PARTE II (Hepatites até nefrolitíase) resumo

Aula hepatite resumos

1. MONITORIA SOI IV
N1 –PARTE I

2. HEPATITES

3. HEPATITE A
-CausadapelovírusHAV(RNAfitasimples);
-Transmissãoporviafecal-oral(ingestadeaguaoualimento
contaminado)eporcontatointerpessoal;
-Resistenteaophácidodoestomago→absorvidonointestino→
sistemaporta→multiplicaçãonoshepatócitos→liberadonavia
biliar→excretadonasfezes;
-Ovírusnãocausalesãodiretanohepatócito
-Maiscomumempaísessubdesenvolvidoseemregiõescomma
higieneesaneamentobásico;
-Criançasde6a15anos;
-Operíododeincubaçãoéde15a45dias-→fasedemaior
viremiaemaioreliminaçãonasfezes;
-Quandoaicteríciasurge,asuaeliminaçãodiminui;
-Indivíduosinfectadostransmitemadoençaduranteoperíodo
deincubaçãoepor1semanaapósoaparecimentoda
icterícia.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Podemserassintomáticosoucomsintomasinespecíficos
(simulamquadrorespiratório/viral);
-Sintomastípicos:icterícia,prurido,colúriaeacoliafecal;
-Pródromo:fadiga,mal-estar,náuseas,vômitos,reduçãodo
apetite,alteraçõesdopaladaredoolfato,doresarticulares,dores
musculares,cefaleia,fotofobia,faringite,tosse,corizaefebre.
-Apósessaprimeirafase,inicia-seafaseictérica,emqueo
pacienteapresentaicterícia,comousemprurido,acoliafecale
colúria;
-Ospacientestambémpodemapresentarrashcutâneo,
hepatomegalia,hipersensibilidadehepática,esplenomegaliae
linfadenopatiacervical.
-AhepatiteAnãocronificaeospacientesnãoseinfectam
novamente!!
DIAGNÓSTICO
-Podehaveraumentodastransaminases>10xolimitesuperior;
-OdiagnósticoéconfirmadopeloachadodeAnti-HAVIgMpositivo;
-Laboratório:
-Aumentodastransaminases,comTGP>TGO;
-Hiperbilirrubinemiadireta;
-Neutropeniaelinfocitose;
-Namaioriadasvezes,éautolimitadaebenigna

4. IMUNIZAÇÃO:
-Vacinacompostaporvírusinativado;
-AvacinacontraoHAVédisponibilizadapeloPNInoBrasile
deveseraplicadaemtodasascrianças,emdoseúnica,ao15
mesesdevida,podendoserindicadaatéos5anos
incompletos(4anos11mesese29dias)
COMPLICAÇÕES
-Hepatitecolestática:icteríciaacentuada,prurido,febre,bilirrubina
>10mg/dl,aumentodafosfatasealcalina,docolesteroledas
transaminases;
-Hepatiterecidivante:recidivadossintomasdentrode6mesesde
acompanhamento;
-Hepatiteautoimune:ainfecçãopeloHAVpodeserumgatilho.
TRATAMENTO:
-Tratamentodesuportesintomático;
-Manterrepouso,antitérmicoseantieméticos.
-Cercade85%dospacientescomHAtêmrecuperaçãocompleta
em2a3meses,osoutrosrecuperam-secompletamenteem6
meses.

5. HEPATITE B
-HBVéconsideradoumvírusoncogênico→CHC,riscomaior
naquelescomdoençadelongadataealtaviremia;
-Sãoconsideradosgruposderiscotambémindivíduoscomacesso
prejudicadoàsaúde,mesmoemáreasemqueelaestápresente,
comoprofissionaisdosexo,pessoasemsituaçãoderua,usuários
dedrogasepessoasprivadasdeliberdade.
PATOGENIA
-Tropismopelascélulashepáticas→internalizado→migraparao
núcleo→liga-seaoDNA→replicaçãoviral;
-MesmocomahepatiteB“curada”,ogenomaviralpermanecerá
ligadoaoDNAdopacienteinfectado,comriscodereativação;
-RiscodeevoluçãoparaoCHC,mesmosemfibroseecirrose;
-Suaentradanoshepatócitosgeraestresseoxidativo;
-ÉumvírusdeDNA!(único);
-Acamadaexternaéconstituídapeloantígeno“s”da
superfície(HBsAg)eacamadainternaéochamadocore,ou
antígeno“c”.Existe,ainda,outraproteínaligadaaocore,que
estápresentenosanguequandoháreplicaçãoviral,o
antígeno“e”(HBeAg)
MARCADORES SOROLÓGICOS
-Apósaexposição,podeserdetectadonosangueoDNAviral
(HBV-DNA)ematé1mês;
-OprimeiromarcadoraapareceréoHBsAg:
-SuapositividaderepresentainfecçãopeloHBV;
-Apareceemmédia30diasapósainfecção;
-Sepositivopormaisde6meses→Infecçãocrônica
-Logoemseguida,surgeoanti-HBcIgM:
-Anticorpocontraoantígenodocore;
-Marcaapresençadeinfecçãoaguda;
-Apersistênciaéfatorpreditivodemaiorgravidade;
-Anti-HBcIgG:
-surgequasesimultaneamenteaoantiHBcIgM;
-podepermanecerpositivoporlongosperíodos,até
-indefinidamente,mesmoapósacuradadoença,como
cicatrizsorológica;
-Marcaocontatocomovírus,NÃOcomavacina.
-HBeAg:
-Indicareplicaçãoviral.

6. -Anti-HBs:
-sóéproduzidoquandooindivíduoconseguefazero
clareamentoviral,espontaneamenteouapóstratamento;
-indicacuradahepatiteBesuapresençaCONFERE
IMUNIDADE;
-Éoqueesperamosapósavacinação.
TRANSMISSÃO
-Contatocomsangueoufluidoscorporaiscontaminados;
-MaiorriscocomHBeAgpositivos;
-Contatosexual,perinatal(transmissãovertical),percutânea,a
partirdeobjetosperfurocortantescontaminados,por
transfusãodesangueehemoderivadosou,ainda,deforma
menosimportante,pelocontatointerpessoal(transmissão
horizontal),quandoháexposiçãodeferidasdapeleou
mucosasafluidoscontendoHBV;
-Transmissãovertical:
-PresençadoHBVnosangueelíquidoamniótico;
-Principalmentenahoradoparto;
-OimpactodatransmissãoverticaldahepatiteBégrande,já
quehámaiorriscodecronificaçãoquandoacontaminação
ocorrenorecém-nascido,chegandoaté90%a95%de
chancedeevoluircomdoençacrônica;
-Quandohámaiorriscodeevoluirparadoençacrônica,há
tambémmaiorriscodeevoluirparacirroseecarcinoma
hepatocelular(CHC).
-Oaleitamentomaternonãoestácontraindicadoedeveser
incentivado;
-Adoaçãodesangueestáproibidaparaindivíduoanti-HBcpositivo,
demonstrandoqueopacientetevecontatocomovírusselvagem,
mesmoquetenhaHBsAgnegativoe/ouanti-HBspositivo;
-AtransmissãoporviasexualéconsideradahojeaPRINCIPAL
formadecontaminaçãodoHBVnoBrasilenomundo.

7. HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA
-Períododeincubação:4a6semanas;
-Podeserassintomática,agudaeautolimitada,evoluirparahepatite
fulminanteouaindacronificar,comriscodeevoluçãoparacirrosee
carcinomahepatocelular(CHC).
-Oriscodecronificaçãotemrelaçãocomaidadeemqueocorreua
infecção;
-FasesevolutivasdahepatiteBcrônica:
FASES CLÍNICAS
-Faseprodrômica:
-inespecíficos,comofebreleve,astenia,mal-estar,náuseas
evômitos,anorexia,diarreia,mialgiaeartralgias;
-dorabdominal,emgeraldevidoahepatomegaliadolorosa;
-Faseictérica:
-podesurgirapósumperíododealgunsdiasoupoucas
semanasoupode,ainda,nãoacontecer;
-icterícia,associadaounãoàsíndromecolestática,com
prurido,colúria,hipocoliaouacoliafecal.
-Fasedeconvalescença.
QUADRO CLÍNICO
-Podecursarcominfecçãoassintomática,infecçãoagudabenigna,
ictéricaouanictérica,hepatitefulminanteouevoluirparaaforma
crônica,comriscodeprogressãoparacirroseecarcinoma
hepatocelular(CHC);
-éahepatiteviralcommaiorriscodeevoluirparaaforma
fulminante;
-HepatiteBagudabenigna:Amaioriadospacientes
contaminadosnãoapresentasintomasnafaseaguda,chegandoa
80%doscasos.Quandoapresentasintomas,podemserleves,
semicterícia,ouictéricos.

8. -HepatiteBagudagrave:maiorriscodeevoluirparafulminação.
Éconsideradafulminantequandoaencefalopatiasurgeematé8
semanasdoiníciodossintomas.Altamortalidade!
-HepatiteBcrônica:persistênciadainfecçãoeHBsAgpositivopor
maisde6mesesou24semanas
DIAGNÓSTICO
-Fazaguda→transaminases>500;
-Comacronificação,emestágiosiniciais,emportadoresinativose
imunotolerantes,osexamesestarãonormais;
-Ainterpretaçãodosmarcadoressorológicoséfundamental.

