Pertemuan 8. Sistem Imunitas pada tubuh.pptx

Sistem imunitas pada tubuh manusia

1. SISTEM IMUNITAS TIM PATOFISIOLOGI Mesrida Simarmata, SST., M. Biomed (MI) Basaria Manurung , S. Tr. Keb., M. Biomed (BS) Mediana Br.Sembiring,SST.,MKM (ME) Humaida Hanim , SST., MKM Damayanty Sitorus , S.Tr . Keb., Bd., MKM (DY) Srininta , SST., M. Kes ( Srininta )

2. 1. Innate Immunity in pathogen elimination Sistim imun tdd 2 bgn: Innate imunity & adaptif imunity Di dalam tubuh secara otomatis memusnahkan segala kuman yang masuk

3. 2.Acquired / Adaptive Immunity Kebal terhadap patogen yang spesifik Diperoleh selama hidup oleh individu Limposit (reseptor) Antibodi Sistim Imun: Sistim limfe Organ sistim kekebalan tubuh

4. Respon imun

5. Sistim Limpatik Dan Aliran Linfe

6. Gambar arteri, vena, limfe

7. Inflammatory response Infection  bacteria trigger macrophages to release inflammatory mediators. Vasodilatation and increased vascular permeability cause redness and heat ( calor dan rubor ) Leakage of cells and fluids cause swelling and pain ( dolor dan tumor) Blood vessel walls become sticky allowing blood cells to migrate into tissue. T-cells activated by macrophages may sustain chronic inflammation

8. Tanda Dan Gejala

9. PENGANTAR Terbentuknya sistem imunokompeten penting melindungi organisme tubuh terhadap invasi luar . Gangguan pada salah satu komponen dapat mengganggu aktivitas seluruh sistem pertahanan tubuh . Adaptive immunity Humoral immunity Cell mediated immunity

10. JENIS-JENIS IMMUNOKOMPETEN Humoral immunity D iperantarai antibodi (merupakan sebuah protein) yang dihasilkan limfosit B . Antibodi berasal dari proliferasi B cell Pematangan limfosit B terjadi di sumsum tulang Cell mediated immunity D iperantarai sel yang disebut limfosit T sebagai pertahanan terhadap mikroba ekstraselular dan intraselular

11. LIMFOSIT B Bekerja dengan membentuk ikatan Antigen-Antibodi. ANTIGEN : bahan yang dapat merangsang respon imun dan bereaksi dengan antibodi . ANTIBODI : protein yang terdapat pada darah atau kelenjar tubuh lainnya,dan digunakan untuk mengidentifikasi dan menetralisasi benda asing seperti bakteri , virus, dll . Fungi antibodi : - memperkuat respon peradangan ( destruksi antigen / Ag). Sel B + Antigen >>> sel plasma (diferensiasi) >>> Antibodi

12. - Antibodi : protein serum yang mengandung Imunoglobulin ( Ig ) Antibodi dikeluarkan ke dalam darah atau limfe bergantung pada lokasi sel plasma yang aktif , dikenal sebagai Glubulin gamma . Ig dibentuk oleh sel plasma ( proliferasi sel B) akibat kontak / dirangsang oleh antigen Dalam aktivitas biologis antibodi (Imunoglobulin) dikelompokan atas lima subkelas : Ig M : reseptor permukaan sel B tempat antigen melekat . Ig G : bersama dengan Ig M bertangung jawab bagi sebagian respon imun spesifik terhadap bakteri dan beberapa jenis virus.

13. Dihasilkan dalam jumlah besar ketika tubuh terpajan ulang dengan antigen yang sama. Ig E : mediator antibodi untuk respon alergi : hay fever, asma dan biduran. Ig A : ditemukan dalam sekresi sistem pencernaan, pernafasan, air susu dan air mata. Ig D : terdapat di permukaan sel B, fungsi belum jelas. Limfosit B membengkak dan kasar karena retikulum endoplasma (tempat sintesis protein yang akan dikeluarkan) terus memproduksi Antibodi (2000 molekul Antibodi / detik), hingga sel plasma tidak mampu mempertahankan sintesa

