pengertian dan tatalaksana pada Aritmia .pptx

aritmia

1. ARITMIA TAKIKARDIA ARITMIA BRADIKARIA

2. Takikardia 01.

3. Kriteria Diagnosis Takiaritmia

4. QRS Lebar – Reguler – Ventrikular Takikardi

5. Ciri khas : Non sinus, QRS lebar , regular Kriteria diagnosis : - terdapat 3 atau lebih ekstrasistol ventrikel yang berturutan Gambaran EKG : - frekuensi biasanya 160-200/ menit - bila P dapat dikenali , maka P dan QRS tidaK berhubungan : disosiasi AV - QRS melebar dan bizarre

6. Takikardi Ventricular berkas cabang : takikardia monomorfik dgn QRS lebar, tipe LBBB kadang RBBB dan aksis kiri. Umumnya dgn kardiomiopati dilatasi Takikardi Ventriculari diopatik dari out flow tract : takikardia monomorfik dgn QRS lebar, tipe LBBB dan aksis inferior. Umumnya dgn jantung normal. Takikardi Ventriculari diopatik dari dari LV : takikardia monomorfik dgn QRS lebar, tipe RBBB dgn aksis superior atau aksis kanan.

7. 4. Takikardi Ventricular Iskemik : takikardi monomorfik ataupun polimorfik dgn QRS lebar, pada pasien dgn riwayat serangan jantung/jantung koroner dan disfungsi ventrikel kiri. 5. Torsade de Pointes : takikardi monomorfik dgn QRS lebar, tipe LBBB dgn aksis inferior. Umumnya pada jantung normal.

8. QRS Lebar – Ireguler – Ventrikular Fibrilasi

9. Ventrikel fibrilasi (VF) : menunjukkan stimulasi cepat ventrikel yang tidak teratur dan tanpa kontraksi yang terkoordinasi . VF ditandai dengan pemanpilan yang tidak teratur dan kacau tanpa adanya bentuk gelombang QRS VF sering didahului oleh suatu episode VT yang mengalami degenerasi dan akibat dari pecahnya gelombang eksitasi menjadi beberapa gelombang re-entry yang lebih kecil dan menjalar ke miokard Paling sering ditemui pada pasien dengan penyakit jantung berat dan penyebab utama kematian pada infark miokard akut . Satu satunya terapi yang efektif adalah pemberian defibrilasi elektrik segera Setelah kembali menjadi irama normal baru dicari penyebab aritmia ( misal : elektrolit inbalance , hipoksemia , asidosis )

10. SINUS TAKIKARDIA TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKEL YANG PAROKSISMAL, ATRIAL FLUTTER TAKIKARDI - QRS SEMPIT - REGULER

11. SINUS TAKIKARDIA Laju nodus SA 100-180 x/ menit dengan gelombang P dan kompleks QRS normal Paling sering akibat ↑ tonus vagus simpatis dan / atau ↓ tonus vagal Fisiologis : saat olahraga Patologis : demam , hipoksemia , hipertiroidisme , hipovolemia , dan anemia

12. TAKIKARDIA SUPRAVENTRIKEL YANG PAROKSISMAL Laju denyut atrium 140-250 x/ menit Onset dan terminasi yang mendadak Kompleks QRS yang sempit /normal Mekanisme yang paling sering adalah re-entry yang melibatkan nodus AV, atrium, atau jalur aksesori antara atrium dan ventrikel

13. Depolarisasi atrium yang retrogard terjadi bersamaan dengan depolarisasi ventrikel  gelombang P retrogard dan QRS terjadi bersamaan  gelombang P tersembunyi di kompleks QRS  gelombang P tidak terlihat Pada kasus yang jarang  dapat ditemukan gelombang P retrogard yang terlihat jelas setelah kompleks QRS

14. ATRIAL FLUTTER Aktivitas atrium yang cepat dan regular, kecepatan denyut 180-350 x/ menit Impuls yang cepat mencapai nodus AV selama periode refrakter dan tidak berkonduksi ke ventrikel  laju ditingkat ventrikular lebih lambat  misal laju atrium 300 x/ menit dan terjadi blok 2:1 pada nodus AV maka laju ventrikel 150 x/ menit Gelombang P : tampilan sinusoidal atau “ gigi gergaji ”

15. QRS Sempit – Ireguler Atrial Fibrilasi

16. Atrial fibrilasi (AF) : irama kacau dengan laju atrium yang begitu cepat (350-600 kali/ menit ) sehingga gelombang P yang jelas tidak dapat dilihat di EKG Atrium fibrilasi ditandai dengan aktifitas atrium yang kacau tanpa terlihat gelombang P yang teratur dan laju ventrikel ireguler (QRS) Berdasarkan respon ventrikel terhadap irama fibrilasi dari atrium, maka AF dibagi menjadi : AF respon cepat : bila laju QRS > 100x/ menit AF respon normal : bila laju QRS 60 – 100x/ menit AF respon lambat : bila laju QRS < 60x/ menit