9. VACINAÇÃO
-OesquemadevacinaçãoparaahepatiteBdeveserfeitoemtodos
osindivíduosnãoimunizados,independentementedeidadeou
situaçãodevulnerabilidade,com3doses,asegunda1mêsea
terceira6mesesapósaprimeira;
-Recém-nascidos(4doses:0-2-4-6meses)
-Adultoseidososnãoimunizados,independentementedeidadeou
situaçãodevulnerabilidade(3doses:0-1-6meses).
TRATAMENTO
-NahepatiteBagudabenigna,otratamentodeveserdirecionado
apenasaossintomas;
-Nacrônica,buscamosdesfechosalternativos,comoa
soroconversãodoHBeAgparaanti-HBe,reduçãodacargaviral
(respostavirológica)enormalizaçãodaALT(respostabioquímica);
-Ottotemcomoobjetivosuprimirareplicaçãoviral;
-CritériosdeinclusãoparatratamentodahepatiteBsem
agentedelta
-HBeAgpositivoeTGP>2vezesolimitesuperiorda
normalidade
-Adultomaiorde30anoscomHBeAgpositivo
-PacientecomHBeAgnegativo,HBV-DNA>2.000UI/mle
TGP>2vezesolimitesuperiordanormalidade
-AsdrogasdisponíveisparaotratamentodahepatiteBsãoa
alfapeginterferona,tenofovireoentecavir.
HEPATITE C:
-VírusdeRNAcomtransmissãoparenteral;
-Nosúltimos20anos,aprincipalcausadetransmissãodoHCVé
pelousodedrogasinjetáveiseinalatórias;
-hepatiteviralquemaiscronifica;
-FatorderiscoparaCHCapenasquandoháfibroseavançadae
cirrose;
-UmadasprincipaisindicaçõesdetransplantehepáticonoBrasile
nomundo;
-Ogenótipo1éomaisprevalentenoBrasilenomundo,seguido
pelogenótipo3.Osgenótipos2e4aindapodemserencontrados
noBrasil,masemmenorproporção.

10. -GruposderiscoparainfecçãoporHCV:
•Pessoasvivendocomovírusdaimunodeficiênciahumana(HIV).
•Pessoassexualmenteativasprestesainiciarprofilaxiapré-exposição
(PrEP)aoHIV.
•Pessoascommúltiplosparceirossexuaisoucommúltiplasinfecções
sexualmentetransmissíveis.
•Pessoastrans.
•Trabalhadores(as)dosexo.
•Pessoasemsituaçãoderua.
•Pessoascomidadeigualousuperiora40anos.
•Pacientesouprofissionaisdesaúdequetenhamfrequentado
ambientesdehemodiáliseemqualquerépoca.
•Pessoasqueusamálcooleoutrasdrogas.
•Pessoascomantecedentedeusodedrogasinjetáveisemqualquer
época,incluindoaquelasqueasutilizaramapenas
umavez.
•Pessoasprivadasdeliberdade.
•Pessoasquereceberamtransfusãodesangueouhemoderivados
antesde1993outransplantesemqualquerépoca.
•Pessoascomantecedentedeexposiçãopercutânea/parenterala
sangueououtrosmateriaisbiológicos
•CriançasnascidasdemãesquevivemcomoHCV.
•Pacientescomdiagnósticodediabetes,doençascardiovasculares,
antecedentespsiquiátricos,históricodepatologia
hepáticasemdiagnóstico,elevaçãodeALTe/ouAST,antecedentede
doençarenaloudeimunodepressão,aqualquer
tempo.
TRANSMISSÃO
-Sangueefluidoscorporaiscontaminados;
-usodedrogasinjetáveiseinalatórias;
-instrumentosperfurocortantescontaminados,comoalicatede
cutícula,lâminasdebarbearouequipamentosparatratamento
odontológicoehemodiálise;
-Até1993,aprincipalformadetransmissãodahepatiteCeraa
partirdatransfusãodesangueehemoderivados.
-Podeocorrertransmissãosexual;
-Tambempodeocorrertransmissãoverticalnomomentodoparto,e
oaleitamentomaternoNÃOestácontraindicado;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-HepatiteCagudasintomáticaéincomum;
-OperíododeincubaçãodahepatiteCvariaentre15e160dias;
-OHCV-RNAéoprimeiromarcadorapositivar(2SEMANAS);
-Osurgimentodoanti-HCV,ouseja,asoroconversão,emgeral,
ocorreem30a60dias.

11. -Quandosintomática,ahepatiteCagudaésemelhanteàsoutras
hepatitesvirais,apresentandotrêsfasesclínicas,aprodrômica,a
ictéricaeadeconvalescença.
-HepatiteCCrônica:
-persistênciadoanti-HCVpormaisdeseismeses,associado
aHCV-RNApositivo;
-UmavezcomhepatiteCcrônica,cercade30%dos
pacientesvãoprogrediratécirrosehepática;
-Quandoháfibroseavançadaecirrosehepáticainstalada,há
riscodesurgimentodocarcinomahepatocelular;
MANIFESTAÇÕES EXTRA-HEPÁTICAS:
-30%a40%dospacientesapresentampelomenosuma
manifestação;
-Crioglobulinemia,glomerulonefrite,doençasautoimunes,comoa
síndromedeSjögrenetireoiditedeHashimoto,porfiriacutânea
tardaelíquenplano;
-Crioglobulinemia:
-Vasculitedepequenosemédiosvasos;
-púrpuraspalpáveisepetéquiasemmembrosinferiores,
artralgia,doençarenaleneuropatiaperiférica;
-Presençadecrioglobulinas(imunoglobulinasqueprecipitam
nofrio).
DIAGNÓSTICO
-Anti-HCV:
-Únicoanticorpo,quesurgeaocontatoenãoconfere
imunidade(podesercontaminadonovamente);
-Éoprimeiroexameaserfeito;
-ElemarcaapenasoCONTATOcomovírus.
-OdiagnósticodahepatiteCdeveserfeitocomadosagemda
cargaviral(HCV-RNA).Sepositiva,aí,sim,seremoscapazesde
darumdiagnósticodehepatiteCatual.
-Nafaseinicialdadoença(primeiromês)eemimunossuprimidos,
podedarnegativo.
-Apósaconfirmaçãodeinfecçãoativa,deveserrealizadaa
genotipagemparadefiniroesquematerapêutico.
AVALIAÇÃO DO ESTÁGIO DA DOENÇA HEPÁTICA
-Éfundamentalsaberqualograudefibrose;
-Biópsiahepática(classificaçãodemetavir):
-Padraoouroparaavaliaçãodefibrose;
-PacientescomhepatiteCcrônicaefibroseavançadadevem
manterrastreamentoparacarcinomahepatocelularcoma
realizaçãodeultrassonografiadeabdomeealfafetoproteína
acadaseismeses.

12. -NÃOHÁVACINA!
-Omaisimportanteéevitaroscomportamentoseacidentesque
poderiamlevaraessainfecção.
TRATAMENTO
-Asmedicaçõesprevistassãoosantiviraisdeaçãodireta(DAA),
comesquemaincluindoDaclatasvircomSofosbuvir,Ledipasvir/
Sofosbuvir,Elbasvir/Grazoprevir,Glecaprevir/Pibrentasvirou
Velpatasvir/Sofosbuvir;
HEPATITE D:
-VirusdeRNAquedependedovírusdahepatiteBparase
replicar!
-OcorreexclusivamenteemindivíduoscomhepatiteB
-estima-seque,nomundo,5%dosportadoresdehepatiteB(15a
20milhõesdepessoas)tenhamhepatiteD;
-Mesmasviasdetransmissão:percutânea,sexual,hemotransfusão
evertical
-AinfecçãopelovírusDpodeocorreremdoiscenários:
-COINFECÇÃO:ainfecçãopelosvírusdahepatiteBe
hepatiteDocorresimultaneamente.
-Geralmenteébenignae95%doscasosevoluemcom
recuperaçãoespontâneaecompleta.
-SUPERINFECÇÃO :ainfecçãopelovírusdahepatiteD
ocorreemindivíduojáinfectadopelovírusdahepatiteB.
-Oscasossãomaisgravesetêmpiorprognóstico;
-maiorriscodeevoluircomhepatitefulminantee
hepatopatiacrônica.
-FebredeLábrea:formagravedehepatiteD,queseassociaàalta
mortalidade
-Odiagnósticodadoençabaseia-senadetecçãodoAnti-HDV(que
aparece4semanasapósainfecção)enaconfirmaçãocoma
dosagemdoHDV-RNA,paradetecçãodogenomaviral
-OvírusdahepatiteDinibeareplicaçãodovírusdahepatiteBe
70%a90%dospacientesevoluemcomnegativaçãodoHBeAg
(marcadorqueindicaaltareplicaçãodovírusdahepatiteB).
-AinfecçãopelovírusdahepatiteDpodeserprevenidapela
vacinaçãoparahepatiteB.

13. HEPATITE E:
-VírusRNA,endêmiconaÁsia,ÁfricaeOrienteMédio;
-Étransmitidaprincipalmenteporviafecal-oral(consumodeágua
contaminada)ouporingestãodecarnemalcozida;
-Asinfecçõesporgenótipos1e2sãomaiscomunsemjovens,
enquantoainfecçãoporgenótipos3e4acometemaisosidosos;
-Transmissaozoonóticarelacionadaasuínos;
-AsmulherescomhepatiteEagudasãoorientadasanão
amamentarseusfilhos.
-Períododeincubação:15a60dias;
-Viruseliminadonasfezesumasemanaantesdoaparecimentodos
sintomas;
-Amaioriaéassintomático;
-Osachadostípicosdehepatiteaguda,comoicterícia,colúriae
acoliafecal,ocorremprincipalmentenosadultosjovens;
-Tambémpodemosencontrarfebre,hepatomegaliadolorosa,
náuseas,vômitos,mal-estare,menoscomumente,diarreia,
prurido,rashcutâneoeartralgia;
-Ematé20%dasmulheresgrávidas,ahepatiteEcausauma
doençagrave,comaltamortalidade,principalmentenas
gestantesqueestãonoterceirotrimestredagestação;
-Genótipos3e4temmaiorriscodecronificação;
-ParaodiagnósticodehepatiteEaguda,devemossolicitaroanti-
HEVIgM;

14. CIRROSE E HIPERTENSÃO PORTAL

16. •Abilirrubinaéumsubprodutodecor
amarelada;
•Proveniente do metabolismo da
hemoglobina;
•Pigmentodabile;
•Ascélulasdosistemareticuloendotelial
degradamahemoglobina,formandoa
bilirrubina,queétransportadanosangue
ligadaàalbumina.
•Ofígadoextraiabilirrubinadosangueea
conjugacomoácidoglucurônicoformandoa
bilirrubinaglucuronídea.
•Nolúmenintestinal,abilirrubina
glucuronídeaéconvertidadevoltaà
bilirrubina,queé,então,convertidaa
urobilinogênio,pelaaçãodasbactérias
intestinais.
•Partedourobilinogênioérecirculadoao
fígado,outraéexcretadanaurina,eoutra,
ainda,éoxidadaàurobilinae
estercobilina,ospigmentosquefornecem
àsfezessuacorescura.

