Med. Vet. Edgardo Mazzini
GH Acciones catabólicas
directas
Grasas Hidratos de Carbono
Aumento de
la lipólisis
Hiperglucemiante.
Antagonismo insulínico.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
IGF-1
GH Acciones anabólicas
indirectas
Esqueléticas Extraesqueléticas
Incremento de la
condrogénesis.
Crecimiento esquelético.
Aumento de la síntesis
proteica.
Aumento de la proliferación
celular
Patologías Hipofisarias
•Enanismo hipofisario.
•Acromegalia.
•Alopecia sensible a la GH.
•Diabetes insípida.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Enanismo Hipofisario
•Déficit de GH y secundariamente de IGF-I.
•Se puede asociar con déficit de TSH, prolactina
y gonadotrofinas.
•Rara vez se afecta la secreción de ACTH.
•No se evidencian lesiones en la neurohipófisis.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Enanismo Hipofisario
Etiología
•Quiste pituitario.
•Hipoplasia pituitaria.
•Sindrome de insensibilidad a la GH.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Signos Clínicos
•Musculoesqueléticos.
Detención del crecimiento.
Cierre retardado de las placas de crecimiento.
Deformaciones óseas.
Erupción dental retardada.
•Reproductivos.
Atrofia testicular.
Flaccidez prepucial.
Ausencia de ciclos estrales.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico
•Reseña, anamnesis y exploración física.
•Dermohistopatología.
•Diagnóstico diferencial con otras
endocrinopatías:
1.Hipotiroidismo.
2.Hipoadrenocorticismo.
3.Hiperadrenocorticismo.
4.Diabetes mellitus.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Evaluación Endocrinológica
•Concentración sérica basal de GH.
•Prueba de estimulación con clonidina
(agonista α-adrenérgico).
•Prueba de estimulación con xilazina ( acción
similar a la clonidina).
•Administración de GHRH.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Alopecía Sensible a la GH
•Hiposomatotropismo.
•Síndrome descripto en animales adultos.
•Atrofia de estructuras dérmicas y epidérmicas.
•Retardo del crecimiento piloso.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Alopecía Sensible a la GH
•Alopecía bilateral simétrica en tronco, cuello,
pabellones auriculares, rabo y caudomedial de
los muslos.
•Hiperpigmentación de zonas alopécicas.
•Fácil depilación.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Alopecía Sensible a la GH
Diagnóstico Diferencial
1.Desequilibrio de hormonas sexuales
gonadales.
2.Hiperadrenocorticismo.
3.Hipotiroidismo.
4.Diabetes mellitus.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Acromegalia
•Hipersomatotropismo en el animal adulto.
•Sobrecrecimiento de tejido conectivo, huesos y
vísceras (riñón, corazón).
•En felinos la causa más frecuente es el adenoma de
células somatotropas.
•En caninos es inducida por la administración
prolongada de progestágenos.
•Producción de GH en epitelio ductal de glándulas
mamarias.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Progesterona
GH
Acciones metabólicasAcción en los tejidos
Metabolismo de H de C
(hiperglucemia)
Metabolismo proteico
Metabolismo hidromineral
Metabolismo lipídico
IGF s
Crecimiento
Tejido MuscularEsqueleto
Hiperinsulinemia
Diabetes Mellitus
Acromegalia
Adenoma
Senecat 2000
Felinos
Caninos
Acromegalia
•Principales características clínicas:
1.Poliuria / polidipsia / polifagia.
2.Aumento del tamaño corporal.
3.Artropatías degenerativas.
4.Organomegalia (hepatomegalia,
renomegalia).
5.Signos neurológicos en los tumores
hipofisarios. Neuropatía diabética.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Acromegalia
6. Proliferación de tejido óseo ( hueso
subperióstico).
7. Proliferación de tejido conectivo.
8. Cara ancha, prognatismo inferior.
9. Cardiomegalia / cardiomiopatía.
10. Hipercolesterolemia, hiperfosfatemia,
eritrocitosis.
11. Aumento de FAS y ALT (GPT).
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico
•Signos clínicos.
•Hiperglucemia
•Glucosuria.
•Hipercolesterolemia, hiperfosfaturia, FAS y
ALT.
•Signos de IRC.
•TAC.
•Resonancia Magnética.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tratamiento
•Terapia radiante.
•Terapia médica: bromocriptina.
•Terapia quirúrgica: OVH en caninos, cirugía
de adenoma.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hormona Antidiurética
•Receptor V 1a: acciones cardiovasculares,
glucogénesis hepática, agregación plaquetaria,
contracción uterina.
