Patología bucal

1. PATOLOGÍA BUCAL

2. TUMORES BENIGNOS EPITELIALES DE CAVIDAD ORAL

3. QUERATOACANTOMA

4. queratoacantoma DESCRIPCIÓN Lesión benigna de causa desconocida. Se presenta en piel expuesta al sol y en uniones mucocutáneas, surge del aparato pilosebáceo, lo que explica su predominancia en piel. La proporción de hombre a mujer es de 2:1.

5. queratoacantoma CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Puede ser solitario o múltiple. Empieza como una mácula pequeña, que se convierte en una pápula con escamas en su punto más elevado y tras 4 a 8 semanas se convierte en un nódulo hemisférico, firme y prominente. Cuando concluye su crecimiento contiene un núcleo de queratina rodeado por un collar de piel o mucosa prominente.

6. queratoacantoma ETIOLOGÍA Carcinógenos químicos Traumatismo Alteración de inmunidad celular Exposición a luz solar

7. queratoacantoma HISTOPATOLOGÍA Tapón central de queratina con un borde sobresaliente o soporte de epitelio. Hay infiltrado mixto inflamatorio. Asemeja al carcinoma de células escamosas.

8. queratoacantoma TRATAMIENTO Seguimiento Excisión quirúrgica Raspado total de la base No debe haber recurrencia

9. PAPILOMA

10. PAPILOMA DESCRIPCIÓN Crecimientos papilares y verrucosos compuestos de epitelio benigno y una cantidad menor de tejido conectivo de apoyo . Es la lesión papilar más común de la mucosa bucal y constituye el 2.5% de todas las lesiones de la boca. Las lesiones miden por lo regular menos de 1 cm. Se presentan como alteraciones granulares exofíticas con aspecto de coliflor .

11. PAPILOMA CARACTERÍSTICAS Puede ser sésil o pediculado, blanco (queratinizado) o rosa (no queratinizado). L a mayoría de las lesiones son solitarias, se presentan comúnmente en paladar blando, úvula, encía, mucosa oral y superficies dorsal y ventral de la lengua.

12. PAPILOMA ETIOLOGÍA Puede estar relacionado al mismo subtipo del VPH que causa la verruga vulgar. Otros subtipos del VPH.

13. PAPILOMA HISTOPATOLOGÍA Tapón central de queratina con un borde sobresaliente o soporte de epitelio. Hay infiltrado mixto inflamatorio. Asemeja al carcinoma de células escamosas.

14. PAPILOMA TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica (rutinaria o con láser) Recurrencia infrecuente (excepto pacientes con VIH)

15. NEVO CELULAR PIGMENTADO

16. NEVO CELULAR PIGMENTADO CARACTERÍSTICAS Agrupamiento de células nevosas redondas o poligonales que se reconocen en un patrón similar a nidos. Pueden encontrarse en el tejido conectivo, epitelio o ambos . Aparecen por lo general después del nacimiento, se presentan como pápulas pequeñas, prominentes. El paladar es el sitio más afectado , seguido de la mucosa bucal, labial, gingiva, borde alveolar y borde rojo labial.

17. NEVO CELULAR PIGMENTADO CLASIFICACIÓN Depende de la localización de las células nevosas: Nevos de unión: Unión epitelio – tejido conectivo Nevo intradérmico: tejido conectivo Ambas Zonas: nevo compuesto Nevo azul: células fusiformes, profundidad del tejido conectivo.

18. NEVO DE UNIÓN

19. NEVO DE UNIÓN DESCRIPCIÓN Es una lesión benigna, de color marrón a negro, que se presenta principalmente en piel y a veces en mucosa oral. Es considerado menos frecuente que el nevo intramucoso. Dentro de la cavidad oral suele aparecer como una lesión macular pigmentaria en el paladar duro o la encía.

20. NEVO DE UNIÓN HISTOPATOLOGÍA Se caracteriza por la presencia de nidos de células névicas en la región basal del epitelio, principalmente en los extremos de las crestas epiteliales. No existen células névicas en el tejido conjuntivo adyacente.

21. NEVO DE UNIÓN TRATAMIENTO Por regla general todas las pápulas o nódulos solitarios pigmentados de la cavidad oral deberían ser extirpados y remitidos para evaluación histopatológica. No tienden a recurrir.

22. NEVO INTRADÉRMICO

23. NEVO INTRADÉRMICO DESCRIPCIÓN Se presenta en pacientes jóvenes, en cavidad oral es de aparición relativamente rara. Es una pápula ligeramente elevada o una mácula plana en el paladar duro o encía. Es asintomático, pigmentado y su color varía de marrón a negro.

24. NEVO INTRADÉRMICO HISTOPATOLOGÍA Se caracteriza por nidos y/o cordones de células névicas confinadas al tejido conjuntivo. No suelen observarse figuras mitóticas. La morfología de las células es variable e incluye tipos epitelioide, linfocítico, fusiforme y multinucleado.

25. NEVO INTRADÉRMICO TRATAMIENTO Por regla general todas las pápulas o nódulos solitarios pigmentados de la cavidad oral deberían ser extirpados y remitidos para evaluación histopatológica. No tienden a recurrir.

26. NEVO COMPUESTO

27. NEVO COMPUESTO DESCRIPCIÓN Combina características del nevo intramucos y el de unión, presentando células névicas en la región basal del epitelio y tejido conjuntivo adyacente. Es mucho más frecuente en la piel que en la mucosa oral.

28. NEVO COMPUESTO HISTOPATOLOGÍA Reune características histopatológicas de ambos tipos de nevo (intramucoso y de unión).

29. NEVO COMPUESTO TRATAMIENTO Por regla general todas las pápulas o nódulos solitarios pigmentados de la cavidad oral deberían ser extirpados y remitidos para evaluación histopatológica. No tienden a recurrir.

30. NEVO AZUL

31. NEVO AZUL DESCRIPCIÓN Es una lesión pigmentada benigna que se presenta como una pápula cupuliforme o una mácula plana de color azul oscuro situada en la piel o la mucosa oral. Dentro de la cavidad oral el nevo azul suele presentarse en el paladar duro.

32. NEVO azul HISTOPATOLOGÍA Las células productoras de pigmento son células dendríticas fusiformes y ahusadas en lugar de redondeadas o epitelioides. En lugar de estar organizadas en cúmulos redondeados tienden a estar separadas y paralelas al epitelio suprayacente normal.

33. NEVO azul TRATAMIENTO Puesto que el nevo azul puede parecerse clínicamente a un melanoma, se lleva a cabo habitualmente una biopsia excisional, lo cual sirve también como tratamiento definitivo a esta lesión.

34. LESIONES PREMALIGNAS DE ORIGEN EPITELIAL

35. LEUCOPLAQUIA

36. LEUCOPLAQUIA CARACTERÍSTICAS Término para indicar un parche o placa blanca de la mucosa bucal que no desprende al raspado ni posee signos clínicos de alguna afección conocida. El término puede emplearse en forma ligeramente diferente entre diferentes clínicos. Puede clasificarse en dos formas: Leucoplaquia idiopática Leucoplaquia pilosa

37. LEUCOPLAQUIA IDIOPÁTICA

38. Leucoplaquia idiopática ETIOLOGÍA Consumo de tabaco, puede involucionar si se interrumpe el consumo. Abuso de alcohol. Traumatismo por Candida Albicans. Deficiencia de Hierro. Disfagia sideropénica.