18. CIRROSE HEPÁTICA
-Nãoserefereapenasàfibrose;
-Énecessárioumprofundoremodelamentodacitoarquitetura
doparênquimahepático,aléméclaro,dapresençadeextensa
fibrosetecidual.
REVISÃODAHISTOFISIOLOGIADOFÍGADO:
-
-Oscapilaressinusoideshepáticossãofenestradosedesprovidos
demembranabasal;
-assubstanciasatingemoespaçodeDisse(entreosinusoideeo
hepatócito),ondeestãoascélulasestreladasoucélulasdeIto;
-CelulasquiescentesquearmazenamvitaminaA;
-Napresençadeinflamação,transformam-seemcélulas
capazesdeproduzirMEC–colágenoIeIII;
-Issoaconteceporefeitosdecitocinassecretadaspelas
célulasdeKupffer.
-Deposiçãodefibrascolágenas→capilarizaçãodossinusoides
(ocolágenoobliteraasfenestras);
-Acapacidadedemetabolizaçãohepática–bemcomoasecreção,
nosangue,demacromoléculasproduzidaspeloshepatócitos–vai
setornandoprogressivamentecomprometida;
-Tambemhádiminuiçãodocalibre→aumentodaresistência
vascularintra-hepática;
-Formaçãodosnódulosderegeneração

19. -Osnódulosderegeneraçãosãoconstituídosporumamassade
hepatócitosdesprovidadefuncionalidade;
-Elesnãopossuemrelaçãocomumaveiacentrolobular!
-Representamumatentativadofígadoemreestabelecersua
citoarquitetura;
-Odesarranjoestruturalquecaracterizaacirrosehepática
podeserdecorrentedequalquerdoençahepáticacrônica,e
quandobemestabelecido,infelizmente,éirreversível.
-Opadrão-ouroparadiagnósticodecirroseéabiópsia!Mas
nemsempreédiagnóstica.
-Quandoacirroseéavançada,ofígadomacroscópicotambémé
diferente:
-Nódulos;
-Diminuiçãodotamanho;
-Umdadosemiológicopatognomônicodecirroseéo
encontrodereduçãodolobohepáticodireito(<7cm)à
hepatimetriadepercussão,associadoaumlobo
esquerdoaumentado,palpávelabaixodogradilcostal,
desuperfícienodulareconsistênciaendurecida
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Todasdecorremdahipertensãoportaedainsuficiência
hepatocelular
EXAMES LABORATORIAIS
-Aminotransferases:
-Aumentamquandoháatividadeinflamatória;
-Hepatopatiasemcirrose:ALT>ASTevice-versa.
-Fosfatasealcalinaegama-GT:
-Aumentammaisnashepatopatiascolestáticas;
-Sugereetiologiascomocirrosebiliarprimáriaecolangite
esclerosante.

20. -Bilirrubinas:
-hiperbilirrubinemiaéumfatordemauprognósticonacirrose
hepática;
-Fraçãodireta;
-Hipoalbuminemia:
-Denotainsuficiênciacrônicadesíntesehepatocelular;
-Alargamentodotempodeprotrombinaediminuiçãoda
atividadedeprotrombina;
-Hipergamaglobulinemia;
-Pctcirróticotemmaiorchancedetranslocaçãointestinal
bacteriana;
-menorclearancehepáticodebactériaspresentesnosangue
portal
-“fuga”dessasbactériaspelosshuntsportossistêmicos;
-HiperestimulaçãodosLB;
DIAGNÓSTICO POR EXAMES DE IMAGEM
(1)avaliarasalteraçõesmorfológicasdadoença;
(2)avaliaravascularizaçãohepáticaeextra-hepática;
(3)detectareestimarosefeitosdahipertensãoportal;e
(4)Identificartumoreshepáticos,diferenciandooCarcinoma
Hepatocelular(CHC)deoutrostiposdetumor
-nasfasesmaisavançadas,aUSG,TCeaRMcostumamdetectar
alteraçõessugestivasdadoença;
•Nodularidadedasuperfíciehepática.
•Heterogeneidadedoparênquimahepático.
•Alargamentodaportahepatisedafissurainterlobar.
•Reduçãovolumétricadolobohepáticodireitoedosegmentomédio
dolobohepáticoesquerdo.
•Aumentovolumétricodolobocaudadoedosegmentolateraldolobo
hepáticoesquerdo.
•Identificaçãodenódulosregenerativos.Nestecaso,aRMconstitui
métodosuperioraosdemais.
ETIOLOGIAS

21. -Estima-sequeahepatiteCcrônicaeadoençahepáticaalcoólica
sejamresponsáveisporcercade80%doscasosdecirroseno
Brasil!
UM POUCO SOBRE A DOENÇA HEPÁTICA ALCOÓLICA
-ADHAevoluiatravésdetrêsestágiossucessivos:esteatose,
esteato-hepatiteecirrose;
-Excessodeetanolabsorvidopelacirculaçãoportaémetabolizado
naregiãocentrolobular(ondehámaisenzimasálcool-
desidrogenase)→altoconsumodeoxigênio→hipóxia
centrolobular→prejudicaofuncionamentodasmitocôndrias→
acumulodeácidosgraxos→esteatose.
-Oprincipalmetabólitodoetanoléoacetaldeído→neoantígenos
→respostaimune→processonecroinflamatório→hepatite→
fibroseecirrose.
UM POUCO SOBRE A EHNA:
-Síndromemetabólica→Resistenciaàinsulina;
-Acumulodegorduradentrodacélula:
-ARIinduzaumentodalipóliseperiférica;
-ARIinduzaumentodacaptaçãohepáticadelipídios;
-ARIinduzumadiminuiçãonabetaoxidaçãomitocondrial;
-ARIinduzaumentonabiossíntesedetriglicerídeos.
-Desevolvimentodeinflamação:
-Ácidosgraxosemexcessosãoverdadeirastoxinas!
-Disfunçãomitocondrial→ERO
DETALHANDO AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
MANIFESTAÇÕES PERIFÉRICAS
HIPERESTROGENISMO/HIPOANDROGENISMO :
-Hiperestrogenismo→alteraçõesvasculares→eritemapalmare
telangiectasias;
-Hipoandrogenismo→quedadalibido,impotênciamasculina,
atrofiatesticular,reduçãoimportantedamassamuscular
(evidenciadapelaatrofiadosmúsculosinterósseosdasmãos)e
rarefaçãodepelos;
-Ginecomastia.
BAQUETEAMENTO DIGITAL
DISTÚRBIOS HEMODINÂMICOS

22. -ASHRrefleteumdesequilíbrioentreosfatoresvasodilatadorese
vasoconstritores,resultandonoaumentosignificativoda
resistênciavascularrenal,diminuiçãodaTFGeumaávida
retençãodesódioeágua;
SÍNDROME HEPATOPULMONAR
-OtermoSíndromeHepatopulmonar(SHP)serefereaumatríade
clínicacompostapor:
1)Doençahepáticacrônica;
2)Hipoxemia:comgradientealvéoloarterialaumentado(indicandoa
presençadeshuntarteriovenoso)e;
3)Evidênciasdealteraçõesvascularesintrapulmonares,referidas
como“DilataçõesVascularesIntraPulmonares(DVIP)”.
ENCEFALOPATIA HEPÁTICA
-Síndromeneuropsiquiátricaquepodesurgirnahepatopatiacrônica
ounainsuficiênciahepáticaaguda;
-Passagemdesubstânciastóxicas(provenientesdointestino)para
océrebro,queemumapessoanormalseriamdepuradaspelo
fígado;
-Ahipertensãoportaltambémcontribuipoisdesviaosague
mesentérico;
-Umadassubstânciasmaisimplicadasnagêneseda
encefalopatiahepáticaéaamônia(NH3).
DEFICIT DE SINTESE PROTEICA
-Oshepatócitospossuemaimportantefunçãdesintetizarproteínas
efatoresdacoagulação;
-Hipoalbuminemia:principalresponsávelpelapressãooncóticaou
coloidosmóticadoplasma→edema
-Coagulopatia;
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS
-Anemiaporhemodiluição;
-Hiperesplenismo:funçãodehemocatereseearmazenamentode
plaquetaseleucócitos;
-Hemóliseextravascular→Intensificaanemia;
-Trombocitopenia(sequestroesplênico)
SÍNDROME HEPATORRENAL
-perdaprogressivadafunçãorenal,secundáriaàvasoconstrição
renal

23. HP INTRA-HEPÁTICA SINUSOIDAL
-Cirrosehepática(osnódulosderegeneraçãocomprimemos
sinusoides);
-Hepatitesagudasecrônicas;
HP INTRA-HEPÁTICA PRÉ SINUSOIDAL
-Esquistossomose→Aesquistossomoseéacausamaiscomumde
HPintra-hepáticaPré-Sinusoidal!
HP INTRA-HEPÁTICA PÓS SINUSOIDAL
-Doençahepáticaveno-oclusiva
HIPERTENSÃO PORTAL
-Definidacomoumapressãonaveiaporta>10mmHg;
-Asíndromedahipertensãoportaécompostabasicamente
pela esplenomegalia congestiva, pelas varizes
gastroesofágicasepelacirculaçãocolateralvisívelno
abdome;
FISIOPATOLOGIA
-Ahipertensãoportaencontradanacirrosehepáticaédecorrente
dedoisprocessos:(1)aumentodaresistênciaintra-hepáticaao
fluxosanguíneoporalteraçõesestruturais;e(2)aumentodo
fluxoesplâncnicosecundárioàvasodilataçãodesteleito;