14. protein kelangsungan hidup dan pertumbuhannya sendiri . Akibatnya sel plasma mati dalam rentang usia 5 – 7 hari . Konfigurasi molekul antigen- antibodi sedemikian rupa sehingga hanya antibodi yang timbul sbg respon terhadap suatu antigen tertentu saja yang cocok dgn permukaan antigen itu sekaligus bereaksi dengannya . Secara fungsional antigen dibagi 2 : Imunogen dan Hapten 1. Imunogen /Antigen : zat yg merangsang respon imun , bereaksi dgn antibodi secara khusus . 2. Hapten : molekul dengan BM rendah yang dapat bereaksi dengan antibodi yang sudah ada , tetapi tidak dapat .

15. merangsang pembentukan antibodi secara langsung . .

16. Protein antibodi dari subklas tersebut terdiri dari empat rantai polipeptida yang saling berhubungan tersusun seperti huruf Y : 2 rantai panjang yang berat dan 2 rantai pendek yang ringan. Daerah lengan Y menentukan dengan Antigen mana Antibodi dapat diikat (spesifisitas Antibodi yang bersangkutan). Daerah ekor merupakan sifat fungsional Antibodi Sebuah Antibodi memiliki dua tempat pengikatan Antigen yang identik dan khas untuk setiap Antibodi, satu diujung setiap lengan yang disebut Fragmen pengikat Antibodi (Antibody binding fragment (Fab). Bagian ekor disebut daerah konstan (constant region, Fc) antibodi. Mengandung tempat pengikatan untuk mediator-mediator tertentu aktivitas yang diinduksi oleh antibodi yang bervariasi untuk tiap-tiap subkelas. Perbedaan di daerah konstan merupakan dasar untuk membedakan subkelas-subkelas antibodi .

17. Klon sel B harus secara formal diperkenalkan ke antigen sebelum dapat bereaksi terhadapnya. Makrofag memakan organisme atau antigen asing yang berkumpul di sekitar klon sel-B dan menangani perkenalan formal tersebut. Selama proses tersebut makrofag menyajikan antigen yang telah diolah dengan memajankannya di permukaan luar membran plasma makrofag sedemikian rupa sehingga sel B di dekatnya dapat mengenali dan bereaksi terhadapnya. M akrofag penyaji antigen juga mengeluarkan Interleukin I , suatu mediator kimia serba guna yang meningkatkan diferensiasi dan proliferasi sel B yang telah diaktifkan.

18. A pa yang dilakukan Antibodi setelah berikatan dengan Antigen Antibodi tidak secara langsung menghancurkan bakteri tetapi secara tidak langsung yaitu dengan berikatan dahulu dengan antigen kemudia n memperkuat mekanisme pertahanan letal non spesifik lain untuk mendekstruksinya. Proses pengaktifan ini terjadi apabila cukup besar untuk d isingkirkan oleh sel-sel fagositik. Adanya komponen kompleks dan zat inflamasi aktif lainya d alam jumlah berlebihan dapat “tumpah” dan merusak sel-sel normal disekitarnya. Kompleks dapat secara bebas beredar dan terperangkap di ginjal, s endi , otak, pembuluh halus di kulit dan di tempat lain

19. yang disintesa oleh tubuh sendiri) dan antibodi yang terbentuk t erhadapny a m enyebabkan peradangan dan kerusakan organ l uas disebut Penyakit Kompleks Imun, c ontoh penyakit Autoimun : Artritis rematoid Autoimun : a ktifitas peradangan berlebihan yang disebabkan adanya kompleks imun yang dibentuk oleh “antigen diri” (self- antigen, p rotein yang disintesa oleh tubuh sendiri) dan antibodi yang t erbentuk terhadapnya.

20. Sistem komplemen Terdiri dari serum dan protein yang terikat pada membran yang berfungsi pada sistem pertahanan pejamu yang bersifat adaptif maupun non- adaptif . Istilah komplemen berkaitan dengan kemampuan protein-protein tersebut untuk menambah ( memperkuat ) efek-efek komponen lain pada sistem imun . Efek Utama Komplement berperan dalam proses peradangan dan menarik fagosit opsonisasi organisme dan kompleks imun untuk pemusnahan organisme melalui fagositosis lisis sel antibodi

21. Protein komplement terutama disintesis oleh hati dan sel fagositik Beberapa komponen komplemen adalah proenzim yang harus dipecah untuk membentuk enzim-enzim aktif . Komponen-komponen pada jalur klasik diberi nomor C1-C9 Urutan reaksinya adalah C1-C4-C2-C3-C5-C6-C7-C8-C9 Aktivasi sistem komplemen dapat dipicu oleh kompleks antigen- antibodi maupun oleh berbagai molekul non- imunologik .