39. Leucoplaquia idiopática HISTOPATOLOGÍA Puede variar desde: Hiperqueratosis A cantosis Displasia Carcinoma in situ C arcinoma de células escamosas.

40. Leucoplaquia idiopática TRATAMIENTO Biopsia Extirpación con bisturí Criocirugía Láser

41. LEUCOPLAQUIA PILOSA

42. Leucoplaquia PILOSA ETIOLOGÍA Infección oportunista, relacionada con el VEPV, casi en exclusiva en individuos con VIH. Es una lesión blanca bien delimitada con estructura variable, desde una lesión plana similar a una placa hasta prolongaciones papilares o filiformes como cabellos. Puede ser unilateral o bilateral. Aparece principalmente en bordes laterales de la lengua.

43. Leucoplaquia PILOSA HISTOPATOLOGÍA Inclusiones virales. Desplazamiento de la cromatina a la periferia. Superficie hiperqueratósica. EL 80% de los casos se torna a cáncer tras 30 meses.

44. Leucoplaquia PILOSA TRATAMIENTO Antivirales Aciclovir Ganciclovir Tretinoína Podofilina

45. LEUCOEDEMA

46. LEUCOEDEMA CARÁCTERÍSTICAS Alteración del epitelio oral caracterizada por la acumulación del líquido (edema) en la capa de células espinosas. Es tan frecuente en algunos grupos raciales que no se considera como enfermedad, sino una variante de la normalidad. Asintomático, al estirar la mucosa se disipa el color opaco. Más frecuente en afroamericanos.

47. LeucoEDEMA ETIOLOGÍA Actualmente desconocida, pero los factores más aceptables son: Falta de higiene bucal Patrones de masticación anormal

48. LeucoEDEma HISTOPATOLOGÍA El epitelio muestra paraqueratosis y acantosis, con edema intracelular. El tejido conjuntivo subyacente es normal.

49. LeucoEDEMA TRATAMIENTO Por su localización bilateral, frecuencia de aparición y alteración de su aspecto bajo tensión, no requiere de biopsia. No requiere tratamiento

50. ERITROPLAQUIA

51. ERITROPLAQUIA CARÁCTERÍSTICAS Placa roja sobre la membrana mucosa bucal. Casi todas son displasias graves o carcinomas. El término se usa para describir lesiones mucosas rojas de la cavidad oral que no tienen causa aparente. Aparece principalmente en hombres mayores que fuman cigarrillos. Puede encontrarse en el suelo de boca, superficies lateral y ventral de la lengua, paladar blando y mucosa del carrillo.

52. ERITROPLAQUIA ETIOLOGÍA Son similares los factores etiológicos a los que causan el cáncer, como: Tabaco Alcohol Defectos nutricionales Irritación crónica Es más grave que la leucoplaquia.

53. ERITROPLAQUIA HISTOPATOLOGÍA Transformación displásica grave. Reducción de producción de queratina. Incremento de la vascularización, lo que explica el color.

54. ERITROPLAQUIA TRATAMIENTO Es importante que todas las lesiones de eritroplasia sean sometidas a biopsia para determinar su naturaleza exacta. Exsición quirúrgica, más extensa que profunda.

55. FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL

56. FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL CARÁCTERÍSTICAS Es un trastorno que se parece a la esclerodermia, excepto que está limitado a la cavidad oral. Se presenta principalmente en la India, Pakistán y Birmania. Afecta al tejido oral de la mucosa del carrillo, labios, paladar blando y, a veces, la faringe. Un síntoma frecuente es la rigidez progresiva de las mejillas, que dificulta la capacidad de abrir la boca.

57. Fibrosis submucosa bucal ETIOLOGÍA Probablemente es el resultado de: Hipersensibilidad al consumo de chiles Masticar nuez de betel Consumo prolongado de tabaco Deficiencias de vitaminas del complejo B, en especial el ácido fólico

58. FIBROSIS SUBMUCOSA BUCAL HISTOPATOLOGÍA Atrofia del epitelio con grave transformación displásica. Vascularización escasa. Pocos Fibroblastos y un infiltrado inflamatorio crónico.

59. Fibrosis submucosa bucal TRATAMIENTO Suele diagnosticarse cuando la enfermedad está en una etapa avanzada. Ejercicios de estiramiento Inyección de corticoesteroides en la lesión. Se puede desarrollar un carcinoma de células escamosas. Eliminar factores etiológicos.

60. TUMORES MALIGNOS DE ORIGEN EPITELIAL

61. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES

62. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES CARÁCTERÍSTICAS Es el cáncer más prevalente de la piel y de cabeza y cuello. La porción media de la cara es la región en la cual se observan la mayor parte. Es más frecuente en hombres que en mujeres. Se inicia como una pápula ligeramente elevada que aumenta lentamente de tamaño y finalmente desarrolla una úlcera central costrosa con borde elevado liso arrollado.

63. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES CARÁCTERÍSTICAS Si no se trata el tumor aumenta de tamaño e invade los tejidos y las estructuras adyacentes por extensión directa. Normalmente son solitarios, pero los que se presentan en el síndrome de Gorlin-Gotz son múltiples.

64. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES ETIOLOGÍA Mayor riesgo en personas de piel clara. Antecedentes de exposición prolongada y crónica al sol. Las personas de piel oscura raras veces se ven afectadas.

65. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES HISTOPATOLOGÍA Proliferación de células epiteliales basaloides, con patrones de crecimiento que oscilan desde sólido a adenoide o quístico. Hay un estroma fibroso que rodea los islotes tumorales.

66. CARCINOMA DE CÉLULAS BASALES TRATAMIENTO Lo más común es: Extirpación quirúrgica Radioterapia Electrocauterización. Tasa de curación es de un 95%.

67. CARCINOMA EPIDERMOIDE

68. CARCINOMA EPIDERMOIDE CARÁCTERÍSTICAS Denominado a veces carcinoma de células planas, se define como una neoplasia maligna derivada del epitelio plano o con sus características morfológicas. Suele ser la etapa final de la alteración del epitelio plano estratificado, iniciándose como una displasia epitelial y evolucionando hasta que las células epiteliales displásicas rompen la membrana basal e invaden el tejido conectivo.

69. CARCINOMA EPIDERMOIDE CARÁCTERÍSTICAS Representa un 3% de los cánceres diagnosticados en hombres y 2% en mujeres. La tasa de supervivencia global es del 50%. Es con mucho la neoplasia maligna más frecuente de la cavidad oral, representando alrededor del 90% del total de cánceres orales. Es más frecuente en el labio inferior, en bordes laterales de la lengua y en el suelo de la boca.

70. CARCINOMA EPIDERMOIDE ETIOLOGÍA Consumo de tabaco y alcohol Virus (EBV) Inmunosupresión Deficiencias nutricionales Irritación crónica

71. CARCINOMA EPIDERMOIDE HISTOPATOLOGÍA Invasión hacia el tejido conectivo subyacente y la posibilidad de que las células malignas erosionen los vasos linfáticos y sanguíneos. Los que producen cantidades importantes de queratina se consideran bien diferenciados. Los que producen escasa o nula queratina se consideran moderadamente diferenciados. Los que no producen queratina se designan como poco diferenciados.

72. CARCINOMA EPIDERMOIDE TRATAMIENTO Suele diagnosticarse cuando la enfermedad está en una etapa avanzada. Ejercicios de estiramiento Inyección de corticoesteroides en la lesión. Se puede desarrollar un carcinoma de células escamosas. Eliminar factores etiológicos.

73. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA

74. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LENGUA CARACTERÍSTICAS Los bordes laterales de la lengua constituyen el 25% de la localización del total de carcinomas de células planas orales. Las lesiones tempranas de la superficie lateral de la lengua suelen estar localizadas en los tercios medio y posterior. Aparecen como áreas de leucoplasia que se ulceran pronto y desarrollan bordes elevados o arrollados. Lleva a una alteración del habla y frecuente inmovilidad de la lengua.

75. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LABIO INFERIOR

76. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE LABIO INFERIOR CARACTERÍSTICAS Representa del 30 – 40 % del total de carcinomas orales. Más frecuente en hombres, décadas de la 5ta a la 8va. Lesiones aparecen en los bordes derecho o izquierdo del bermellón de los labios. Las lesiones van precedidas por periodos prolongados de queilitis actínica, seguidos por un intervalo de ulceración. Finalmente la úlcera ya no cicatriza y desarrolla un borde arrollado.

77. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE SUELO DE BOCA

78. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE SUELO DE BOCA CARACTERÍSTICAS 20 % del total de carcinomas orales y la tercera localización más frecuente del total de carcinomas de células planas intraorales. Los pacientes suelen tener antecedentes de tabaquismo prolongado. El aspecto clínico de las lesiones iniciales es por lo general un área de eritroplasia o eritroplasia moteada que evoluciona gradualmente a una ulceración central. Cuando las lesiones avanzan, se convierte en nódulo indurado e invade tejidos más profundos.

79. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PALADAR

80. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE PALADAR CARACTERÍSTICAS Se presenta con mayor frecuencia en sus regiones posterolaterales adyacentes a los pilares anteriores del istmo de las fauces. Las lesiones en esta localización representan aproximadamente un 15% de los carcinomas intraorales. Los pacientes son generalmente grandes fumadores con alta ingesta de alcohol. Las lesiones son habitualmente eritroplásicas o incluyen una mezcla de áreas que semejan a placas rojas y blancas.

81. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ENCÍA

82. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE ENCÍA CARACTERÍSTICAS Representa el 4 al 6 % de carcinoma intraoral. Tiene aspecto inicial de una leucoplasia verrucosa o una úlcera con bordes arrollados. La mandíbula se afecta más a menudo que el maxilar superior; la mayoría de las lesiones se presentan en las áreas posteriores. La metástasis suele afectar a los ganglios linfáticos submandibulares y cervical.

83. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE MUCOSA BUCAL

84. CARCINOMA EPIDERMOIDE DE MUCOSA BUCAL CARACTERÍSTICAS Es rara vez la localización del carcinoma Epidermoide. Suelen presentarse lesiones en forma de úlceras situadas a lo largo de la línea oclusal y están asociadas con una induración periférica causada por la invasión de las estructuras más profundas. La mayoría de las lesiones son moderadamente diferenciadas y metastatizan a los ganglios linfáticos submandibulares.

85. CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES

86. CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES CARACTERÍSTICAS Rara variante del carcinoma Epidermoide en la que las células epiteliales pierden su carácter cohesivo y su forma redondeada y semejan fibroblastos malignos. Pueden confundirse con un fibrosarcoma. Aparece más frecuentemente en hombres, afecta más a menudo el labio inferior y la lengua. A veces afecta la mucosa alveolar o encía.

87. CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES HISTOPATOLOGÍA Células malignas que penetran desde los extremos de las crestas epiteliales. Áreas de carcinoma Epidermoide con focos de formación de queratina. Infiltrado de células inflamatorias constituido por linfocitos, neutrófilos y eosinófilos.

88. CARCINOMA DE CÉLULAS FUSIFORMES TRATAMIENTO Metastatiza, debe tratarse de forma intervencionista. La extirpación quirúrgica suele ser el modo de tratamiento más eficaz.

89. MELANOMA MALIGNO

90. MELANOMA MALIGNO CARACTERÍSTICAS Melanoma de evolución lenta que se desarrolla en una lesión pigmentada macular preexistente sobre la piel expuesta al sol en pacientes ancianos. Aparece principalmente en mejillas y sienes de hombres y mujeres de raza blanca. Aparece sobre una lesión pigmentada preexistente, la peca melanótica de Hutchinson y evoluciona lentamente en un periodo de 15 años o más. Color varía, desde ligero tono pardo a negro, indicativo de malignidad este último.

91. MELANOMA MALIGNO HISTOPATOLOGÍA Epitelio atrófico Capa basal presenta un mayor número de melanocitos citológicamente atípicos con granulos de melanina gruesos. Pueden presentarse nidos de células.

92. MELANOMA MALIGNO TRATAMIENTO Excisión quirúrgica Bordes de 1 cm para lesiones delgadas, 2 – 3 cm. Para más gruesos. Quimioterapia Inmunoterapia

93. TUMORES BENIGNOS DE TEJIDO CONECTIVO

94. FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL

95. FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL CARACTERÍSTICAS Neoplasia benigna periférica o intraósea derivada de tejido conjuntivo de origen odontógeno que contiene islotes y hebras ampliamente dispersas del epitelio odontógenico embrionario, así como calcificaciones. Homólogo del fibroma periférico. Afecta a todos los grupos de edad y en ambos maxilares.

96. FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL RADIOLOGÍA Lesiones grandes y multiloculares, asociadas con dientes impactados o desplazados que tienen aspecto similar al ameloblastoma común. No suele observarse reabsorción de las raíces de los dientes.

97. FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL HISTOPATOLOGÍA Constituido por tejido conjuntivo celular que contiene numerosas hebras finas de epitelio odontógeno. El componente epitelial se parece a la lámina dental y contiene células de citoplasma claro.

98. FIBROMA ODONTÓGENO CENTRAL TRATAMIENTO La mayoría de los casos responde a tratamientos conservadores tales como el legrado y los informes indican que las lesiones se separan del hueso circundante con facilidad. Ha habido algunas recidivas después de varios años.

99. FIBROMA ODONTÓGENO PERIFÉRICO

100. FIBROMA ODONTOGÉNO PERIFÉRICO CARACTERÍSTICAS Tiene un aspecto similar al de otras tumoraciones focales de la encía, como el fibroma periférico (con o sin osificación). Puede ser de coloración normal o eritematosa cuando se presenta ulceración. Las lesiones interdentales suelen originar separación del diente.

101. FIBROMA ODONTOGÉNO PERIFÉRICO RADIOLOGÍA Puesto que las lesiones pequeñas están localizadas en el tejido blando gingival, no suele existir alteración radiográfica del hueso. Cuando las lesiones contienen numerosas calcificaciones en el tejido conjuntivo celular, pueden verse algunas pequeñas manchas radioopacas. Las lesiones grandes pueden revelar aplanamiento del hueso cortical o algún ensanchamiento de la porción cervical del espacio periodontal.

102. FIBROMA ODONTOGÉNO PERIFÉRICO HISTOPATOLOGÍA Lesión constituida por mezcla de tejido conjuntivo denso que separa zonas localizadas de tejido conjuntivo laxo. Pueden encontrarse islotes epiteliales con contenido de “células claras”.

103. FIBROMA ODONTOGÉNO PERIFÉRICO TRATAMIENTO Aunque la extirpación local es el tratamiento de elección, los intentos de eliminar superficialmente la lesión sin alcanzar el hueso subyacente o el ligamento periodontal suelen provocar recidiva.