24. HP PRÉ-HEPÁTICA
-Trombosedeveiaporta:
-Maiscomumemcriançasapartirdeinfecçõesnaveia
umbilical;
-TambempodesercausadaporCHC
-Fístulaarteriovenosaesplâncinca;
-Trombosedeveiaesplênica.
HP PÓS-HEPÁTICA
-Qualquerdoençaqueeleveaspressõesemcâmarascardíacas
direitaspodeestarenvolvida;
-Obstruçãodaveiacavainferior(trombose,tumores,cistos,
abscessos...);
-Doençascardíacas.
DIAGNÓSTICO
-Devemossuspeitardehipertensãoportaemtodopacienteque
apresenteumacombinaçãodosseguintesachados:ascite,
esplenomegalia,encefalopatiaouvarizesesofagogástricas;
-USGc/Doppler:Metodotradicionalmenteusadonaavaliação
inicial;
-Endoscopiadigestivaalta:varizesesofágicas;
-AngioTCeRM:nãoapresentamlimitaçõesdevidoàobesidade,
experiênciadoexaminadorepresençadegásintestinal,embora
sejamexamesdealtocusto

25. OBSTRUÇÃO INTESTINAL

26. -Aobstruçãointestinalagudaocorremecanicamente(porbloqueio)
oupordistúrbiodamotilidadeintestinal(quandonãohábloqueio)
→FUNCIONAL;
-Aobstruçãointestinalagudaocorremecanicamente(porbloqueio)
oupordistúrbiodamotilidadeintestinal(quandonãohábloqueio);
-Asaderênciassãoresponsáveispelamaioriadoscasosde
obstruçãopós-operatóriaimediatacomnecessidadede
intervenção;
-Fatoresderiscoparavólvulodesigmoide:institucionalização,
transtornosneuropsiquiátricosquenecessitemdefármacos
psicotrópicos,constipaçãocrônicaeidadeavançada;

27. FISIOPATOLOGIA:
-Dependedapatologiasubjacente,dalocalizaçãoedasalterações
nofluxosanguíneo;
-Acontratilidadeintestinalaumentada,queocorreproximale
distalmenteàobstrução,éumarespostacaracterística.
-Aperistalseintestinaldiminuiàmedidaqueointestinoouo
estômagoproximaisaopontodaobstruçãodilatam-seesão
preenchidosporsecreçõeseardeglutido.
-Distensaoabdominal→ardeglutidoetambémpodese
acumularporfermentação,produçãolocaldedióxidodecarbonoe
alteraçãodadifusãodegases.
-Aumentodapressãointraluminal→excedeapressãovenosa→
diminuiçãodadrenagemvenosaelinfática→edemaehipoxemia
→necrose(atéperfuraçãoresultante);
-Outrasmanifestaçõesdependemdograudehipovolemia,resposta
metabólicadopacienteepresençaouausênciadeisquemia
intestinalassociada.
-Outrasmanifestaçõesdependemdograudehipovolemia,resposta
metabólicadopacienteepresençaouausênciadeisquemia
intestinalassociada.
-Anorexiaevômitostendemaexacerbaradepleçãodevolume
intravascular.
-Aobstruçãoemalçafechadaocorrequandoasaberturas
proximaledistaldeumdeterminadosegmentointestinalestão
obstruídas(p.ex.,porvólvuloouhérnia).
-Oriscodeinsuficiênciavascular,inflamaçãosistêmica,
comprometimentohemodinâmicoeisquemiaintestinalirreversível
émuitomaior

28. ANAMNESEEACHADOSFÍSICOS:
-Ossinaiscardinaissãodorabdominalemcólica,distensão
abdominal,vômitoseconstipação.
-Ossinaiscardinaissãodorabdominalemcólica,distensão
abdominal,vômitoseconstipação.
-Amaioriadospacientes,mesmocomobstruçõessimples,
apresenta-seemestadocrítico.Muitospodemteroligúria,
hipotensãoetaquicardiadevidasàdepleçãogravedovolume
intravascular.Febreéumindíciopreocupantedeestrangulamento
ouinflamaçãosistêmica.
-Maistardenocursodadoença,osruídosperistálticospodemestar
ausentesouhipoativosàmedidaquediminuiaatividade
peristáltica.

29. PANCREATITE

30. PANCREATITE AGUDA
-Condiçãoinflamatóriaopâncreascujagênesedependeda
autodigestãotecidualpelasprópriasenzimaspancreáticas;
-Casosmaisgraves→doençamultissistêmica→SIRS(alta
letalidade);
-Normalmentenãodeixasequelaspancreáticas;
-Cercade80-90%doscasosdepancreatiteagudacursamapenas
comedemadopâncreas,semáreasextensasdenecrose,sem
complicaçõeslocaisousistêmicasedecursoautolimitadoem3-7
dias→Pancreatiteagudaintersticial(leve)
-Os10-20%restantescursamcomextensanecrose
parenquimatosa,hemorragiaretroperitoneal,umquadrosistêmico
graveeumaevoluçãode3-6semanas→Pancreatiteaguda
necrosante(grave);
PATOLOGIA, PATOGÊNESE E ETIOLOGIA
-Àpatologia→reaçãoinflamatóriaagudadifusadopâncreas,
associadaaáreasdenecrosegordurosa(marcodadoença);
-Essepadrãopodeseestenderparaostecidos
peripancreáticos(mesentérioeomento);
-Casosgraves→extensaáreadenecroseglandular,ruptura
devasosefocosdehemorragia;
-Processoautodigestivodopâncreas
-Oprocessoinflamatórioseiniciapelalesãodascélulasacinares,
quepassamaliberarenzimaspancreáticasativasparaointerstício
-Lesãonacélulaacinar→fusãodosgrânuloscomzimogênio+
vesículaslisossomaiscomcatepsinaB,queconverteo
tripsinogênioemtripsina→ativaçãodetodososzimogênios;
-FosfolipaseAelipase→autodigestãodagordurapancreáticae
peripancreática;
-Elastase→lesãodointerstícioerupturadosvasos;
-Alesãoenzima-induzidaéapenasoeventoinicialdeumacascata
defatores;
-Atripsinaconverteapré-calicreínaemcalicreína,ativandoo
sistemadecininas;
-ElatbmativaofatorXIIdecoagulação→viaintrínseca→
microtrombos→necrose;
-Ativaçãodosistemacomplemento→mediadoresinflamatórios.
-UmexageronesteprocessolevaàSIRS(síndromedaresposta
inflamatóriasistêmica)

31. -Danoàmicrocirculação:asenzimasliberadasdanificamo
endotéliovascular→microtrombose,vasoconstrição,estase
capilar,reduçãodasaturaçãodeoxigênioeisquemiaprogressiva
ocorrem→aumentodapermeabilidadevascular→edema.
-Translocaçãobacteriana:Aquebradabarreiraintestinalé
ocasionadapelahipovolemia(eisquemia)eporshunts
arteriovenososinduzidospelapancreatite;
-Principalmentepelocolontransverso;
-Asconsequenciaspodemserletais.
-Ascausasmaiscomunsdepancreatiteagudasãoalitíase
biliareoálcool,responsáveisporcercade75%doscasos.
PANCREATITE AGUDA BILIAR
-PassagemdecálculosbiliaresatravésdaampoladeVater;
-Causamaiscomumdepancreatiteaguda;
-Calculospequenos(<5mm);
-AobstruçãotransitóriadaampoladeVaterporumpequenocálculo
oupeloedemageradoporsuapassagemaumentesubitamentea
pressãointraductaleestimuleafusãolisossomalaosgrânulosde
zimogênio;
-Outrahipótese→refluxobiliarparaoductopancreático;
-Nãoestáassociadaàpancreatitecrônica!!
-Maiscomumnosexofeminino(2:1),emobesosenafaixaetária
entre50-70anos;
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA
-observadaem5-10%dosalcoólatras;
-Emgeral:etilistainveteradohápelomenos5anos,ejáhá
acometimentocrônicodopâncreas,mesmosubclínico;
-Marcadaporváriosepisódiosdepancreatiteaguda.
HIPERTRIGLICERIDEMIA
-AslipasespancreáticasmetabolizamostriglicerídeosemAG
livres,quesãodanososaotecidopancreático;
-Geralmenteníveismaioresque1.000mg/dlsãonecessários
PÓS-OPERATÓRIO
-Nascirurgiasabdominais,omecanismoéotraumadireto;
-prognósticomuitoruimquandocomparadocomoutrascausasde
pancreatite.
-Odiagnósticoédifícil,poisadorabdominalécomumnopós-
operatório

32. “PANCREATITE AGUDA IDIOPÁTICA”
-20%dospacientes;
-Microlitíasebiliar–2/3doscasos;
-Lamabiliar(cálculosmicroscópicos).
-DisfunçãodoesfíncterdeOddi–1/3doscasos.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Importantecausadedorabdominalagudaassociadaavômitos;
-OsprincipaissintomasdapancreatiteagudasãoaDOR
ABDOMINAL,asNÁUSEASeosVÔMITOS;
-Dorabdominalagudaemandarsuperiordeabdome;
-Disposiçãoembarraeairradiaçãoparaodorso;
-Normalmenteprecisadeanalgésicosopiáceosparaoseucontrole;
-Umaspectointeressanteéofatodeossintomasnapancreatite
agudarelacionadaaoálcoolfrequentementeapareceremapósum
outrêsdiasdeumalibaçãoalcoólicaintensa.
-Achadossistêmicosincluemfebre,sinaisdedesidratação,
taquicardiae,emcasosmaisgraves,choqueecoma;
-Oderramepleuralàesquerdaécomumepodecontribuirparaa
dispneia.
-Oexamefísicoreveladesdedorleveàpalpaçãoatésinaisde
irritaçãoperitonealcomdescompressãodolorosa(Blumberg)nos
casosmaisgraves;
-Distensaoabdominaldevidoaoíleoparalítico;
-Podehavericterícia.
-Sinaiscutâneos:
-Equimoseemflancos–sinaldeGrey-Turner
-●Equimoseperiumbilical–sinaldeCullen;
-●Necrosegordurosasubcutânea–paniculite
-●Equimosenabasedopênis–sinaldeFox
-Complicaçõesrespiratórias:derramepleural,atelectasia,SDRA;
-Evoluçãoparachoque;
-Tambémpodehaverinsuficiênciarenalpré-renaldevidoà
hipovolemia;
LABORATÓRIO:
-Leucocitoseindicaograudeinflamaçãosistêmica;
-AumentodePCR;
-Hiperglicemia;
-UmaTGP(ALT)>150U/Ltemespecificidadede96%para
pancreatitebiliar!!!

33. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
-Doençapéptica/úlceraperfurada;
-Colelitíase,coledocolitíase,colecistiteaguda;
-Isquemiamesentérica;
-Obstruçãointestinalaguda;
-IAMinferior/dissecçãoaórticaabdominal;
-Gravidezectópica.
-Odiagnósticodepancreatiteagudapodeserfacilmente
estabelecidodiantedeumcasoclínicotípicocomoauxílioda
dosagemséricadeamilaseelipase(queestarão>3xoLSN);
-TC→edema/necrosedoparênquima.
AMILASE SÉRICA
-Costumaseelevano1ºdia(2-12hapósoiniciodossintomas),
mantendo-sealtapor3-5dias;
-Onormaldaamilaseséricageralmenteéabaixode160U/L;
-Aespecificidadeaumentamuitoquandoconsideradosníveisacima
de500U/Leprincipalmente1.000U/L!
LIPASE SÉRICA
-permanecealtaporumperíodomaisprolongado(7-10dias);
-maisespecífica(80%).
TCcomcontraste:melhormétodo,indicadaemcasosgraves,mas
nemtodosospacientesnecessitam.
Ultrassonografia:afrequenteinterposiçãodealçasintestinais
repletasdegástornaaultrassonografiadeabdomeumexamede
baixasensibilidade,maséótimoparaalitíasebiliar.
RADIOGRAFIA SIMPLES
-Importanteexameaserpedidonoabdomeagudo;
-Poderevelarderramepleuralàesquerdaouatelectasiaembases
pulmonares;
CRITÉRIOS DE RANSON
ESCORE APACHE II
-considera-secomo"grave"apancreatitequesomaoitooumais
pontos;
-OAPACHEIIpossuiavantagemdepodersercalculadojánas
primeiras24hdaadmissão

34. ESCORE “BISAP”
-(B)Bloodurea(ureiasérica)>44mg/ml;
-(I)Impairedmentalstatusou"alteraçãodoestadomental";
-(S)SIRS(síndromedarespostainflamatóriasistêmica);
-(A)Ageou"idade">60anos;
-(P)Derramepleural.
ESCORE DE ATLANTA
-umdosescoresmaisutilizadosnapráticaatual;
Formaleve:
●MenosdoquetrêscritériosdeRansonpositivoseAPACHEII<8;
●Ausênciadecomplicaçõesorgânicassistêmicas.
Formagrave:
●EscoredeRanson≥3;
●APACHE≥8;
●Presençadecomplicaçõesorgânicassistêmica;
●Presençadecomplicaçõeslocaiscomonecrose,abscessoe
pseudocisto.
Comoabordarinicialmenteumquadrodepancreatiteaguda?
●Reposiçãovolêmica,analgesiaedietazero.
●Definirseéaformaleveouaformagravededoença
●Naformagrave,orientaracondutaposteriorpeloresultadodaTC.
PANCREATITE CRÔNICA
-Reaçãoinflamatória,comconsequentedegeneraçãofibrótica,
progressivaeirreversíveldoparênquimapancreático;
-caráterheterogêneo;
-Episódiosdepancreatiteagudapodemocorreremumpâncreas
cronicamentedoente;
PATOLOGIA
-áreasacometidascomuminfiltradodelinfócitoseplasmócitos,
assimcomoeosinófilos;
-presençadefibroseperiductaleperiacinar;
-atrofiadealgumascélulasacinaresedasilhotasdeLangerhans;
-Quandoháuma"agudização"dadoença,opâncreascontém
áreasdeedemaintersticialcominfiltradoneutrofílicoou
mononuclear,podendohaveráreasdenecrose.
CLASSIFICAÇÃO:
-Pancreatitecalcificantecrônica:
-Maiscomum;
-presençadeplugsdeproteína,quepodemsecalcificar–
cálculospancreáticos→obstruçãodosductos;
-Acausamaiscomuméoetilismo.
-Pancreatiteobstrutivacrônica:
-lesãoqueobstruioductopancreáticoprincipal(Wirsung)→
dilataçãohomogêneaegeneralizada;
-Causamaiscomumétumorintraductal.
-Pancreatiteinflamatóriacrônica:
-Ocorreemcertasdoençasautoimunes,comoasíndromede
Sjögren.

35. FISIOPATOLOGIA
-Aindaédesconhecidaapatogênesedapancreatitecrônica,
mesmoadasuacausamaiscomum,aalcoólica;
-Acredita-sequeoálcoolinduzaaformaçãodeumsuco
pancreático"litogênico",istoé,bastanteproteico,compouco
inibidordatripsina;
-Outrosmecanismospotencialmenteenvolvidos:
-Isquemiatissular:geradapelahipertensãoductal,
contribuiriaparaaperpetuaçãodaslesõesdegenerativas;
-Estresseoxidativo:superproduçãohepáticaderadicais
livresemdecorrênciadevariadosestímulos(ex.:álcool),que
atingiriamopâncreasporrefluxobiliaroupelacirculação
sistêmica,resultandoeminflamaçãorecorrenteedano
tecidual;
-Efeitotóxicometabólico;
-Fenômenosautoimunes
-Emfasesmaisavançadas,evoluiparainsuficiênciapancreática
exócrinae/ouendócrina.
ETIOLOGIA
-Pancreatitecrônicaalcoólica;
-Pancreatitetrópica:
-AfricatropicalepartedaÁsia;
-tipicamenteafetacrianças,causandoinsuficiência
pancreáticanaadolescência
-Causadesconhecida,maspodeestarassociadaà
desnutrição.
-Pancreatitecrônicahereditária;
-Pancreatiteautoimune;
-Pancreatitecrônicaidiopática.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-esteatorreia+diabetesmellitus+calcificaçõesocorreemmenos
deumterçodospacientes
-Dorabdominal:
-sintomamaiscomumepredominantedadoença;
-dorselocalizanoepigástrio,noquadrantesuperiordireitoou
esquerdo,sendofrequenteairradiaçãoparaodorso;
-Éintermitenteeháperíodosemqueelaémuitofrequente,e
períodosdeacalmia;
-adorapareceouéacentuada15-30minapósingestão
alimentar
-Emagrecimentoedesnutrição;
-Insuficienciapancreáticaexócrina:
-Esteatorreia;
-Flatulencia,cólicasedistensãoabdominal;
-Eventotardio!
-Insuficiênciapancreáticaendócrina:
-DiabetesMellitus;
-Tambémétardia.

36. CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA
-Asenzimaspancreáticasqueseelevamnapancreatiteaguda–
amilaseelipase–somenteseelevamnasfasesiniciaisda
pancreatitecrônica,duranteascrisesdeagudização;
-Radiografiadeabdome:Apresençadecalcificaçõesem
topografiapancreáticafechaodiagnósticodepancreatitecrônica;
-Testedasecretina:
-Examemaissensíveleespeficicoparapancreatitecrônica;
-necessáriaumaperdade30-50%dafunçãoparenquimatosa
pancreáticaparaqueotestedêpositivo;
-Osucopancreáticoécoletadoporumcateterduodenalapós
ainfusãovenosadesecretinaecolecistoquinina.
-TCcomcontraste:
-atrofia,aumentopancreático,calcificação,dilataçõesductais,
cálculospancreáticosecomplicações(pseudocisto).
-USGendoscópica:
-Alteraçõesdaecogenicidade,comooaspectoheterogêneo,
eidentificaçãodecalcificaçõesealteraçõesdosductos
pancreáticossãoosachadosencontradosnapancreatite
crônica
TRATAMENTO
-Otratamentodapancreatitecrônicadependedequaissãoas
manifestaçõesclínicaspredominantesnopacienteemquestão.
-Sabemosqueostrêsprincipaisproblemassãoadorabdominal,a
esteatorreiaeodiabetesmellitus.Destes,omaiscomuméador
pancreática.
-EmTodososCasos
-Abstinênciaetílica.
-Fracionamentodasrefeições,reduçãodaingestãode
gorduraseeventualsubstituiçãoportriglicéridesdecadeia
média.
-Suplementosenzimáticosorais(comtripsina).
-Analgesiafarmacológicaescalonadaesequencial,conforme
arespostaclínica(paracetamol/anti-inflamatóriosnão
esteroidais/antidepressivos/opiáceos).