22. Fungsi Komplemen Inflamas i : r eaksi tubuh terhadap masuknya benda asing, invasi mikroorganisme atau kerusa k an jaringan. Usaha pertama tubuh, mengerahkan elemen2 sistem imun ke tem p at benda asing dan mikroorganisme yang masuk tubuh atau jaringan yg rusak tsb Secara fisik Mengikat toksin bakteri disebut Netralisasi : mencegah zat kimia berbahaya berinteraksi dengan sel. Menggumpalkan atau mengendapkan sel-sel asing disebut Aglutinasi mis. b akteri atau transfusi sel darah yang tidak cocok.

23. F isiologis mis. Test kehamilan : adanya suatu hormon di dalam urin yang dikeluarkan setelah konsepsi. Penguatan respon imun Pengaktifan sistem komplemen Mengaktifkan C1,komponen pertama sistem komplemen hingga terbentuk membrane attack complex terhadap antigen. Peningkatan fagositosis Terutama antbodi Ig G yang berfungsi sebagai opsonin. Stimulasi sel pembunuh Pengikatan antibodi ke antigen menginduksi serangan pembawa antigen oleh Killer cell (sel K) secara lisis.

24. LIMFOSIT T

25. Limfosit hanya berespon terhadap antigen yang telah diolah dan disajikan oleh makrofag . Antigen yang disajikan juga dapat mengaktifkan sel T penolong untuk membantu sel B. Sel T penolong mengeluarkan suatu mediator kimiawi, faktor pertumbuhan sel B yang semakin memperkuat fungsi sel B bersama dengan Interleukin I. Demikian, interaksi suportif diantara makrofag, sel B dan sel T penolong secara sinergistis memperkuat serangan imun fagosit-antibodi atas benda asing yang masuk.

26. Limfosit B Limfosit T Dibuat di sumsum tulang yaitu sel batang yang sifatnya pluripotensi(pluripotent stem cells) dan dimatangkan di sumsum tulang(Bone Marrow) Dibuat di sumsum tulang dari sel batang yang pluripotensi(pluripotent stem cells) dan dimatangkan di Timus Berperan dalam imunitas humoral Berperan dalam imunitas selular Menyerang antigen yang ada di cairan antar sel Menyerang antigen yang berada di dalam sel Terdapat 3 jenis sel Limfosit B yaitu : Limfosit B plasma, memproduksi antibodi Limfosit B pembelah, menghasilkan Limfosit B dalam jumlah banyak dan cepat \Limfosit B memori, menyimpan mengingat antigen yang pernah masuk ke dalam tubuh Terdapat 3 jenis Limfosit T yaitu: Limfosit T m em b antu (Helper T cells), berfungsi mengantur sistem imun dan mengontrol kualitas sistem imun pembunuh(Killer T cells) atau Limfosit T Sitotoksik, menyerang sel tubuh yang terinfeksi oleh patogen surpressor (Surpressor T cells), berfungsi menurunkan dan menghentikan respon imun jika infeksi berhasil diatasi P erbedaan antara Limfosit T dan Limfosit B.

27. Perubahan patologis fungsi imunologis dikelompokkan : 1. Sindrom Immunodefisiensi : rusaknya atau tidak ada kemampuan untuk memberikan respon imun diri 2. Reaksi hipersensitivitas : stimuli Immunogenik kecil menimbulkan respon imun besar 3. Penyakit Autoimun : hilangnya kemampuan untuk membedakan diri sendiri dari bukan diri .