104. FIBROMA CEMENTANTE

105. FIBROMA CEMENTANTE CARACTERÍSTICAS Lesión intraósea expansiva de los maxilares, bien delimitada y encapsulada, constituida por tejido fibroso celular que contiene calcificaciones esféricas y estructuras óseas irregulares. Se localiza con mayor frecuencia en la región de la mandíbula posterior a los caninos y sólo a veces en el maxilar superior. Es dos veces más frecuente en mujeres y principalmente entre los 20 y 30 años de edad. La lesión suele ser indolora y crece despacio, presentando expansión ósea pronunciada bucal y lingual.

106. FIBROMA CEMENTANTE RADIOLOGÍA Lesiones pueden ser uniloculares o multiloculares. En etapas tempranas son pequeñas y son radiotransparentes. Cuando aumentan de tamaño, aparecen cantidades mayores de radioopacidades irregularmente conformadas en el área. En etapa posterior más madura, aumentan de tamaño estructuras radioopacas. Hay reabsorción de la raíz y desplazamiento de los dientes.

107. FIBROMA CEMENTANTE HISTOPATOLOGÍA Estroma colagenoso con células fusiformes uniformes o estrelladas. Calcificaciones amorfas esféricas de varios tamaños (cementículos). Estructuras calcificadas que contienen osteocitos, una amplia zona de osteoide y osteoblastos.

108. FIBROMA CEMENTANTE TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica con una extensión que depende del tamaño y la localización concreta. Se puede hacer también un legrado, excisión local o resección en bloque.

109. 101 GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES

110. GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES CARACTERÍSTICAS Es la lesión de células gigantes más frecuente de los maxilares y se origina a partir del tejido conjuntivo del periostio y del ligamento periodontal. Afecta a todas las edades, más frecuente en mujeres y en el grupo de edad de 30 a 40 años. Solo se presenta en gingiva, entre primeros molares permanentes e incisivos. Es un nódulo focal sésil de color púrpura de la encía, puede aumentar de tamaño pudiendo alcanzar 2 cm. Suelen ser exofíticas y abarcan uno o más dientes.

111. GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES RADIOLOGÍA Puede haber pocos signos radiográficos de algunas lesiones de áreas no edéntulas porque pueden ser pequeñas y localizarse principalmente en los tejidos blandos. Las lesiones de mayor tamaño muestran una erosión superficial del hueso cortical y pueden presentar ensanchamiento del espacio periodontal adyacente. Pueden haber espículas de hueso que se extienden desde hacia la base de la lesión.

112. GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES HISTOPATOLOGÍA Constituido por nódulos de células gigantes multinucleadas en un fondo de células mononoculeares y eritrocitos extravasados. Los nódulos están rodeados por bandas de estroma de tejido conjuntivo fibroso que contiene espacios sinusoidales, especialmente en la periferia.

113. GRANULOMA PERIFÉRICO DE CÉLULAS GIGANTES TRATAMIENTO La mayor parte responden bien a un legrado quirúrgico minucioso que exponga todas las paredes óseas. Cuando está afectada la membrana periodontal puede requerirse la extracción de los dientes asociados para conseguir una extirpación completa. A veces pueden recurrir las lesiones.

114. 101 GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES

115. GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES CARACTERÍSTICAS Lesión destructiva intraósea de la parte anterior de la mandíbula, que en casos de gran tamaño expanden las láminas corticales, causan desplazamiento de los dientes y producen reabsorción de la raíz. Aparece con menor frecuencia que el GPCG, se encuentran en las edades entre 10 y 30 años. Algunas lesiones muestran perforación cortical. Es una reacción reparadora a una hemorragia de hueso o inflamación. Raras veces ataca el cóndilo.

116. GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES RADIOLOGÍA Consiste en una Radiotransparencia con una línea de demarcación indistinta con el hueso normal adyacente. La expansión bucal y lingual suele observarse en las radiografías oclusales, las cuales presentan una ausencia completa de hueso cortical. Desplazamiento de dientes y reabsorción de las raíces.

117. GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES HISTOPATOLOGÍA Proliferación de fibroblastos con estroma que contiene una cantidad variable de colágena. Células gigantes, que suelen contener de 5 a 20 núcleos, con un fondo de células mononucleares y tejido fibroso. Macrófagos cargados de hemosiderina.

118. GRANULOMA CENTRAL DE CÉLULAS GIGANTES TRATAMIENTO Se tratan la mayoría con un legrado. A veces las lesiones recurrirán y necesitarán una o más intervenciones adicionales. A veces es necesaria la resección en bloque debido al tamaño. La radioterapia está contraindicada.

119. LIPOMA

120. LIPOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia benigna de las células adiposas normales que aparece como una tumefacción blanda y móvil, generalmente de coloración amarillenta. En algunos casos aparecen en localizaciones múltiples, circunstancia que se denomina lipoblastomatosis. Suelen estar relativamente bien delimitados, blandos a la palpación, libremente desplazables respecto al tejido conjuntivo subyacente. Los más frecuentes son de mucosa bucal, lengua y piso de boca.

121. LIPOMA HISTOPATOLOGÍA Sus adipocitos son iguales a las células adiposas normales y presentan un citoplasma vacuolado y redondeado, con núcleo excéntrico. En ocasiones contienen lipoblastos benignos, que se caracterizan por el aspecto en pompas de jabón y por ser multinucleadas.

122. LIPOMA TRATAMIENTO El de elección es la extirpación simple. Los lipomas localizados en la profundidad del tejido raramente recidivan tras su enucleación. Los de la submucosa de la cavidad oral suelen tratarse mediante su extirpación.

123. HEMANGIOMA

124. HEMANGIOMA CARACTERÍSTICAS Proliferación de canales vasculares grandes (cavernoso) o pequeños (capilar), que aparece generalmente en niños, presentan evoluciones clínicas muy variables. Algunos evolucionan lentamente su tamaño se estabiliza y duran toda la vida (hamartomatosos) o desaparecen. En cavidad oral suelen ser elevados, multinodulares, rojizos, azules o amoratados. Sin predilección por sexo.

125. HEMANGIOMA CARACTERÍSTICAS En la cara se observa a veces un tipo especial de hemangioma, conocido como mancha en vino de Oporto . Suelen ser unilaterales y parecen seguir una, dos o las 3 divisiones del trigémino. A veces se identifica un síndrome específico con manchas en vino de Oporto unilaterales, en individuos que presentan epilepsia y hemangiomas intracraneales. Este cuadro se denomina Angiomatosis Encefalotrigeminal, también conocida como síndrome de Sturge – Weber.

126. HEMANGIOMA HISTOPATOLOGÍA Múltiples canales capilares de pequeño tamaño (capilar) o grandes espacios vasculares dilatados y tortuosos, repletos de eritrocitos (cavernoso). El estroma fibroso no suele estar muy desarrollado. Las células inflamatorias no son un hallazgo típico del hemangioma. Capilar Cavernoso

127. HEMANGIOMA TRATAMIENTO La mayoría de los hemangiomas infantiles se dejan sin tratamiento hasta la pubertad, en espera de su involución espontánea. Los que persisten en la vida adulta se consideran hamartomas, más que neoplasias verdaderas. En algunos casos puede intentarse por razones estéticas, su extirpación quirúrgica o agentes esclerosantes.