17. Karena gelombang P yang khas tidak terlihat pada EKG, maka gambaran EKG menunjukkan gelombang P sebagai undulasi beramplitudo rendah yang diselingi oleh kompleks QRS dan gelombang T Laju ventrikel rata-rata pada AF yang tidak diobati adalah sekitar 140-160 denyut / menit Penyakit yang meningkatkan tekanan dan ukuran atrium akan mencetuskan terjadinya AF seperti : Gagal jantung Hipertensi Penyakit arteri coroner Penyakit paru Tirotoksitosis dan konsumsi alhokol dapat memicu pada beberapa individu

18. Tanda dan gejala tergantung pada respon ventrikel Manifestasi klinis AF yang umum : palpitasi dan dyspnea Terapi pada AF akut : AF akut dengan hemodinamik stabil → medikamentosa AF akut dengan hemodinamik tidak stabil → kardioversi , lalu diikuti pengobatan medikamentosa Terapi medikamentosa pada AF : 1. Mengembalikan irama AF ke irama sinus : Amiodaron dosis 600 mg/ hari selama 1-2 minggu pertama dan 400 mg/ hari selama 1-2 minggu kedua , kemudian diikuti dosis pemeliharaan 200 mg/ hari 2. Mengontrol laju ventrikel : Mempertahankan laju ventrikel yang optimal : digoksin , betablocker, CCB non- dihidropiridin Menurunkan laju ventrikel : digoksin atau amiodaron 3. Mencegah tromboemboli : antikoagulan oral dan parenteral

19. Bradikardia 02.

20. AV BLOK Gangguan kondisi elektrik pada jantung (tertunda atau tidak ada) dari atrium ke ventrikel

21. 01 AV Blok Derajat 1

22. AV BLOK DERAJAT 1 Ritme : reguler Gelombang P : Normal PR Interval : memanjang (>0,20 detik) QRS : normal (0,08-0,12 detik)

23. 02 AV Blok Derajat 2 Tipe 1 (Wenckebach)

24. Blok AV derajat 2 ditandai dengan kegagalan intermitten konduksi AV yang menyebabkan gelombang P tidak diikuti QRS Derajat perlambatan impuls di AV meningkat bertahap setiap denyut hingga impuls benar benar terblok sehingga tidak terdapat QRS yang mengikuti satu Gelombang P. Blok tipe 1 merupakan hasil gangguan pada nodus AV Bersifat jinak , dapat ditemukan pada anak2, atlet terlatih dan orang dengan tonus vagal tinggi . Tidak diperlukan pengobatan kecuali pada kasus tertentu

25. 03 BLOK AV DERAJAT 2 TIPE II

26. BLOK AV DERAJAT 2 TIPE II Hilangnya konduksi AV intermiten yang tiba-tiba tanpa didahului perpanjangan terhadap interval PR Blok dapat berlangsung selama 2/ lebih denyut (2 gelombang P berurutan yang tidak diikuti oleh kompleks QRS)

27. Disebabkan blok konduksi di distal dari nodus AV (di berkas His atau di sistem purkinje ) Kompleks QRS sering melebar dengan RBBB atau LBBB Jenis blok ini mungkin timbul dari infark miokard luas yang melibatkan septum atau dari degenerasi kronis system His-Purkinje

28. 04 AV Blok Derajat 3/Total AV Blok

29. Blok AV derajat 3 disebut juga blok jantung komplet , didapat ketika ada kegagalan konduksi total antara atrium dan ventrikel Gelombang P dan kompleks QRS berjalan dengan irama masing-masing. Kompleks QRS melebar karena impuls berasal dari system konduksi ventrikel distal, tidak melalui berkas His. Gelombang P kedua dan keempat berhimpitan dengan gelombang T Tidak terdapat hubungan antara gelombang P dan kompleks QRS karena atrium terdepolarisasi sebagai respon terhadap SA, sementara irama pengganti yang datang dari area lebih distal mengontrol ventrikel secara bebas Tergantung dari lokasi sumber irama pengganti , lebar kompleks QRS dapat normal dengan laju 40 – 60 kali per menit ( berasal dari nodus AV) atau dapat melebar dengan laju yang lebih lambat ( berasal dari system His-Purkinje)

30. Manifestasi klinis : Gejala : nyeri dada, nafas tersengal-sengal , penuruna kesadaran , pusing , sinkope Tanda : hipotensi , syok , kongesti paru , gagal jantung kongestif Terapi Jika pasien simptomatik : Terapi awal berupa injeksi sulfas atropine secara intravena Pemasangan pacu jantung sementara ( transkutan ) Cari penyebab dasar ( misalnya infark miokard akut , obat-obatan ) - Jika kelainan menetap : atasi dengan implantasi pacu jantung menetap . Kelainan ini dapat dijumpai pada pasien usia tua akibat degenerasi nodus AV

31. TERIMAKASIH