•Receptor V1b: produce liberación de ACTH.
•Receptor V2: incrementa permeabilidad al agua
por expresar la aquaporina-2 presente en
T.Colector.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Insípida
•Diabetes insípida central:
I.Primaria o idiopática.
II.Secundaria a :
Traumatismos.
Neoplasias.
Inflamaciones o malformaciones.
Causas congénitas.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Insípida
•Diabetes insípida nefrogénica:
I.Primaria o congénita.
II.Secundaria a :
Enfermedad renal crónica. Acromegalia.
Hipercalcemia. Hipertiroidismo.
Trastornos hepáticos. Síndrome de Cushing
Piómetra. Síndrome de Addison.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Insípida
•Poliuria.
•Polidipsia.
•Nicturia.
•Densidad urinaria en las pruebas de
concentración, nunca superior a 1,015 –
1,020.
•En las formas secundarias aparecen los signos
de la enfermedad de base.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Insípida
Tratamiento
•Desmopresina (DDVP) : 1- 4 gotas en la
conjuntiva ocular o en la mucosa nasal cada 12
hs. También se presenta como comprimidos
sublinguales e inyectables.
•Hidroclorotiazidas: 1 mg/kg cada 12 hs.
•Indometacina: inhibidor de la síntesis de PG.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipostenurica
Patologías del Eje
Tirotropo
Med. Vet. Edgardo Mazzini
TRH
TSH
T3/T4
+
+
-
-
frío
+
•estrés (SNS)
•SS
•GCC
-
-
" Proteólisis de Tgb
almacenada con de T3 y T4
en sangre
• ¯ coloide folicular
• transporte de I
• yodación de la tirosina y
del acoplamiento
• tamaño y actividad
secretora de las cel tiroideas
Hipotiroidismo Canino
•Hipotiroidismo primario: falla en la glándula
tiroides.
•Hipotiroidismo secundario: falla hipofisaria
(TSH).
•Hipotiroidismo terciario: falla en el
hipotálamo ( TRH).
•Hipotiroidismo congénito.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Respuesta clínica a la Levotiroxina sódica
( 0,02 mg/kg cada 12 hs )
Área de Mejoría Tiempo hasta evolución favorable
Estado mental y actividad 2 a 7 días
Lipemia y patología clínica 2 a 4 semanas
Anormalidades dermatológicas 2 a 4 meses
Anormalidades neurológicas 1 a 3 meses
Anormalidades cardíacas 1 a 2 meses
Anormalidades reproductivas 3 a 10 meses
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipertiroidismo Felino
•Enfermedad intrínseca de la glándula
tiroidea.
•Se afectan uno o ambos lóbulos .
•La lesión más común es el bocio
multilobular adenomatoso.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipertiroidismo Felino
•Tumores tiroideos malignos: carcinoma
folicular, carcinoma papilar.
•Bociogenos ambientales: ftalatos, polifenoles.
•Soja: isoflavonas.
•Selenio.
•Disminución de la expresión de proteína G.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico diferencial para gatos
con polifagia y pérdida ponderal
•Hipertiroidismo.
•Diabetes mellitus.
•Hiperadrenocorticismo cuando lleva a
diabetes mellitus.
•Sindrome de mala absorción – mala digestión.
•Enfermedades gastrointestinales.
•Dieta insuficiente o de mala calidad.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Datos de Laboratorio
•Aumento del hematocrito con eritrocitosis.
•Aumento de GOT, GPT y Fosfatasa Alcalina.
•Aumento de la densidad urinaria (1.035 o
más).
•En el EKG, aumento onda R, complejo QRS
ensanchado, bloqueo de rama derecha.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico
•T
4
basal.
•T
4
libre.
•Supresión con T
3
.
•Radiografía de tórax.
•Electrocardiograma.
•Ecocardiograma.
•Ecografía tiroidea.
•Centellografía.
Tratamiento
•Fármacos antitiroideos: metimazol 2,5 -5 mg
DT /día. Control cada 3 - 6 meses.
•Propanolol y otros beta bloqueantes.
•Tratamiento quirúrgico.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Neoplasia Tiroidea Canina
•Carcinomas invasivos no funcionales.
•La mayoría de los casos son eutiroideos o
hipotiroideos.
•Forman masas visibles en el cuello.
•Metástasis en varios órganos.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Metabolismo del Calcio
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Componente Sensor
Células paratiroideas
Células T.C.P.
Células C
Componente Efector
Células renales
Células óseas
Células intestinales.