128. MIXOMA

129. MIXOMA CARACTERÍSTICAS Lesión intraósea agresiva derivada del tejido conjuntivo embrionario asociada con la odontogénesis y constituida principalmente por sustancia fundamental mucoide con células mesenquimales fusiformes indiferenciadas. Tiene un comportamiento localmente agresivo, a veces las lesiones se encuentran en la rama de la mandíbula, otras áreas de los maxilares no portadoras de dientes y otros huesos de la cara. Son tumefacciones indoloras del hueso afectado, que crecen lentamente y desplazan los dientes.

130. MIXOMA RADIOLOGÍA Radiotransparencia con un patrón de “burbujas de jabón” o “panal de abejas”. Trabeculaciones gruesas o angulares. Se parece al del ameloblastoma común, sin delimitación precisa con el hueso no afectado.

131. MIXOMA HISTOPATOLOGÍA Tejido conectivo mixomatoso blando acelular. Fibroblastos benignos y miofibroblastos. Islotes de hueso. Restos odontógenos.

132. MIXOMA TRATAMIENTO Algunas lesiones uniloculares pequeñas se han tratado con éxito mediante legrado local, seguido de cauterización química de las paredes óseas. La mayoría de las lesiones requieren resección en bloque. Es importante extirpar la pieza de tejido intacta para reducir las probabilidades de recidiva, debido a su naturaleza gelatinosa.

133. CONDROMA

134. CONDROMA CARACTERÍSTICAS Tumores benignos compuestos de cartílago maduro. Aparece como una tumefacción dolorosa de crecimiento lento, en el tabique nasal y senos etmoidales. Surgen en la región anterior, donde hay residuos cargilaginosos, en el paladar duro, proceso alveolar, cóndilo o el proceso coronoides. Los casos de condroma extraesqueletal son escasos, siendo el lugar más común la lengua. Raros en mandíbula.

135. CONDROMA HISTOPATOLOGÍA Tejido conectivo hialino, infiltrado inflamatorio. Cambio mixoide. Nódulo de células mesenquimales, con formación cartilaginosa.

136. CONDROMA TRATAMIENTO Resección quirúrgica con baja recurrencia. Excisión quirúrgica.

137. OSTEOMA

138. osteoma CARACTERÍSTICAS Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso sobre o dentro de la mandíbula o el maxilar superior en localizaciones distintas de las ocupadas por torus o exostosis. Se observan casi a cualquier edad y pueden ser solitarios o múltiples. Cuando son múltples se asocian al síndrome de Gerdner. Constituido por pólipos intestinales múltiples, dientes normales y sipernumerarios no erupcionados.

139. osteoma HISTOPATOLOGÍA Lesiones formadas por hueso cortical denso con un patrón laminar. El hueso cortical es esclerótico y relativamente avascular. El hueso medular es más denso que el normal, con espacios medulares reducidos.

140. osteoma TRATAMIENTO Sólo se tratan si plantean problemas para el paciente o necesita la aplicación de una prótesis. Solo se intenta la eliminación de las lesiones intraóseas si los dientes incluidos tienen que ser extirpados o llevados a sus posiciones para lograr que lleguen a la erupción.

141. OSTEOMA OSTEOIDE

142. Osteoma osteoide CARACTERÍSTICAS Lesiones intraóseas benignas que corresponden a tumoraciones intraóseas redondeadas bien delimitadas, cada una de ellas con un nido celular central activo rodeado por una ancha zona de osteoide, con dolor a la palpación. Parecido al osteoblastoma.

143. Osteoma osteoide RADIOLOGÍA Sus rasgos radiográficos son característicos y patognomónicos. Son redondeados con una radiotrasparencia central bien definida, rodeada por una zona de mayor radioopacidad.

144. Osteoma osteoide HISTOPATOLOGÍA Osteoblastos depositan amplias zonas de osteoide. Osteoide calcificado, forma atípica de hueso. Centro vacularizado, con gran número de osteoblastos gruesos y grandes osteoclastos.

145. Osteoma osteoide TRATAMIENTO Extirpación del nido o área celular activa radiotransparente de la lesión. Legrado quirúrgico. Resección en bloque.

146. TORUS PALATINO

147. Torus palatino CARACTERÍSTICAS Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso localizada en la línea media del paladar duro. Se encuentra en la línea media del paladar de más de un 20% de los adultos. No está presente en jóvenes, aparece solo después de la pubertad en pacientes susceptibles. Aparece más en mujeres, son de crecimiento lento.

148. Torus palatino TRATAMIENTO Sólo se remueve por condiciones protésicas, o por un traumatismo frecuente a la mucosa. Puede haber recurrencia a la excisión.

149. TORUS MANDIBULAR

150. Torus mandibular CARACTERÍSTICAS Excrecencia nodular exofítica de hueso cortical denso localizada en el área canina/premolar del lado lingual de la mandíbula. Se encuentra generalmente a ambos lados de la parte lingual de la mandíbula. Aparece en algunos pueblos en el 30% de los adultos. Suelen ser multilobulados y pueden llegar a ser muy grandes, se erosionan fácilmente y curan con lentitud.

151. Torus mandibular TRATAMIENTO Sólo se remueve por condiciones protésicas, o por un traumatismo frecuente a la mucosa. Puede haber recurrencia a la excisión.

152. TUMORES MALIGNOS DE TEJIDO CONECTIVO

153. FIBROSARCOMA

154. FIBROSARCOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia maligna de las células fibroblásticas . Normalmente aparecen en el cuello, pero pueden afectar las encías, lengua, mucosa bucal o el suelo de la boca. Se puede originar del endostio, periostio o ligamento periodontal. Es rápidamente proliferante y firme e indurado a la palpación. Las lesiones de mayor tamaño pueden presentar ulceración del epitelio superficial.

155. FIBROSARCOMA HISTOPATOLOGÍA Tumor de gran celularidad , formado por células con núcleos anaplásicos fusiformes y citoplasma eosinófilo , mezclados con finas fibras de colágeno. Las figuras mitóticas son numerosas y muchas de ellas atípicas. Las células se disponen en fascículos, formandu un patrón en raspa de pescado.

156. FIBROSARCOMA TRATAMIENTO Remoción quirúrgica Extirpación radical amplia. Resección radical en maxilares. Pronóstico malo, sea cual sea el régimen terapéutico.

157. LIPOSARCOMA

158. LIPOSARCOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia maligna rara de la cavidad oral, formada por un amplio espectro de patrones histológicos de células adiposas. Existen 4 tipos de Liposarcomas : Bien diferenciado Mixoide Células redondas Pleomórfico Pueden aparecer en las regiones sublingual y bucal.

159. LIPOSARCOMA HISTOPATOLOGÍA Células redondeadas, escasamente diferenciadas, únicamente con pequeños focos de vacuolización citoplasmática. Anaplasia. Células en anillo de sello.

160. LIPOSARCOMA TRATAMIENTO Tienden a metastatizar en localizaciones como pulmones, hueso y cerebro. Intervención quirúrgica con extirpación radical

161. HEMANGIO- ENDOTELIOMA

162. HEMANGIO - ENDOTELIOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia benigna que consta de una doble población de fibroblastos y macrófagos. Raro en cabeza y cuello, pero es común en el resto del cuerpo. Puede ocurrir en el hueso, donde es más agresivo. Aparece en el final de la vida adulta, raro en niños, más frecuente en hombres. Tiene una alta recurrencia y metástasis que depende de la ubicación anatómica, localización superficial o profunda y tamaño.

163. HEMANGIO - ENDOTELIOMA HISTOPATOLOGÍA Proliferación de fibroblastos. Proliferación de Macrófagos. Proliferación de Células Gigantes.