37. ABDOME AGUDO

38. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO
-Adoréemcólica,geralmenteperiumbilical;
-Adorquesemovedoepigástrioparaaregiãoperi-umbilical,até
chegarnafossailíacadireita,sugereodiagnósticodeapendicite
aguda.
-Acontecenaoclusãomecânicaporbridas,hérnias,neoplasiase
invaginação
-Etiologias:hérniaestrangulada,aderências,doençadeCrohn,
neoplasiaintestinal,diverticulites,fecaloma,impactaçãoporbolo
dearcaris,íleoparalítico,oclusãovascular;
-Adorpossuicaráterevolutivo;
-Geralmenteadoréseguidapordistensãoabdominalcom
náuseas,vômitoseparadadotrânsitointestinal(flatosefezes).
-Aperistalsepodeestarvisível.
-Também,osruídoshidroaéreospodemvariarentreausentesou
comaumentodotimbreefrequência.
-Umaobstruçãoaltacorrespondeàobstruçãodointestino
delgado,muitoassociadoacirurgiasabdominaisanteriores,que
ocasionamabridaeaderência.
-Naobstruçãoaltaosintomamaiscaracterísticoéovômito
amarelo-esverdeado(bilioso)precoce.
-Naobstruçãobaixahádistensãoabdominal,poiscorrespondeao
acúmulodegaseselíquidosentéricos
-Adilataçãoextremadessaáreapodeocasionarisquemia,
necroseeperfuração.

39. -AchadospossíveisdoRX:distensãodealçasintestinais,nível
líquidodentrodealças(proximasàobstrução),alças“carecas”,
pneumoperitônio,líquidolivrenacavidade,fecaloma,volvode
sigmóide,empilhamentodemoeda.

40. ABDOME AGUDO PERFURATIVO
-Éaterceiracausadeabdomeagudo,depoisdoinflamatórioedo
obstrutivo.
-Adoremgeralédeiníciosúbitoedifusoefrequentementevem
associadocomchoqueesepticemia.
-Etiologias:decorrentedeprocessosinfecciosos,neoplásicos,
inflamatórios,ingestãodecorpoestranho,traumatismos,
iatrogênicas;
-Podehaverpositividadedosinaisdeirritaçãoperitoneal;
-Aúlcerapépticaperfuradacorrespondeaprincipalcausade
abdomeagudoperfurativo(complicaçãocomumenteassociadaao
usocrônicodeanti-inflamatórios).
-Perfuraçãodotratodigestivoalto:oconteúdoextravasado,
compostoporbile,sucopancreáticoe/ousucogástrico,propicia
inicialmenteumaperitonitequímicaepodeevoluirparauma
peritonitebacteriana.
-Perfuraçãodotratodigestivobaixo:aperitoniteébacteriana
desdeoinício,acompanhadadefebre,sepseeíleoparalítico.
-Duranteoexamefísico,àinspeção,ospacientescostumamse
apresentaremposiçãoantálgica,compoucamobilidadee
respiraçãocurta,jáqueadorpioracomamovimentação.
-Osruídoshidroaéreospodemestardiminuídosouausentes,
devidoaoíleoparalíticoprovocadopeloprocessoinflamatório;
-Apercussãopodeevidenciarumtimpanismonaáreademacicez
hepática;
-Napalpação,oabdomepodeapresentarumadefesainvoluntária,
indicandoirritaçãoperitoneal.
SINALDERIGLER

41. ABDOME AGUDO VASCULAR ISQUÊMICO
-Dorabdominalintensa,desproporcionalasalteraçõesdoexame
físico;
-Fatoresderisco:idadeavançada,doençavascular,fibrilação
arterial,doençasvalvares,cardiopatias,hipercoagulaçao.Embora
sejararo,possuiumaaltamortalidade;
-Etiologias:isquemiamesentéricaagudaecrônica;colite
isquêmica;
-Adorédifusaemaldefinida;
-Malestadogeral(taquicardia,hipotensão,sudorese,taquipneia).
-Distensãoabdominal.
-Toqueretal:presençadesangueescurecidoprovenientede
isquemiademucosa,quegeradescamaçãoesangramento.Tem
aspectode“geleiadeframboesa”.
-Natrombosedasartériasmesentéricassuperioresopacientepode
apresentarperdaponderal.Devidoàdorapósaalimentação,o
pacienteevitaingeriralimentos(“medoalimentar”).
-“Pacientecomdorabdominalagudaeacidosemetabólica
apresentaisquemiaintestinalatéqueseproveocontrário”.
-Angiotomografiadeabdometotal:éométododeimagem
recomendadoparaodiagnósticodeisquemiamesentérica.Pode
revelarpontodeobstruçãovascular;
-Arteriografiamesentérica:Tornou-seumcomponentedaterapia
inicial.Aarteriografiacomcateterizaçãodevasosmesentéricos
atualmenteéusadaapósoplanoderevascularizaçãoescolhido.

42. ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO
-Éotipodeabdomeagudomaiscomumeéumaconsequênciade
processosinflamatórios/infecciosos;
-Etiologias:apendiciteaguda,colecistiteaguda,pancreatiteaguda
ediverticulite,DIP;
-Adorédeinicioinsidioso,comagravamentoelocalizaçãocomo
tempo;
-Opacienteapresentasinaissistêmicos,taiscomofebree
taquicardia;
-Aapendiciteéacausamaiscomumdeabdômenagudocirúrgico
nomundo;
-AfisiopatologiadoAAIbaseia-senaextensãodoprocesso
inflamatório/infecciosoaoperitônioeàsmodificaçõesdo
funcionamentodotrânsitointestinal;
-Quandooprocessoinflamatórioe/ouinfecciosoatingeoperitônio
visceral,ocorreparalisiadamusculaturalisaenvolvida,gerando
Íleoparalítico→Inervaçãopelasfibrasautonômicas→Distensão
econtraçãoviscerais→Dordifusaemallocalizada.
-–Quandoainflamaçãoseestendeaoperitônioparietalocorre
contraturamuscularabdominallocalizadaoudifusa→Inervação
ocorrepelasfibrassomáticascerebroespinais→Dorlocalizada,
contínuaeintensa.
-Afebreéumsintomacomumenteobservado,podendosurgirjá
nasfasesiniciaisdoprocesso,comtemperaturasmaisbrandas,
piorandocomaevoluçãodoquadro,sobretudoquandohá
processosupurativoinstalado.

43. ETIOLOGIAS HISTÓRIA EXAME FÍSICO DIAGNÓSTICO
Apendicite
dor inicialmente difusa que migrou para
região de quadrante inferior direito do
abdomeinapetência, vômitos e/ou
diarreiafebre
Dor à palpação de fossa
ilíaca direita / descompressão
brusca positiva em FID
ClínicoSe duvidoso:
Tomografia Computadorizada
de abdome inferior e
pelve.leucocitose e/ou
alterações urinárias
Diverticulite
AnorexiaDor abdominal em quadrante
inferior esquerdoAlteração do hábito
intestinalfebre
Dor à palpação de
FIEIrradiação para flanco,
dorso ou suprapúbica
ClínicoSe duvidoso:
tomografia computadorizada
de abdome total, USG ou
RM.
Colecistite aguda
Dor em quadrante superior direitoPiora
à alimentação gordurosa
Hipersensibilidade à
palpação no quadrante
superior direitoSinal de
Murphy positivo
História sugestivaExame
físico sugestivoUSG de
abdome superior com
presença de litíase e/ou
inflamação de vias
biliaresElevações moderadas
de fosfatase alcalina,
bilirrubina, transaminase e
leucocitose.
Pancreatite aguda
dor “em faixa” em abdome superior com
irradiação para o dorsovômitos
incoercíveisanorexiahistórico de
alcoolismo, uso crônico de AINEs,
hipertrigliceridemia e outros.
desidrataçãosensibilidade à
palpação
epigástricadistensão
abdominal
achados clínicoselevaçãode
amilase e lipase (maior ou
igual a 3x o valor de
referência)

44. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO
-Emgeraladoraumentaprogressivamenteepodeser
acompanhadodemanifestaçõesdechoquehipovolêmico;
-Etiologia:emjovensestámaisassociadoarupturadeaneurismas
dasartériasviscerais;emmulheresàsangramentosporcausas
ginecológicaseobstétricaseemidososàrupturadetumores,
veiasvaricosaseaneurismasdeaortaabdominal.
-Usodemedicações:anticoagulantes,imunossupressores;
-Mulheres:datadaúltimamenstruação;dadossobreosciclos;uso
demétodocontraceptivo.
-Sinaisdealerta:taquicardia,hipotensão,taquipneia,febre,fáscies
dedor
-Inspeçãodoabdome:distensão;equimoses;abaulamentos,
cicatrizes.
-Ausculta:presençaouausênciadosRHA
-Percussão:avaliaadistensãogasosa,arlivreintra-abdominal,
graudeasciteouapresençadeirritaçãoperitoneal;
-Palpação:avaliardor,rigidezinvoluntária(peritonite)
-Equimosenacicatrizumbilical(SinaldeCullen-sangramento
intraperitoneal)enosflancos(SinaldeGrayTurner-sangramento
retroperitoneal)
-SinaldeLafond(dorreferidanoombro)eSinaldeKehr(dor
referidanaregiãoinfra-escapular)porirritaçãodonervofrênico.
Rupturadeaneurismadeaortaabdominal.Asetaindicadescontinuidadedaparededa
aorta.Acabeçadesetamostraoextravasamentodecontrasteeoasteriscoohematoma
retroperitoneal.Fonte:Spontaneousabdominalhemorrhage:imagingevaluation.
CLASSE
PERDA
ESTIMADA
DE
SANGUE
FC (BPM)
PA
(mmhg)
PRESSÃO
PULSO
FR (IRPM)
ESTADO
MENTAL
REPOSIÇÃ
O
VOLÊMICA
I
< 750 ml
(15%)
< 100 Normal Normal 14–20
Ansiedade
leve
Cristalóide
II
750-
1500ml
(15-30%)
100–120 Normal Reduzida 20–30
Ansiedade
moderada
Cristalóide
III
1500-
2000ml
(30%-40%
120–140 Reduzida Reduzida 30–40
Ansioso
e/ou
confuso
Cristalóide
e sangue
IV
>2000ml
(>40%)
>140 Reduzida Reduzido >35
Comatoso,
letárgico
Cristalóide
e sangue
Classificação do choque hemorrágico. Fonte: Adaptação
da American CollegeofSurgeonsCommitteeonTrauma

45. INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO

46. ITU BAIXA: Inclui as infecções da bexiga (cistite), da uretra (uretrite),
da próstata (prostatite) e do epidídimo (epididimite);
ITU ALTA: infecção do parênquima renal, denominada pielonefrite
aguda.
PATOGÊNESE:
-Via ascendente:
-Principal via de infecção;
-As enterobactérias Gram-negativas –causadoras da maioria
dos casos de ITU –não costumam estar presentes nessa
região (pele em volta do meato uretral)
-Certas condições predispõem à perda da flora normal,
abrindo espaço para os micro-organismos provenientes do
intestino;
-Em mulheres →durante o coito;
-Somente bactérias com capacidade de adesão conseguem
causar pielonefrite;
-Via hematogênica;
-Via linfática;
-Fístula vesicoenteral.
TERMOS IMPORTANTES

47. DETERMINANTES DA INFECÇÃO:
-Colonização periuretral:
-Fatores que eliminam a flora comensal não patogênica;
-Favorecem o crescimento de enterobactérias gram-negativas;
-Uso de antibióticos;
-Atrofia do epitélio vaginal pos-menopausa;
-Uso de espermicidas;
-Redução do numero de lactobacilos produtores de H2O2.
-Adesão bacteriana e sangue tipo “P”:
-As E. coli e os Proteusuropatogênicossão aqueles que
possuem fímbrias capazes de se aderir às células da mucosa
urinária;
-O receptor celular dessas estruturas é o antígeno do grupo
sanguíneo P, expresso tanto nas hemácias quanto no trato
urinário;
-Presença de corpos estranhos:
-Formação do biofilme;
-O cateter vesical de demora e os cálculos são os principais
exemplos de corpo estranho;
-Difícil erradicação;
-Gravidez:
-Redução o tônus e da peristalse;
-Compressão da bexiga →refluxo vesicoureteral;
-Prematuridade, baixo peso ao nascer, maior
morbimortalidade perinatal;
MECANISMOS DE DEFESA:
-Característicasdaurina:pHeosmolaridade;
-Esvaziamentovesical:qualquerquantidadedevolumeresidual
favoreceaproliferaçãobacteriana(bexiganeurogenia,obstrução
anatômica–HPB,tumores,cálculos...)
-Mucosa do trato urinário: a interação da bactéria induz a
produção de IL6 e IL8 →febre, aumento de PCR, quimiotaxia;
-Inibidores bacterianos: substâncias bactericidas nas secreções
prostáticas, como o zinco;
-Válvula vesicoureteral;
-Microbiota vaginal.
ETIOLOGIA
-PacientescomITUesporádicanãocomplicada→Escherichia
coli;
-Segundomaiscomum éStaphylococcussaprophyticus
(especialmentenoverão);
-AgentescomoKlebsiella,Proteuse,eventualmente,Enterobacter
respondemporumapequenaparceladasITUesporádicasnão
complicadas.
-ITUrecorrenteouITUcomplicada:
-Enterococcus,Pseudomonas,Serratiaeoutrosgram-
negativosentéricos;
-Mesmonessassituações“complicadas”aE.colicontinua
sendoaprincipalcausadeITU;
-ApresençadenefrolitíaseaumentaachancedeITUporProteus
ouKlebsiella,poisestesmicro-organismospredispõemà
formaçãodecálculos(oprimeiropelaalcalinizaçãourináriaeo
segundopelaproduçãodebiofilme);
-Candida→pacientesdiabéticosequeestãoemusode
antibioticoterapiadeamploespectro;

48. SITUAÇÕES COMUNS
-Bacteriúria em crianças:
-Nos primeiros meses é mais comum em meninos →válvula
de uretra posterior;
-Bacteriúria em adultos:
-Inicio de atividade sexual;
-O maior fator de risco é uma infecção urinária prévia;
-ITU em homens sempre se relaciona à presença de
anormalidades funcionais (sempre será complicada).
-Bacteriúria em idosos:
-Homens →doença prostática, com perda da atividade
bactericida de suas secreções, além da obstrução;
-Mulheres →esvaziamento incompleto da bexiga e
colonização do epitélio vaginal atrófico.
-Bacteriúria hospitalar:
-ITU é a causa mais frequente de infecção nosocomial;
-As vias urinárias acabam sendo as principais fontes de
bacteremia hospitalar por germes Gram-negativos;
-Por que tantas ITU? Gravidade da doença de base +
Cateterismo vesical;
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Odesenvolvimentodefebrealtaequedadoestadogeral
praticamenteexcluiahipótesedeinfecçãourináriabaixa;
-Dificuldadeemcrianças,debilitados/comatosos,idosos...
-Cistite:
-DISÚRIA+POLACIÚRIA;
-Dorsuprapúbica;
-Costumaevoluircomhematúria;
-Homens→sintomasobstrutivos
-Uretrite:
-Quadro clínico idêntico à cistite;
-Esta é a explicação para os casos de “cistite” com
urinoculturanegativa;
-Os principais agentes envolvidos são Neisseria gonorrhoeae,
Chlamydiatrachomatise o vírus herpes-simplex;
-Em homens →disúria e corrimento uretral
-Pielonefrite:
-Febre alta, calafrios e dor lombar;
-Toxêmicos, com queda do estado geral e sintomas
inespecíficos, como cefaleia, náuseas, vômitos e diarreia;
-A irradiação para a região da virilha sugere a existência de
obstrução ureteral (nefrolitíase);
-Sinal de Giordano;
-Quando não tratada corretamente, a pielonefrite pode evoluir
com sepse.
-ITU em crianças:
-Em neonatos e lactentes os sinais clássicos não são
encontrados;
-Deficitde ganho ponderal, irritabilidade, anorexia, vômitos,
diarreia, icterícia, convulsão, letargia.
-Urina com odor fétido;
DIAGNÓSTICO
-Examesinespecíficos
-CistiteeuretritenãoalteramleucogramanemPCR;
-Piúria(10oumaispiocitosporcampo)tembaixaacurácia
paraITU→nuncafechediagnósticodeITUapenascomEAS

49. -Oencontrodecilindrospiocitárioséquasepatognomônico
quandooquadroclínicofortípicodepielonefriteaguda;
-Testedonitrito:
-Somenteosgran-negativosentéricospossuemaenzima
nitrito-redutase;
-Podeserevidenciadahematúriamicrooumacroscópica
-CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA:
-Overdadeiropadrãoouroéaculturadoaspirado
suprapúbico;
-Naprática→urinoculturaquantitativa(possibilidadede
contaminaçãopelosgermesqueparticipamdaflora
comensal);
-Devemosquantificaronúmerodeunidadesformadorasde
colôniapormldeurina,definindoapresençaounãode
bacteriúriasignificativa;
COMPLICAÇÕES
-ITUBAIXA:
-persistência–aurinoculturapermanecepositivaduranteo
tratamento;
-relapso–aurinoculturanovamentepositivaparaomesmo
agenteapósotratamento
-reinfecção –urinoculturapositiva para um micro-organismo
diferente do primeiro, após o término do tratamento.
-ITU ALTA:
-Sepse urinária;
-Obstrução urinária;
-Cálculos de estruvita: alguns germes produzem uréase →
alcalinização urinária →aumento do pH →precipitação de
magnésio, cálcio e amônia.
-Abscesso intrarrenal e perinefrético;
-Pielonefrite enfisematosa;
-Necrose de papila renal;
-Pielonefrite crônica (maior fator de risco é o refluxo
vesicoureteral)
TRATAMENTO
-Baseadonaantibioticoterapia;
-Afenazopiridinaéumasubstânciaanalgésicaparaasvias
urináriasquepodeserusadaempacientescomdisúriarefratária,
porémnãotemefeitoantibacteriano;

51. NEFROLITÍASE

52. -A nefrolitíaseé extremamente comum, com uma prevalência em
torno de 3%
-Dados epidemiológicos afirmam que cerca de 12% das pessoas
irão desenvolver cálculos urinários em algum momento da vida.
-Destes, entre 20-30% necessitarão de uma abordagem terapêutica
intervencionista.
-Países pobres →crianças com cálculos vesicais de acido úrico;
-Paisesricos →adultos com cálculos superiores, de cálcio;
-O encontro de um cálculo renal deve ser interpretado como
um distúrbio permanente, no qual o paciente estará sempre
suscetível à formação de novos cálculos →reincidência de até
60% em dez anos →a nefrolitíaseé uma doença crônica que,
portanto, deve ser devidamente controlada.
-Mais comum em homens;
-Pico de incidência entre 20 –40 anos;
-Fatores de risco:
(1) história pessoal de nefrolitíase;
(2) história familiar de nefrolitíase;
(3) baixa ingesta hídrica;
(4) urina ácida (como acontece na vigência de resistência à insulina,
obesidade, diabetes mellitus tipo 2, diarreia crônica);
(5) história de gota;
(6) hipertensão arterial sistêmica;
(7) cirurgia bariátrica;
(8) uso prolongado de certos medicamentos (ex.: indinavirem adultos
e ceftriaxoneem crianças); e
(9) infecção urinária crônica ou recorrente
COMPOSIÇÃO DOS CÁLCULOS
-70a80%doscasos→saisdecálcio(oxalatodecálcio);
-2ºmaiscomum→Estruvita→Cálculoinfeccioso;
-3ºlugar→Cálculodeácidoúrico;
-Cistina.

53. MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS:
-Nem sempre o paciente será sintomático;
-A dor típica é resultante de sua mobilização (cálculos grandes,
porém imóveis, podem cursar de modo assintomático até causarem
obstrução);
-Pontos de constricçãofisiológica:
-Junção ureteropélvica–mais comum;
-Terço médio do ureter (cruzamento com os vasos ilíacos);
-Junção vesicoureteral;
-Cólica nefrética:
-Quando passa pelos pontos de constricção;
-Na tentativa de forçar a passagem do cálculo o ureter se
contrai de maneira espasmódica e repetitiva →dor em cólica;
-Se for uma obstrução importante →Distensão aguda da
cápsula renal →Sinal de Giordano;
-Pode gerar uma dor insuportável →analgesia opioide
parenteral;
-Nauseas, vômitos, sudorese podem acompanhar.
PATOGÊNESE:
-Condições que favorecem a supersaturação da urina favorecem a
formação de cálculos;
-Alterações anatômicas facilitam a formação de cálculos ao
produzirem estase urinária;
-Supersaturação:
-A solubilidade dos sais depende do pH urinário;
-pH ácido (< 5,0) →Ácido úrico e cistina
-pH alcalino (> 7,0) →Fosfato de cálcio (apatita) e estruvita
-Nucleação: processo de formação dos cristais
-Homogênea: quando o cristal é puro, e exige altas
concentrações urinárias.
-Heterogênea: quando o cristal é formado sobre a superfície
de outro cristal de composição diferente;
-Depois que os cristais são formados eles podem ou não se
transformar em cálculos macroscópicos;
-Crescimento e Agregação:
-Alguns cristais se formam aderidos à superfície do epitélio
urinário;
-A adesão mecânica garante tempo suficiente para o
crescimento e agregação.
-Inibidores fisiológicos:
-O principal é a ÁGUA →Urina diluída (diminui a
concentração dos solutos e aumenta o fluxo de urina);
-O citrato e o magnésio são importantes inibidores da
nucleação do oxalato de cálcio;

54. -Cálculo na junção ureteropélvica→dor em flanco e sinal de
Giordano precocemente positivo;
-Cálculo na porção média do ureter →dor abdominal com
irradiação para o ligamento inguinal e/ou testículo/grande
lábio ipsilateral;
-Calculosna junção vesicoureteral→disúria, polaciúria,
urgência e dor uretral.
-Hematúria;
-Infecção:
-A pielonefrite é a complicação mais temível da litíase;
-Por ser uma pielonefrite complicada, a sepse costuma ser
intensa e de rápida instalação →bacteremia;
-Obstrução →hidronefros;
-Nefrocalcinose→Calcificação do parênquima renal;
-Cálculos coraliformes:
-Cálculos geralmente assintomáticos que crescem de modo a
ocupar quase toda a pelve e cálices renais;
-Mais comumente formados por estruvita;
-Mau prognóstico, terapia intervencionista;
DIAGNÓSTICO
1.Existemesmonefrolitíase?
-Devemossuspeitarsemprequehouversíndromedecólica
nefretica,hidronefroseehematúria;
-(diagnósticosdiferenciaisdacólicanefrética→renais,
ginecológicas,abdominais...);
-Métodosdeimagem:TChelicoidalnãocontrastada(preferencial)
eUSGdotratourinário(segundaescolha).
-TC helicoidal:
-Padrão ouro;
-Identifica diversos tipos de cálculo, inclusive os de ácido úrico
(que são radiotransparentes);
-Pode diagnosticar outras causas de dor;
-Urografia excretora:
-Capacidade de avaliar indiretamente a função renal (atraso
de enchimento, ausência de enchimento);
-Também pode detectar cálculos mais distais na via urinária
que não foram visualizados pelo ultrassom.
-A desvantagem é o uso do contraste iodado.
2. Qual é a composição do cálculo?
-Poderemos direcionar melhor a investigação do distúrbio
metabólico subjacente →estratégia preventiva específica;

55. 3.Qualéofatorpredisponenteàformaçãodocálculo?
TRATAMENTO AGUDO
-Analgesia:
-AINEsviaoralcomo1ªopção;
-Sedorseveraouvômitos→parenteral;
-Alémdeterefeitoanalgésico,tambémprevinemoespasmo
damusculaturalisa;
-Opiodesparapacientesrefratários(masnãoamenizam
espasmoseproduzemmaisEA);
-Bloqueadoresalfa-1-adrenérgicos:
-Relaxamdiretamenteamusculaturalisaureteral;
-Aumentamachancedeeliminaçãoespontânea;
-AINE+alfabloqueador=TerapiaMédicaExpulsiva(TME)
-Pacientescomcálculosureteraispequenos(10mmou
menos)semindicaçõesparaabordagemimediata→podem
tentaraTMEpor4-6semanas(Tamsulosin).
-Hidratação;
-Dissoluçãoquímicadocálculo:sófuncionacomoácidoúrico(a
alcalinizaçãourináriacomusodebicarbonatoVOécapazde
dissolvê-lo);
-Intervençãourológica:
-O“pontodecorte”atualmenteaceitopelaliteraturapara
indicarumaabordagemintervencionistaprecoceé>10mm;
-(1)LitotripsiacomOndasdeChoqueExtracorpórea(LOCE);
-(2)Litotripsiaporureterorrenoscopia(endourológica);
-(3)Nefrolitotomiapercutânea(cirurgiaminimamenteinvasiva);
-(4)Nefrolitotomiaaberta(“anatrófica”).

56. CA DE ESÔFAGO

57. -Lesõesepiteliaismalignas→CAescamosoeadenocarcinoma;
-Lesõessubepiteliaisbenignas→leiomiomaecistos
-Totalmenteassintomáticonafaseinicial;
-Adisfagiaaparecequandojáhá2/3daluzobstruída;
-Comprometeingestaalimentareprovocaperdadepeso;
-AdisfagiadoCAdeesôfagoémecânica(obstrutiva)ese
apresentadeformarapidamenteprogressiva,evoluindode
alimentossólidosparalíquidosemmenosde6meses,com
emagrecimentoacentuado;
-Oexamepadrão-ouroparaainvestigaçãodiagnósticadostumores
epiteliaiséaendoscopiadigestivaalta(EDA)

58. CARCINOMADECÉLULASESCAMOSAS ouCARCINOMA
EPIDERMOIDEESCAMOSO ouCARCINOMA ESCAMOSO ou
CARCINCOMA ESPINOCELULAR
-Tipomaiscomum;
-Homensnegrosacimade60anos;
-Etilismoetabagismosãoosprincipaisfatoresderisco;
-Fatoresdietéticos;
-Baixonívelsocioeconômico;
-Cancerdecabeçaepescoço;
-Irradiaçãopreviadaregiãocervicaloutorácica;
-Doençaspreexistentes(acalasia,ingestãocaustica,HPV)
-OCAescamosolocaliza-sefrequentementenoTERÇOMÉDIO
doesôfago;
ADENOCARCINOMA
-Seoriginadeglândulas(tecidocolunar);
-Comooepitéliodoesôfagonãoéglandular,éprecisoquehaja
umatransformaçãodesseepitélioparaquesurjao
adenocarcinoma;
-Metaplasiaintestinal→EsofagodeBarret.
-ÁreaDISTALdoesôfago;
-ADENOCARCINOMA (paísesRICOS)=OBESIDADE=>dieta
dosEXCESSOS.
-ESCAMOSO (paísesPOBRES)=BAIXONÍVELECONÔMICO =>
dietadasCARÊNCIAS.

59. CA DE ESTÔMAGO

60. ADENOCARCINOM A
-Fatoresderiscoadquiridos:
-InfecçãoporH.Pylori:
-Gastritecrônica→atrofiaemetaplasiaintestinal;
-Habitosalimentares;
-Tabagismo;
-Gastrectomiaprevia(refluxobiliar);
-FatoresInatos;
-Doençashereditárias.
QUADROCLÍNICO:
-Homensacimade60anos;
-Corpodistaleantrogástrico;
-Assintomaticonosestágiosiniciais;
-Sntomasinespecíficosemfasesmaisavançadas,comoplenitude,
dorepigástrica,emagrecimento,anemiaesangramentodigestivo;
-SinaldaIrmãMariaJose:nodulaçãoendurecidaedolorosa,
algumasvezesulcerada,localizadanaREGIÃOPERIUMBILICAL
-SinaldeTroisier:sinalsemiológicoquandosePALPAum
LINFONODO endurecidonaFOSSASUPRACLAVICULAR À
ESQUERDA.
-NódulodeVirchow:linfonodoendurecidoencontradonafossa
supraclavicularàesquerda
-Examepadrãoouro→EDAcombiópsia;

62. “Porque a vida é um verdadeiro caos onde ele está perdido. O
homem suspeita disso; mas tem pavor de se encontrar cara a
cara com essa realidade terrível, e procura ocultá-la com uma
cortina fantasmagórica, onde tudo está muito claro. Não se
importa que suas ‘ideias’ não sejam verdadeiras; usa-as como
trincheiras para se defender da sua vida, como rompantes para
afugentar a realidade.
O homem de cabeça clara é aquele que se liberta dessas ‘ideias’
fantasmagóricas e olha a vida de frente, e assume que tudo é
problemático nelas, e se sente perdido. Como isso é a pura
verdade –a saber, que viver é se sentir perdido --, aquele que o
aceita já começou a se encontrar, já começou a descobrir sua
autêntica realidade, já está em terra firme. Instintivamente, como
o náufrago, buscará algo a que se agarrar, e essa busca trágica,
peremptória, absolutamente veraz, porque se trata de salvar-se, o
fará ordenar o caos de sua vida.
Essas são as únicas ideias verdadeiras: as ideias dos náufragos.
O resto é retórica, postura, farsa íntima. Aquele que não se sente
verdadeiramente perdido, perde-se inexoravelmente; quer dizer,
jamais se encontra, nunca encara a própria realidade.”.
-José Ortega Y Gasset
OBRIGADA!