Hipercalcemia
Hipocalcemia
Calcio total real = 3,5 – albúmina (g/dl) + calcio total (mg/dl)
Med. Vet. Edgardo Mazzini
CALCEMIA
100%
10 mg/dl
Unido a las
Albúminas
45%
Unido a bicarbonato,
fosfatos, citratos
5-10%
Ca Iónico
50%
5mg/dl
Hipercalcemia
•Intoxicación con vitamina D.
•Tumores malignos (PTHrP).
•Sindromes paraneoplásicos.
•Hiperparatiroidismo.
•Enfermedades crónicas.
•Enfermedad de Addison.
•Enfermedades óseas.
•Fármacos: diuréticos tiazídicos.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipercalcemia
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Signos Urinarios
Poliuria Polidipsia
Signos Neurológicos
Depresión
Cambios en el
Comportamiento
Calcificación de
Tejidos Blandos
Signos Gastrointestinales
Vómitos Constipación
Hipocalcemia
•Asociada al parto.
•Insuficiencia renal.
•Síndrome de mala absorción.
•Hipoparatiroidismo.
•Pancreatitis.
•Hipovitaminosis D.
•Hipomagnesemia.
•Fármacos: furosemida.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Vitamina D
3
•Acciones fisiológicas:
oAumenta la absorción de Ca
++
en el intestino.
oFacilita la reabsorción renal de Ca
++
.
oAumenta la actividad de los osteoblastos.
oFacilita la calcificación de la matriz ósea.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Vitamina D
3
Estimula su formación:
•Disminución del fosfato.
•Disminución de la
calcemia.
•Prolactina.
•GH.
•Somatotropinas.
•Calcitonina.
Inhibe su formación:
•Aumento del fosfato.
•Aumento de la
calcemia.
•Hipertiroidismo.
•Acidosis metabólica.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Calcitonina
•Acciones fisiológicas:
oInhibe la resorción ósea de Calcio y fosfatos.
oInhibe la actividad de los osteoclastos.
oAumenta la excreción urinaria de Calcio.
oEfectos renales: hipercalciuria, hiperfosfaturia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hormona Paratiroidea
•Acciones fisiológicas:
oAumentar la resorción ósea y movilización del Calcio.
oAumenta la reabsorción de Calcio (TCD) y la
excreción de fosfato (TCP).
oAumenta la formación de 1,25-(OH)
2
D
3
.
oEstimula a los osteoblastos y los osteoclastos con
predominio anabólico.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hiperparatiroidismo Primario
•Datos de laboratorio:
Hipercalcemia.
Hipofosfatemia.
Aumento FAS.
Hipocalciuria.
Hiperfosfaturia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hiperparatiroidismo Nutricional
•Relación Ca / P inadecuada en la dieta.
•La relación óptima es 2/1 a 1/1.
•Corregir dieta.
•Suplementar con vitamina D.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hiperparatiroidismo Renal
• Déficit de calcitriol renal.
•Datos de laboratorio:
Normo o hipocalcemia.
Normo o hiperfosfatemia.
Hipocalciuria.
Hiperfosfaturia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Datos Clínicos y de Laboratorio
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hemograma
Neutrofilia
Linfopenia
Eosinopenia
Eritrocitosis
Bioquímica
Aumento FAS
Aumento GPT.
Aumento colesterol
Hiperlipidemia
Disminución NUS
Hiperglucemia ligera
Signos
P / P / P
Distensión abdominal
Alopecía endocrina
Debilidad
Letargo
Hiperpigmentación
Signos neurológicos
Examen Físico
Atrofia y fragilidad de la piel Calcinosis cutis
Hepatomegalia
Debilidad muscular Atrofia testicular
Disnea
Análisis de Orina
Proteinuria
Glucosuria (en el 10%)
Densidad urinaria menor a
1,013.
Pruebas Diagnósticas
Confirman diagnóstico:
•Supresión con dexametasona a dosis baja.
•Estimulación con ACTH.
•Cociente cortisol /creatinina en orina.
Determinan el origen:
•Supresión con dexametasona a dosis alta.
•Determinación de ACTH endógena.
•Diagnóstico por imágenes.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Supresión con Dexametasona
•A dosis baja:
a.Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
b.Inyección e.v. de dexametasona 0.01 mg / kg.
c.Toma de muestra a las 2 y 6 horas.
d.En perros valores menores a 1,5 μg/dl.
e.En Cushing no hay supresión.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Supresión con Dexametasona
•A dosis alta:
a.Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
b.Inyección e.v. de dexametasona 0.1 mg/kg.
c.Toma de muestra a las 3 y 8 hs.
d.En tumor adrenal el valor es mayor al 50%.
e.En tumor hipofisario el valor es inferior al 50%
del valor basal.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Estimulación con ACTH
•Cortisolemia basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl G: 0.5 –
3.5 μg/dl ).