164. HEMANGIO - ENDOTELIOMA TRATAMIENTO Excisión quirúrgica. Localización es importante, puede incluso necesitar una amputación de la parte afectada.

165. HEMANGIO- PERICITOMA

166. HEMANGIO - pericitOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia rara derivada de Pericitos (localizados en los capilares y vénulas entre la membrana basal y el endotelio). Aparece como una masa en cualquier sitio del cuerpo. Raro en cabeza y cuello.

167. HEMANGIO - pericitOMA HISTOPATOLOGÍA Proliferación de Células mesenquimatosas ovales o fusiformes. Vasos con paredes delgadas y contornos en astas de ciervo.

168. HEMANGIO - pericitOMA TRATAMIENTO Resección quirúrgica amplia.

169. SARCOMA DE KAPOSI

170. SARCOMA DE KAPOSI CARACTERÍSTICAS Lesiones vasculares maculares o nodulares que se presentan en forma aislada o múltiple en la mucosa y la piel de pacientes infectados por VIH: las lesiones están constituidas por células endoteliales atípicas en proliferación y son un signo de que el paciente padece del SIDA. Las lesiones son de color rojizo o púrpura intenso y pueden ser maculares o nodulares. Las localizaciones predominantes en la cavidad oral son los paladares duro y blando, seguidos por la encía del maxilar superior.

171. SARCOMA DE KAPOSI CLASIFICACIÓN Se puede clasificar en: Típico: aparece como nódulos multifocales de color rojo marrón, en la piel de extremidades inferiores, con un pronóstico reservado. Endémico: Extremidades de personas de raza negra, ataca más a la piel, pronóstico moderado, tras un curso prolongado. Por Inmunodeficiencia: Por estados de inmunodeficiencia, trasplantes o SIDA. No se limita a extremidades y puede ser multifocal. Puede ser rojo o azul.

172. SARCOMA DE KAPOSI HISTOPATOLOGÍA Células fusiformes con aspecto blando. Eritrocitos extravasados. Asemeja al Granuloma Piógeno. Aparece Hemosiderina en el Kaposi Avanzado.

173. SARCOMA DE KAPOSI TRATAMIENTO Radiación. Quimioterapia intralesional. Si es más grande, se utiliza quimioterapia sistémica.

174. SARCOMA DE EWING

175. Sarcoma de ewing CARACTERÍSTICAS Tumor óseo sumamente maligno que se cree originado a partir de células óseas primitivas. Sus células de origen y su histogénesis no se han resuelto aún. Es más común en el fémur y en los huesos pélvicos, solo un 1% afecta a los maxilares. Tiene preferencia por pacientes más jóvenes, raras veces se observa en mayores de 30 años, predilección por hombres. Los síntomas más comunes incluyen: Dolor Tumefacción Deformidad facial Destrucción de hueso alveolar Aflojamiento de dientes

176. Sarcoma de ewing RADIOLOGÍA Aspecto apolillado, simulando una osteomielitis con márgenes confusos. El periostio suele tener un recubrimiento laminar que se designa como reacción en “papel de cebolla”.

177. Sarcoma de ewing HISTOPATOLOGÍA Pueden haber células pequeñas y redondas con núcleos teñidos de color oscuro y citoplasma delineado claramente. Células más grandes con un núcleo finamente granuloso y un citoplasma tenue mal definido.

178. Sarcoma de ewing TRATAMIENTO La cirugía se emplea para pequeñas lesiones en unión con otras modalidades. El pronóstico depende del grado de las metástasis y de la eficacia de la quimioterapia. Resección o radiación para control local.

179. CONDROSARCOMA

180. CONDROSARCOMA CARACTERÍSTICAS Neoplasia ósea maligna rara de los maxilares, generalmente de la parte anterior del maxilar superior, constituida por una proliferación de condroblastos gruesos o células mesenquimatosas fusiformes y cartílago anormal, pero no osteoide ni hueso. Se presenta a cualquier edad pero tiene un pico de incidencia en el grupo de edades de 30 a 40 años. La obstrucción nasal y las dificultades para la respiración suelen ser signos de presentación. En las lesiones de mayor tamaño pueden presentarse dolor y parestesias.

181. CONDROSARCOMA RADIOLOGÍA Generalmente suele tener el aspecto de un área radiotransparente “apolillada” dilatada con límites confusos que contiene puntos o manchas radioopacas diseminadas. El ensanchamiento de la membrana periodontal de los dientes asociados es un hallazgo común.

182. CONDROSARCOMA HISTOPATOLOGÍA Pueden ser bien diferenciados y parecerse a una lesión cartilaginosa benigna o pueden ser anaplásicos , formados por células fusiformes con escasa evidencia de formación de cartílago. Se gradúan de I a III en función de la cantidad y madurez del cartílago y la proporción y grado de anaplasia de células. En los grados II y III existen áreas de tejido mixoide.

183. CONDROSARCOMA TRATAMIENTO Extirpación quirúrgica amplia. La extensión del margen quirúrgico depende del tamaño y grado de la lesión. La metástasis suele afectar a los pulmones y huesos. El pronóstico de las lesiones de los maxilares es peor que el de las lesiones que aparecen en otras localizaciones.

184. OSTEOSARCOMA

185. OSTEOSARCOMA CARACTERÍSTICAS Es el más común de hueso después del mieloma de células plasmáticas. Se origina de la enfermedad de Paget , una displasia fibrosa, tumor de células gigantes u osteomielitis crónica. Se clasifica de acuerdo a su sitio de origen: Tipo convencional: originado en la cavidad medular. Tumores corticales: superficie periostial . Osteosarcomas extraesqueléticos : tejido blando. Predilección por sexo masculino , segundo decenio de la vida, aparece en el cuerpo de la mandíbula, sínfisis, ángulo mandibular, ATM, rama ascendente.

186. OSTEOSARCOMA HISTOPATOLOGÍA Estroma sarcomatoso que produce tumor osteoide. Patrones histológicos: osteoblásticos , condroblásticos , fibroblásticos .

187. OSTEOSARCOMA TRATAMIENTO El mandibular tiene mejor pronóstico que el maxilar. El tratamiento más adecuado es una maxilectomía o mandibulectomía radical . Radioterapia y quimioterapia para prevenir recurrencias.

188. LINFOMA DE HODGKIN

189. LINFOMA DE HODGKIN CARACTERÍSTICAS Es una neoplasia maligna de un tipo específico de célula precursora linfoide no identificada. Se conoce como célula de Reed- Sternberg . Existen cuatro subtipos que se clasifican según las características de la población linfocitaria: Predominio linfocítico : pronóstico muy bueno. Esclerosis nodular : bueno Celularidad mixta : regular Deplección linfocítica : malo

190. LINFOMA DE HODGKIN CARACTERÍSTICAS De acuerdo a su estadio clínico se clasifica en: Etapa 1: afección de un solo ganglio linfático regional Etapa 2: dos o más ganglios linfáticos dl mismo lado del diafragma o un sitio extralinfático o 1 órgano y uno o más ganglios del mismo lado del diafragma. Etapa 3: Afección regional de ganglios linfáticos de ambos lados del diafragma o afección localizada en un órgano extralinfático . Etapa 4: Afección diseminada de 1 o más órganos o tejidos extralinfáticos con o sin hipertrofia de ganglios linfáticos.