28. Imunodefisiensi Etiologi : Kongenital atau primer : abnormalitas secara genetik yang merusak respon humoral dan / selular . Di dapat atau sekunder : kondisi yang terjadi sebagai akibat keadaan penyakit ( keganasan , malnutrisi , infeksi virus) atau akibat tindakan medis ( khususnya obat imunosupresif )

29. Secara Patogenesis , diklasifikasikan menurut komponen respon imun yang terlibat , seperti : imunitas yang dihubungkan dengan aktivasi komplemen 2, imunitas yang dimediasi kerja sel fagosit 3. sel -B atau imunitas seluler antibodi 4. imunitas seluler sel -T

30. Penyebab : Imunodefisiensi Primer Kegagalan bagian essensial sistem imum untuk berkembang defek organ atau sel. Penyakit imunodefisiensi antibodi ( sel -B) hipogammaglobulinemia kongenital hipogammaglobulinemia yang di dapat defisiensi Ig A, Ig M, Ig G selektif

31. 2. Penyakit imunodefisiensi seluler ( sel -T) Aplasia timus kongenital ( sindrom De George) Kandidiasis mukokutaneus menahun Penyakit imunodefisiensi kombinasi antibodi-seluler disfungsi fagositik Disfungsi glukosa 6-fosfat dehidrogenase (G 6-PD) Penyakit kelainan komplemen - Imunodefisiensi sekunder

32. Imunodefisiensi Sekunder Hilangnya sistem imun yang sebelumnya efektif , mencakup setiap gangguan yang menyebakan hilangnya imunokompetensi sebagai akibat kondisi lain. Stres Proses penuaan Obat imunosupresif : kortikosteroid , Antibiotika Infeksi sistemik - Kanker Malnutrisi

33. - Penyakit ginjal Terapi radiasi Akibatnya : Kehilangan imunoglobulin Ketidakadekwatan sintesis imunoglobulin Kehilangan limfosit spesifik yang bertanggung jawab terhadap imunitas seluler - Kehilangan sel inflamasi fagositik Kombinasi masing-masing

34. Dampak Imunodefisiensi penurunan kemampuan organisme melawan respons inflamasi atau imun rentan terhadap infeksi bakteri , virus, fungi dll .

35. Hipersensitivitas dan Reaksi Autoimmun Gangguan imunulogis yang merusak jaringan ( reaksi hipersensitivitas ) Reaksi hipersensitivitas : respon sistem imun yang berlebihan pada antigen . Antigen yang menimbulkan respon disebut alergen . Alergen menimbulkan respons berbeda , bergantung predisposisi genetik seseorang dan ada yang tanpa diketahui .

36. Empat mekanisme gangguan sesuai dengan cara terjadinya cedera jaringan Tipe I : Hipersensitivitas Imediat : anafilaksis ( atopi ) Anafilaksis : reaksi akut pada kulit berupa bentol dan merah serta vasodilatasi yang dapat mencetuskan syok sirkulasi .

37. Atopi : : mekanisme yang sama,terjadi secara menahun pada respon yang bergantung pada antigen, frekwensi kontak , rute

38. kontak dan sensitivitas sistem organ pada antigen dan biasanya antigen lingkungan . Lokasi : Sal. pernafasan , Sist . gastrointestinal, Kulit Alergen lingkungan : serbuk sari, rontokan rambut atau bulu , makanan , obat-obatan gigitan serangga , agens pembersih rumah . Diagnosa : demam jerami (hay fever), urtikaria (hives), asma , eksema atopik .

39. Kerentanan terhadap alergi ditentukan faktor genetik

40. Tipe II : Hipersensitivitas Sitotoksik Suatu antibodi sirkulasi ( Ig G), bereaksi dengan antigen pada permukaan sel. Individu secara normal mempunyai antibodi terhadap antigen dari golongan darah ABO yang tidak ada pada membran mereka sendiri dan menjadi komponen normal dari membran . mis . Antibodi yang diproduksi eritrosit hospes dapat menimbulkan anemia hemolitik autoimun .

