Patología gástrica

DR. ENRIQUE ORTIZ QUEVEDO
CIRUJANO ONCOLOGO

1. Patología GástricaPatología Gástrica
Dr. Enrique Ortiz Quevedo

3. 

7. Niveles ganglionaresNiveles ganglionares
Cardiales derechos e izquierdos
Curvaturas mayor y menor
Pilóricos derecho e izquierdo
Gástrico izquierdos
Tronco celiaco, art. Esplénica.
Hepática común . Hilio esplénico,
Porta
Ligamento hepato duodenal – Raíz de art.
Mesentérica superior – cabeza páncreas - art
cólica media – para aórticos

9. Mucosa gástrica: glándulas Mucosa gástrica: glándulas
corpofundicascorpofundicas
Células mucosa cervicales >>> moco
Células parietales u oxinticas>>> ClH y
factor intrinseco.
Células principales o cimogenas >>>
pepsina.
Células enteroendocrinas

10. Mucosa gástrica : AntroMucosa gástrica : Antro
Células mucosecretoras >>> moco
Células G >>>>> Gastrina

12. Patología quirúrgica ulcerosa Patología quirúrgica ulcerosa
Dolor
Sangrado
Obstrucción
Perforación

13. Localización de las úlcerasLocalización de las úlceras
Curvatura menor y unión gastro-esofágica
son probablemente malignas.
 Prepiloricas y duodenales .- Se relacionan
con hiperacidez o AINES.
Duodeno III – IV . Hipergastrinemia o
Sindrome de Zollinger- Ellison

14. Perforación Perforación
Consumo de AINES
Tabaquismo
Helicobacter pylori

15. Parche de GrahamParche de Graham

16. HemorragiaHemorragia
Es la causa más frecuente de muerte en
pacientes con enfermedad ulcero péptica
Objetivos.
Control de la hemorragia
Tratamiento del trastorno subyacente de la
secreción ácido péptica

17. PiloroplastiaPiloroplastia

20. PiloroplastiaPiloroplastia

21. Cáncer gástricoCáncer gástrico
Es el segundo más frecuente en el Ecuador
y la primera causa de muerte por cáncer.
Síntomas.- Inespecificos al inicio, luego
dolor abdominal, perdida de peso, sangrado,
obstructivos, ascitis.
Diagnostico.- Endoscopía digestiva alta
mas toma de biopsia
Tratamiento.- quirúrgico

24. Factores de riesgoFactores de riesgo
Infección por H. Pylori- Mayor de 60
años,sexo masculino, baja ingesta de frutas
y verduras. Dietas ricas en alimentos
salados o ahumados,cigarrillo . Gastritis
atrófica, pólipos adenomatosos gástricos,
metaplasia intestinal gástrica. Antecedentes
familiares de cáncer gástrico.

25. Tipos histológicos Tipos histológicos
Adenocarcinoma.- Es el 85% de todos los
cánceres de estomago son dos tipos
intestinal y difuso.
Linfomas gástricos tipo MALT-
Leimiosarcomas gástricos

26. Cáncer gástrico de fondoCáncer gástrico de fondo

30. Clasificación de BormannClasificación de Bormann
BORMANN I
BORMANN II

BORMANN III

BORMANN IV

31. TNMTNM
T1
T2
T3
T4

32. Cáncer gástricoCáncer gástrico

33. Cáncer gástricoCáncer gástrico

34. Cáncer GástricoCáncer Gástrico

36. Trastornos por cirugía gástricaTrastornos por cirugía gástrica
Dumping
Sindrome de asa ciega

37. Billroth IBillroth I

38. Billroth IIBillroth II

39. Billroth II -“Y” de RouxBillroth II -“Y” de Roux

40. Gastrectomía totalGastrectomía total

41. DumpingDumping
Síndrome de vaciamiento rápido.- puede
presentarse 20% de los pacientes
gastrectomizados.
Síntomas.- Nausea, vómito, diarrea ,
sudoración, taquicardia , hipotensión
arterial, hipoglucemia

42. Dumping precozDumping precoz
Precoz.- Inicia a los 15 o 30 minutos de la
ingesta de alimentos. Se produce por
vaciamiento rápido del estomago.
Se aconseja dar dieta fraccionada en5-6
raciones. Poco líquido. Evitar la leche.

43. Dumping tardioDumping tardio
Se da a las 2 – 3 horas de la ingesta, se
produce por llegada de glúcidos al yeyuno,
lo que produce hipoglicemia, por aumento
rápido de la secreción de insulina.
Lo principal es evitar la glucosa en las
comidas

44. Síndrome de asa ciegaSíndrome de asa ciega
Se produce cuando en el asa aferente en las
gastro entero anastomosis el transito se
vuelve lento y hay sobrecrecimiento
bacteriano, las sales biliares no llegan
adecuadamente al yeyuno, hay déficit de
absorción vitaminas lipo solubles y de Vit.
B12 por el alto consumo por el crecimiento
bacteriano

45. Síndrome de asa ciegaSíndrome de asa ciega
Síntomas .- Nauseas , diarrea , sensación de
llenura.
Tratamiento.- Antibióticos, Vitamina B12.
Reparación quirúrgica

46. Cirugía gástrica endoluminalCirugía gástrica endoluminal
Minimamente invasiva- Se utiliza :
resección de cáncer gástrico precoz,
Resección de tumores estromales
endoluminales.
Drenaje de pseudoquistes de páncreas

47. Cirugía gástrica endoluminalCirugía gástrica endoluminal

48. Cirugía gástrica endoluminal Cirugía gástrica endoluminal

49. Cirugía gástrica endoluminalCirugía gástrica endoluminal

50. ApetitoApetito
Peptidos orexigenos.-
Neuropeptido Y: El más potente estimulante del apetito,
disminuye el gasto energético y estimula la lipogénesis en
el hígado y del tejido adiposo
Proteina R Agouti.- Es antagonista de receptores de la
melanocortina, se encuentra en el hipotalamo, esta
aumentada en los obesos

51. SaciedadSaciedad
Peptido anorexigenos
Pro-opio-melanocortina POMC.- Se une a
receptores de la melanocortina e inhibe la
proteina Agouti.
Transcriptasa relacionada con la cocaina –
anfetaminas CART. – Es un poderoso
inhibidor del apetito

52. Factores periféricos en la regulación del Factores periféricos en la regulación del
apetitoapetito
Peptido YY.- Se sintetiza en el colon,
bloquea la liberación del neuropeptido Y,
disminuye la sensación del hambre.
Leptina.- al unirse a sus receptores
hipotalamicos produce sensación de
saciedad

53. Factores periféricos de la regulación Factores periféricos de la regulación
del apetitodel apetito
Grelina.- péptido estimulante del apetito
secretado por el estomago, aumenta antes
de las comidas y disminuye despues de esta.
 Colecistokinina.- Se produce en el duodeno
en respuesta a la presencia de alimentos, e
inhibe el vaciamiento gástrico, dando
sensación de saciedad.