191. LINFOMA DE HODGKIN HISTOPATOLOGÍA Identificación de la célula de Reed- Sternberg (esta célula es binucleada , a veces multinucleada, con núcleos redondos u ovalados y bastante grandes). Todos los linfomas comparten desaparición de la estructura ganglionar normal.

192. LINFOMA DE HODGKIN TRATAMIENTO Depende del estadio de la enfermedad y del subtipo histomorfológico . El linfoma que tiene predominio linfocitario en estadio 1 tiene un pronóstico excelente y la mayoría de los pacientes superarán la enfermedad tras radioterapia y quimioterapia. El tipo de depleción linfocitaria y estadio 4 acarrea el peor pronóstico y la mayoría de los enfermos no sobrevivirá 12 meses.

193. LINFOMA DE BURKITT

194. LINFOMA DE BURKITT CARACTERÍSTICAS Tipo de linfoma descrito inicialmente en áfrica ecuatorial, asociado con el virus del Epstein- Barr y con tendencia a afectar los maxilares de los niños. Se da en 3 formas : Tipo endémico: observado en África Ecuatorial Tipo no endémico, no africano, identificado en Europa. Tipo asociado al SIDA . El índice hombre / mujer es de 2:1 . Suele presentar tumores muy voluminosos del maxilar superior y mandíbula. Son firmes y la mucosa oral que lo recubre suele estar hemorrágica o ulcerada. Generalmente las masas son indoloras y no se observan trastornos sensoriales.

195. LINFOMA DE BURKITT HISTOPATOLOGÍA Proliferación neoplásica de células que contienen antígenos para la diferenciación de células de la superficie de linaje. El africano presenta lagunas que contienen macrófagos con detritus celulares fagocitados.

196. LINFOMA DE BURKITT TRATAMIENTO Se han empleado quimioterapia y radioterapia . La poliquimioterapia tiene un efecto dramático sobre el linfoma de Burkitt . Es posible que los tumores lleguen literalmente a fundirse, normalizándose el tamaño de los maxilares a las 2 semanas de iniciado el tratamiento. Se prescriben generalmente ciclofosfamida , sulfato de vincristina y metotrexato . La supervivencia a los 5 años es menos al 30%. A pesar de la respuesta de la quimioterapia, suelen haber recidivas y nuevas lesiones con el tiempo.

197. TUMOR METASTÁSICO DE LOS MAXILARES

198. TUMOR METASTÁSICO DE LOS MAXILARES DESCRIPCIÓN Los carcinomas son los tipos de cáncer más comunes que metastizan a la boca y maxilas. Aunque los tejidos blandos pueden ser afectados, la metástasis hacia los huesos, en especial la mandíbula posterior son considerablemente más normales. Puede ser multifocal en estos tejidos . La incidencia de estos cánceres es desconocida ya que normalmente es una manifestación de enfermedades avanzadas. Viene con un pronóstico grave, ya que representa una enfermedad avanzada y los pacientes mueren alrededor de un año después.

199. TUMOR METASTÁSICO DE LOS MAXILARES DESCRIPCIÓN El cáncer más común que metastiza a maxilares es el de próstata, mama, pulmón, colon, riñones, tiroides, hepatocelular, etc. El cáncer se metastiza mediante la vía epitelio – mesenquimal, en el cual las células adquieren características de células mesenquimales, se desatan, salen de la matriz extracelular e interactúan con células endoteliales y entran al sistema linfático y sanguíneo.

200. TUMOR METASTÁSICO DE LOS MAXILARES MANIFESTACIONES CLÍNICAS Dolor de tejido óseo y blando, pérdida de dientes, parestesia del labio inferior, masa tumoral en un lugar de extracción que no cura, ulceración, crecimiento exofítico . Mayor frecuencia en pacientes de más de 50 años , aunque puede presentarse en niños y jóvenes . Tiene predilección por el maxilar inferior, por su rico soporte sanguíneo en partes activas de hematopoyesis, pero no tiene predilección por género. El síntoma más común es la hipoestesia mentoniana o mentón entumecido.

201. TUMOR METASTÁSICO DE LOS MAXILARES TRATAMIENTO Normalmente el tratamiento es solo paliativo, la mayoría de los pacientes muere a los 3 años.

202. TUMORES BENIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES

203. ADENOMA PLEOMORFO

204. ADENOMA PLEOMORFO DESCRIPCIÓN Tumor más frecuente de las glándulas salivales (también llamado tumor mixto ). Es de crecimiento lento y bien delimitado . Es blando o ligeramente firme a la palpación y libremente desplazable en las glándulas salivales mayores de mayor tamaño. En la parótida es por lo general esférico y suele afectar el lóbulo superficial. El paladar es el sitio más común , seguido del labio superior, luego la mucosa bucal. Aparece en cualquier edad, aunque el 60% de los casos aparecen entre la tercera y quinta década de vida. Más frecuente en hombres.

205. ADENOMA PLEOMORFO HISTOPATOLOGÍA Transformación de epitelio metaplásico en elementos escamosos. Presencia de una marcada cápsula fibrosa, que distingue entre procesos malignos y benignos.

206. ADENOMA PLEOMORFO TRATAMIENTO Los derivados de las glándulas principales se tratan mediante lobectomía o sialadenectomía . La enucleación está siempre contraindicada . En cavidad oral deben extirparse las lesiones palatinas, mucosa que las recubre y el periostio.

207. CISTADENOMA PAPILAR LINFOMATOSO

208. Cistadenoma papilar linfomatoso DESCRIPCIÓN Lesión benigna de las glándulas salivales , con un potencial de crecimiento limitado, que afecta sobretodo a la cola de la glándula parótida y está formada por espacios quísticos con proyecciones intraluminales , revestidos por una doble capa de células eosinófilas cilíndricas. También conocido como tumor de Warthin , es el más benigno, considerado más un hamartoma que un tumor. Afecta fundamentalmente a la parótida y es extremadamente raro en otras glándulas. Se localiza siempre sobre el ángulo de la mandíbula, en el lóbulo superficial, bien encapsulado y es móvil. Al comprimirlo con los dedos el tumor es “ pastoso ”.

209. Cistadenoma papilar linfomatoso HISTOPATOLOGÍA Espacios quísticos revestidos por células cilíndricas seudoestratificadas con un citoplasma eosinófilo muy nítido.

210. Cistadenoma papilar linfomatoso TRATAMIENTO La enucleación es probablemente suficiente para la mayoría de los casos, pero debido a su multicentricidad , la mayoría de los cirujanos recomiendan lobectomía superficial para prevenir recidiva o aparición de un nuevo tumor. La tasa de recurrencia es inferior al 10% .

211. MIOEPITELIOMA

212. mioepitelioma DESCRIPCIÓN Se compone completamente de células mioepiteliales . La mayor parte se originan en la glándula parótida y, menos a menudo, en la glándula submandibular y glándulas salivales menores intrabucales . Masas circunscritas e indoloras dentro de la glándula afectada. Incidencia igual en ambos sexos, aparece desde el 3ero hasta el 9no decenio de vida .

213. mioepitelioma HISTOPATOLOGÍA Células plasmacitoides o fusiformes. Poco estroma de fondo, hasta anormalidades con concentración significativa de elementos mucoides o mixoides dispuestos entre las células mioepiteliales .

214. mioepitelioma TRATAMIENTO Resección conservadora de anomalías originadas en glándulas salivales menores que incluya un delgado borde de tejido circundante normal. Si está en parótida, se recomienda una Parotidectomía superficial. El pronóstico es excelente e improbables las recurrencias.