41. Sel dirusak oleh reaksi pada permukaannya baik fagosit atau lisis . Efek pada hospes bergantung jumlah dan tipe sel-sel yang dirusak Cth . - Anemia hemolitik autoimun , - Eritroblastosis fetalis

42. Tipe III : Penyakit Kompleks Imun Penyakit yang mengakibatkan pembentukan kompleks antigen- antibodi aktivasi berbagai faktor serum, khususnya komplemen . Aktivasi komplemen menimbulkan inflamasi area yang rentan proses inflamasi intravascular, sinovial , endokardial

43. Patogenesa : 1. Bentuk kompleks antigen (endogen atau eksogen ) – antibodi Lokalisasi kompleks dalam pembuluh darah ; sering di area sendi 3. Aktivasi jaras inflamasi komplemen 4. Kemotaksis untuk sel dan eksudat 5. Inflamasi dengan pembengkakan , panas dan nyeri pada sendi dan jaringan

44. 6. Infiltrasi area ini dengan leukosit polimorfonuklear dan jaringan 7. Kerusakan dan dekstruksi jaringan 8. Inflamasi dan deposisi berlanjud 9. Pembentukan jaringan parut dan deposisi kolagen ; deformitas sendi atau jaringan .

45. Tipe IV: Hipersensitivitas Selular Disebabkan limfosit T yang disensitisasi secara khusus tanpa keikutsertaan antibodi . Disebut juga Delayed Hipersensitivity Reaction ( Reaksi hipersensitivitas tertunda ) Sel -T bereaksi dengan antigen dan melepaskan limfokin yang menarik makrofag ke dalam area makrofag melepas monokin meningkat respon inflamasi untuk menghancurkan benda asing . Aktivasi menyebabkanRespon hipersensitivitas tertunda cth . - Respon tuberkulin

46. Pembentukan jaringan granuloma pada area penyuntikan vaksin TBC. Granuloma dikelilingi fibrosis dan bahan nekrosis yang terkandung di dalamnya . Dermatitis Kontak Kontak dengan kimia rumah tangga umum , kosmetik dan toksin tanaman area kontak menjadi merah dan menonjol

47. Klasifikasi Hipersensivitas TIPE Penyebab Sel / Antibodi terkait Mekanisme Imun PENYAKIT TIPE 1 Hipersen sitivitas Imediat (ANAFI LAKSIS, ATOPI) Protein Asing (Antigen) Ig E IgE melekat pada permukaan sel mast dan antigen spesifik , memicu pembebasan granul intrasel dan sel mast. Demam jerami , alergi , utikaria , syok anafilaktik

48. TIPE II HIPERSENSITIVITAS SITOTOK SIK Protein Asing (Antigen) Ig G / Ig M Antibodi bereaksi dengan antigen, menggiatkan komplemen berakibat sistolis . Transfusi , Hemolisis karena obat , Eritroblastosis fetalis , Anemia hemolitik , Purpura vaskular

49. TIPE III PENYAKIT KOMPLEKS IMUN Protein Asing (Antigen), ANTIGEN ENDOGEN Ig G, Ig M, Ig A Kompleks Ag - Ab mengendap dalam jaringan , menggiatkan komplemen , menimbulkan reaksi radang . Artritis Rematoid , Lupus Eritomatosis Sistemik (SLE), Penyakit Serum.

50. TIPE IV SELULER / TERTUNDA Protein Sel , Atau Jaringan asing LIMFOSIT-T Sel -T aktif beraksi dengan antigen spesifik untuk menginduk si proses peradangan melalui kerja sel langsung / melalui aktivitas limfokin Dermatitis kontak , Reaksi penolakkan pencangkokkan .

51. Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) Penyebab : virus HIV (Human Immune Deficiency Virus) Setelah terinfesi virus, masih diperlukan bertahun-tahun agar dapat berkembang menjadi AIDS tergantung daya tahan tubuh Akhirnya sistem kekebalan alamiah runtuh oleh virus HIV, yaitu sel-sel limfosit T ( sel -T) mudah sekali terserang kanker atau penyakit yang sederhana sekali pun.