•Se aplica ACTH liofilizada vía e.v.
•Toma de muestra a los 60 minutos.
•VN: P hasta 20 μg/dl G hasta 12 μg/dl.
•En síndrome de Cushing el aumento es
grande.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Enfermedad de Cushing
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Enfermedad de Cushing
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Enfermedad de Cushing
Med. Vet. Edgardo Mazzini
TAC 3 a y 3b : tumor hipofisario corticotropinoma
TAC 3c y RNM 3d tumor adrenal derecho
Tratamiento
Med. Vet. Edgardo Mazzini
A los 4 meses de
tratamiento
Hipoadrenocorticismo Canino
•Enfermedad de Addison:
Menor secreción de GCC y Aldosterona.
a) Primario (inmunomediado).
b) Primario (iatrogénico).
c) Secundario (espontáneo).
d) Secundario (iatrogénico).
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipoadrenocorticismo Canino
•Predominio en hembras ( 76% ).
•Rango etario: media de 4 a 5,4 años.
•En hembras enteras: 3,9 años.
•En hembras castradas: 5,9 años.
•Mayor incidencia en machos castrados que en
machos enteros.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipoadrenocorticismo Canino
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Análisis de Sangre
Anemia
HiperKlemia
Hiponatremia
Hipocloremia
Hipercalcemia
Acidosis metabólica
Azoemia
GPT elevada
Aumento bilirrubina
Hipoglucemia
Análisis de orina
Densidad urinaria menos
de 1,030
Exploración Física
Depresión Debilidad
Colapso Hipotermia
LLC retrasado
Pulso débil
Bradicardia Dolor abdominal
Historia Clínica
Letargo Anorexia
Vómitos Diarrea
Pérdida de peso Temblores
Polidipsia Poliuria
Diagnóstico
•Radiología: microcardia, microhepatía, menor riego
sanguíneo en grande vasos.
•Electrocardiograma: QRS prolongado, menor
amplitud onda R, mayor amplitud onda T,
prolongación intervalo PR, paro auricular.
•Análisis de sangre y de orina.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Alteraciones del EKG relacionadas con
la hiperkalemia
Onda T picuda.
Aplanamiento de la onda P.
Prolongación del intervalo PR
Prolongación del complejo QRS.
Reducción de la amplitud de la onda R.
Bradicardia.
Fibrilación auricular.
Arritmias ventriculares.
Asistolia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hemograma Completo % afectado
Anemia no regenerativa 27
Eosinofilia 20
Neutrofilia 32
Linfocitosis 10
Ausencia de leucograma de estrés 92
Panel Bioquímico
Hiperpotasemia 95
Hiponatremia 81
Hipocloremia 42
Hipercalcemia 31
Azoemia 88
Hiperfosfatemia 68
Hipoglucemia 17
Aumento de las enzimas hepáticas 30-50
Acidosis metabólica 40
Hipoalbuminemia 6-39
Hipocolesterolemia 7
Orina
Densidad < 1,030 60
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico
a.Cortisol basal ( P: 0.5 – 6 μg/dl
G: 0.5 – 3.5 μg/dl ).
a.Estimulación con ACTH ( similar a la descripta
en el hiperadrenocorticismo).
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tratamiento
•Fluidoterapia.
•Glucocorticoides: dexametasona,
prednisolona.
•Mineralocorticoides: DOCA, pivalato de
dexoxicorticosterona (DOCP).
•Tratamiento de la acidosis.
•Tratamiento de la hipoglucemia.
•Corrección de la hiperpotasemia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tratamiento de la hiperkalemia
•Glucosa hipertónica al 10%: 4 - 10 mg / kg.
•Insulina regular: 0,06 – 0,12 UI / Kg.
•Bicarbonato de Sodio : 0,5 – 1 mEq / Kg.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Feocromocitoma
•Cantidad excesiva de catecolaminas
producidas por un tumor de células
cromafines de la médula adrenal.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Historia Clínica
Letargo Debilidad Anorexia
Colapso Vómitos Diarrea
P / P / P Pérdida de peso
Distensión abdominal
Examen Físico
Taquipnea Jadeo
Taquicardia Arritmias
Pulso débil
Debilidad muscular
Masa abdominal palpable
Edemas
Diagnóstico
•Diagnóstico por imágenes:
a. Rx.
b. Ecografía / Ecocardiograma.
c. Tomografía Computada.
