SON DEL FETO. Los RN muestran alteraciones de la inmunidad. Tratamiento, prevención y control No se dispone de tratamiento. La mejor prevención es la vacunación infantil.