215. SÍNDROME DE SJÖGREN

216. Síndrome de sjögren DESCRIPCIÓN Grupo de enfermedades autoinmunes con marcada predilección por mujeres , cuyo componente más llamativo es un intenso proceso autoinmune mediado por linfocitos T en las glándulas salivales y lagrimales. Provoca xerostomía y xeroftalmia . Si solo afecta a las glándulas salivales y lagrimales sin otras manifestaciones se denomina síndrome de sjögren primario . Si hay anomalía vinculada con el tejido conjuntivo se le conoce como síndrome secundario de sjögren .

217. Síndrome de sjögren HISTOPATOLOGÍA Presencia de linfocitos T y B , siendo los T los más abundantes . Al haber linfocitos aumentados, se produce una destrucción progresiva y pérdida de unidades acinares . Se producen islotes mioepiteliales .

218. Síndrome de sjögren TRATAMIENTO No existe tratamiento eficaz para el SS . La sequedad empeora progresivamente, aunque algunos pacientes conservan cierto grado de secreción. Los tratamientos son solo para aliviar los síntomas . Se utilizan sustitutos de saliva , y para evitar el desarrollo de la caries radicular se aplican diariamente geles tópicos de flúor y una meticulosa higiene oral.

219. TUMORES MALIGNOS DE GLÁNDULAS SALIVALES

220. ADENOMA PLEOMORFO MALIGNO

221. Adenoma pleomorfo maligno DESCRIPCIÓN En una baja proporción se origina de un carcinoma ex adenoma pleomorfo. Se considera una variante maligna del adenoma pleomorfo . Se caracteriza por aparecer en el seno de un tumor mixto , por lo que para su diagnóstico es necesario identificar este último o bien que se manifieste como una recidiva.

222. Adenoma pleomorfo maligno HISTOPATOLOGÍA Su diagnóstico histológico es difícil, por lo similar a su variedad benigna. Células que asemejan estructuras epiteliales.

223. Adenoma pleomorfo maligno TRATAMIENTO Remoción quirúrgica. Parotidectomía Excisión quirúrgica.

224. CARCINOMA QUÍSTICO ADENOIDE

225. Carcinoma quístico adenoide DESCRIPCIÓN Tumor salival maligno que puede desarrollarse a partir de las glándulas salivales mayores o menores. Formado por células cúbicas que forman un patrón sólido, cribiforme (aspecto de queso suizo) o tubular, con tendencia a la invasión de los espacios linfáticos perineurales . Es raro en niños , la incidencia máxima se da en la sexta década de la vida. Ligera predominancia por el sexo femenino . Es más frecuente en la parótida, masa subcutánea situada por delante o debajo del oído. Con el tiempo la masa se hace indurada y fija. Es común la afección del nervio facial .

226. Carcinoma quístico adenoide HISTOPATOLOGÍA Son raras las figuras mitóticas. Nidos ovalados de células epiteliales cúbicas o poligonales. El patrón cribiforme es clásico. Existen islotes tumorales , que tienen múltiples espacios y le dan el aspecto de queso suizo .

227. Carcinoma quístico adenoide TRATAMIENTO Tiene capacidad de recidivar tras muchos años después de una extirpación inicial. Casi el 40% de los pacientes presentan metástasis. En las glándulas principales el tratamiento de elección es la sialadenectomía total.

228. CARCINOMA MUCO EPIDERMOIDE

229. Carcinoma mucoepidermoide DESCRIPCIÓN Tumor maligno de las glándulas salivales con grado de agresividad variable, formado por células epiteliales ( epidermoides ) planas estratificadas y secretoras de moco, carece de cápsula. Pueden desarrollarse en toda la vida adulta, rara vez aparecen en la primer década de la vida. Casi la mitad se localizan en la parótida y casi el 20% en el paladar. El diámetro oscila entre 1 y 4 cm de diámetro.

230. Carcinoma mucoepidermoide HISTOPATOLOGÍA Presentan 3 tipos celulares predominantes: Células mucosas Células epidermoides Células intermedias Estos elementos se disponen en nidos y capas difusas que pueden circundar espacios quísticos. Carecen de cápsula verdadera.

231. Carcinoma mucoepidermoide TRATAMIENTO Debe adaptarse al tipo de tumor, su localización y grado de malignidad. El de bajo grado de glándulas salivales mayores tiene tendencia a metastatizar. En la parótida el tratamiento es la lobectomía , con extirpación de ganglios cervicales si existen ganglios regionales palpables. En los de alto grado se recomienda extirpación de ganglios regionales en ausencia de afectación palpable.

232. GRANULOMA PIÓGENO

233. Granuloma piógeno DESCRIPCIÓN Proliferación reactiva de crecimiento rápido de las células endoteliales, frecuente en las encías , generalmente en respuesta a una irritación crónica. No existe relación entre ninguna bacteria y la aparición de estas proliferaciones reactivas. Pueden aparecer en cualquier parte del cuerpo, siendo más frecuente en dedos de pies y manos, alrededor del lecho ungueal . Se observa con mayor frecuencia en la región de la papila interdental . Son extremadamente vasculares, lo que le da el color rojo.

234. Granuloma piógeno HISTOPATOLOGÍA Formado por tejido de granulación , representado por una plétora de canales vasculares anastomosados, revestidos por endotelio e inurgitados con eritrocitos. Las células endoteliales son generalmente redondeadas y vesiculosas. Parte del epitelio suele estar ulcerado .

235. Granuloma piógeno TRATAMIENTO Aunque se trata de hiperplasias reactivas, la tasa de recurrencia siempre es elevada. Si la paciente está embarazada , las recidivas son frecuentes. Tras su extirpación quirúrgica el tejido subyacente debe ser legrado a fondo y debe hacerse alisado radicular. La recidiva posquirúrgica de los granulomas piógenos extragingivales es rara.

236. HISTOPLASMOSIS

237. HISTOPLASMOSIS DESCRIPCIÓN Infección pulmonar crónica, debida a la inhalación de esporas de H. Capsulatum ; puede acompañarse de lesiones intraorales asociadas que consisten en una úlcera crónica parecida a una lesión maligna. Los pacientes con síntomas de infección presentan un periodo transitorio de fiebre, malestar, tos y disnea. La inmunidad se desarrolla rápidamente en casi todos los pacientes. En algunos casos aparecen granulomas y cavitación del tejido pulmonar.

238. HISTOPLASMOSIS DESCRIPCIÓN Las lesiones orales aparecen principalmente en las encías, lengua, paladar y mucosa de la mejilla . Tienen inicialmente el aspecto de un nódulo y una úlcera crónica con bordes elevados, así como induración del tejido circundante. El aspecto clínico se parece mucho al del carcinoma o la tuberculosis. E n los pacientes con inmunodeficiencias las lesiones de histoplasmosis pueden ser múltiples y extensamente diseminadas. La linfadenopatía es común y puede presentarse afectación del cerebro.

239. HISTOPLASMOSIS HISTOPATOLOGÍA Formación de granulomas pequeños , apenas visibles, que contienen histiocitos , con cantidades variables de microorganismos. Puede haber células gigantes multinucleadas dispersas. El microorganismo está presente en su forma de espora .

240. HISTOPLASMOSIS TRATAMIENTO Para la histoplasmosis diseminada, la administración de anfotericina B es el tratamiento de elección, mientras que se emplean azoles como auxiliares. En los trastornos por inmunodeficiencia, como el SIDA, las recidivas de la infección son un problema constante.