•Determinación de la presión arterial.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Regulación de la Glucemia
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Mellitus
•Tipo 1: destrucción o pérdida de células beta
pancreáticas. Es insulinodependiente.
•Tipo 2: se caracteriza por presentar
resistencia a la acción de la insulina junto con
secreción insuficiente.
Es insulinoindependiente
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diabetes Mellitus
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tipo I
Caninos
Destrucción
autoinmune.
Amiloidosis
pancreática.
Infecciones.
Inflamaciones.
Causas
genéticas.
Tipo II
Felinos
Obesidad.
Glucocorticoides.
Progesterona.
GH.
Aumento de
hormonas
hiperglucemiantes.
Diabetes Mellitus
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Signos en el gato
Neuropatía diabética.
Debilidad muscular sobre todo en el
tren posterior.
Postura plantígrada.
Pelaje hirsuto.
Diagnóstico
•Signología clínica.
•Análisis de sangre: hiperglucemia,anemia leve,
leucograma de estrés, hipercolesterolemia,
aumento GOT y GPT.
•Urinálisis: glucosuria, densidad > 1020,
proteinuria, c. cetónicos.
•Determinación de fructosamina sérica ( VN
200- 320 µmol/ l ). Hemoglobina glicosilada.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Diagnóstico
•Fructosamina sérica: glucosa unida a albúmina,
refleja indirectamente la glucemia 2 a 3 semanas
previa a la prueba.
•Hemoglobina glicosilada: glucosa unida a la
hemoglobina, refleja el valor medio de la glucemia
entre 8 a 12 semanas previa a la prueba.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tratamiento Dietético
•Corregir la obesidad y mantener el peso ideal.
•Aportar la ingesta energética adecuada.
•Minimizar las fluctuaciones posprandiales de
la glucemia.
•Complementar con actividad física.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Hipoglucemiantes Orales
•Sulfoniulureas .
• Glipizida.
•Metformina.
•No usar en pacientes con sintomatología
grave o cetoacidosis.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Tratamiento con Insulinas
•Insulinas de acción rápida: regular.
•Insulinas de acción intermedia: NPH.
•Insulinas de acción lenta: cristalina.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Efecto Somogyi
Hiperglucemia de rebote inducida por la insulina.
Sobredosis
de Insulina
Hipoglucemia
Liberación de
Adrenalina ,
ACTH, GH,
glucagón
Gluconeogénesis,
glucogenolisis,
lipolisis
Hiperglucemia
Cetoacidosis Diabética
•La Glucemia es mayor a 250 - 270 mg/dl (> 14
mM/l)
•El pH arterial es menor de 7.35, el pH venoso
es menor de 7.30 o el Bicarbonato sérico es
menor de 15 mEq/l.
•Hay presencia de cetonuria y/o cetonemia.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Génesis de los
Cuerpos
Cetónicos
Signología
•Depresión
•Debilidad.
•Taquipnea.
•Vómitos.
•Respiración de Kussmaul (lenta y profunda).
•Aliento a acetona.
•Acidosis metabólica.
•Hiperglucemia, glucosuria, cetonuria.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Déficit de Insulina
Producción
de Glucosa
Catabolismo Proteico
Lipolisis
Utilización de
Glucosa
Hiperglucemia
Glucosuria
Diuresis Osmótica
Pérdidas de H
2O
K
+
Na
+
PO
4
Liberación de AA K
+
PO
4
Liberación
de Glicerol
Liberación de AGL
Hiperlipemia
Hígado Graso
Dolor Abdominal
β Oxidación
Cetogénesis
β –OHB / AcAc/ Acetona
Faltante Aniónico
Cetonuria
H
+
Pérdida de K
+
Hiperventilación
Náuseas
Vómitos
Deshidratación
Hipovolemia
Hemoconcentración
Polidipsia
Sed
Tratamiento
•Corregir la glucemia ( insulinoterapia).
•Reponer las pérdidas de agua y electrolitos a
través de la fluidoterapia ( K
+
).
•Corregir la acidosis metabólica ( CO
3H
-
).
•Solucionar la causa de la enfermedad.
•Controlar el aporte energético.
Med. Vet. Edgardo Mazzini
Insulinoma
•APUDoma.
•Tumor funcional, maligno y autónomo de
las células β del páncreas, no es sensible
a la concentración de glucosa plasmática.
Med. Vet. Edgardo Mazzini