52. Penularan : hubungan seks dengan pengidap HIV kontak langsung dengan darah atau produk darah dan cairan tubuh lainnya luka lecet pada vagina atau mulut rahim sex dubur jarum suntik pada pecandu narkotika transfusi darah / produk darah ibu hamil pada bayi saat melahirkan pisau cukur , sikat gigi

53. Gejala-gejala awal : pilek , bronchitis, influensa berlangsung lama, lebih parah , sukar sembuh dan sering kambuh rasa lelah berkepanjangan tanpa sebab demam berminggu-minggu diare berkepanjangan pembengkakan kel.getah bening leher , ketiak , lipat paha BB menurun batuk-batuk

54. penyebab tidak dapat dijelaskan dan atau terdapat pada orang beresiko tinggi terhadap HIV-AIDS Kelompok beresiko tinggi Homoseks Pecandu narkotika suntik Hemofilia Transfusi darah Anak dari ibu HIV (+) Perawat Karyawan lab. klinik Wanita tunasusila ( WTS )

55. Pencegahan perluasan AIDS Penderita HIV (+) tidak menunjukkan gejala apapun untuk 5 – 10 tahun Perlu keterbukaan berbicara tentang AIDS maupun perilaku seksual Menganjurkan praktik hub.seksual yang aman ( menggunakan kondom ) Jangan mengucilkan penderita AIDS

56. AUTOIMUNITAS : a ktifitas peradangan berlebihan yang disebabka n adanya kompleks imun yang dibentuk oleh “antigen diri” (self-antigen, protein yang disintesa oleh tubuh sendiri) dan antibodi yang terbentuk terhadapnya. Antibodi yang mengarah pada sel spesifik pada orang tertentu Biasanya terjadi pada lansia karena kehilangan toleransi diri oleh proses penuaan . Respon autoimun dibagi secara klinis : non- organik organ- spesifik . Terjadi reaksi autoimun destruktif

57. Cth . - Miasternia gravis

58. - Penyakit Grave

59. - Artritis reumatoid (AR)

60. - Sistemik Lupus Eritromatous ( SLE )

61. Kesimpulan Observasi terhadap fenomena Autoimun Spesifik dengan frequensi lebih besar pada keluarga tertentu , yang menunjukkan gangguan genetik yang dihubungkan dengan gangguan dasar kontrol Imun Timik . Lebih umun terjadi pada wanita daripada pria , yang menunjukkan hubungan hormon seks dan respon imun Individu lansia memiliki prevalensi autoantibodi yang lebih besar , yang mungkin hasil dari kesalahan genetik karena kesalahan sistem imun sepanjang proses penuaan .

62. Virus dapat memainkan peran dalam proses kekambuhan autoimunitas karena kemampuannya mengganggu sistem imun pada suatu tingkatan mana pun 5. Jaringan asing (protein dan jaringan yang secara tidak normal kontak dengan sel -T dan sel -B) dapat dipajankan pada sel ini melalui penyakit atau gangguan . 6. Jaringan antigen sendiri (self-antigen) diubah oleh penyakit atau cedera , sehingga hospes tidak lagi mengenalinya sebagai diri sendiri (self)

63. Cegah Infeksi Dengan: Jaga Kebersihan & Tingkatkan Gizi

64. Sistim imun berfungsi menurut tempat Jenis Tempat beraksi Fungsi Ig M Intravascular Complement activation, agglutination Ig G Intravascular Interstitial fluid Transplacental Complement activation Neutralization, Opsonization Immunity in neonate Ig A Luminal secretions Breast milk Neutralization at body surfaces Intestinal immunity in neonates Ig E Sub kutan & sub mukosa Mast-cell sensitization Eosinophil activation Ig D B-cell surface Not known (B-cell antigen receptor)

65. Resistance of the pathogen Antigenic variation→pathogen “escape from immune surveillance” (84 strain dari Streptococcus pneumoniae yang berbeda pada Polysaccharida nya)

66. Patofisiologi asma bronkhial (alergi)

67. Imunopatologi Artritis rheumatoid (Auto Imun) Sel plasma yang diaktifkan oleh sel th2 akan menghasilkan antibody yang disebut rheumatoid factor → auto antigen → berikatan dengan IgG fraksi fc → membentuk komplek imun → berdifusi keruang sendi , mengendap di sendi Komplek imun → system komplemen Ca5 ( kemotaktik dan meningkatkan permeabilitas vaskuler ) → sel radang makin banyak masuk ke ruang sendi Inflam a si di sendi menyebabkan sendi merah , bengkak , panas , sakit , susah digerakkan

68. HIV dan AIDS

69. TERIMAKASIH