Potasio

1. Potasio Equipo 1

2. Introducción Esencial para las funciones celulares básicas Homeostasis depende Ingestión dietética Excreción renal y gastrointestinal Flujos dinámicos entre intra y extracelular 98% en compartimiento intracelular Concentración 100-150 y 3.5-5.5 mEq /L Relación 38:1

3. ATPasa Na+K + Concentraciones de sodio y potasio Establece un gradiente electroquímico adecuado

4. Factores principales que influyen en la distribución del potasio Aumentan potasio extracelular Acidosis - Hiperosmolaridad -Ejercicio Disminuyen potasio extracelular -Alcalosis Insulina -Agonistas β 2-adrénergicos -Aldosterona Inducen sistemas mensajeros secundarios que alteran la actividad de la enzima, así como calanes iónicos

5. Excreción de potasio Riñón 90% No renal (piel y heces) 10% Calor Deshidratación Diarrea

6. Excreción renal FACTORES QUE FAVORECEN SECRESIÓN RENAL Aldosterona Aumento plasmático de K Aumento de concentración luminal de Na

7. Metabolismo renal Riñón principal órgano en regulación Mecanismo de reabsorción y secreción

8. Transporte de potasio Principal mecanismo → Diferencia de potencial transepitelial en cels epiteliales Valores + de túbulo proximal Valores – de túbuo colector Tmb mecanismo activo Células principales (claras) → Secreción Células intercaladas (obscuras) → Reabsorción

9. Regulación de potasio Aumento de excreción renal Aumento de la concentración intracelular Mayor ingesta de potasio Alcalosis Aldosterona Gradiente químico o eléctrico favorable ↑ de aporte de agua a túbulo distal y colector ↑ de aporte de sodio a túbulo distal y colector ↑ de concentración de aniones no reabsorbibles ↓ de aporte de cloro a túbulo distal

10. + regulación de potasio Disminución de excreción renal Disminución de la concentración intracelular Menor ingesta de potasio Acidosis Gradiente químico o eléctrico desfavorable ↓ de aporte de agua al túbulo distal ↓ de aporte de sodio ↓ de concentración de aniones no reabsorbibles ↑ de reabsorción de sodio en túbulo distal Lesión celular

11. Hipokalemia Cantabrana Eyra Sandoval Emma

12. Causas

13. Ingreso insuficiente Ingreso menor de 30mEq/m2/ dia Desnutrición calórica-proteica Alimentación parenteral prolongada sin adición de potasio.

14. Perdida extrarrenal

15. Perdida renal Excreción de orina con concentración de potasio superior a 20 mEq /L en forma persistente.

16. Perdida renal con presion arterial normal

17. Perdida renal con hipertensión arterial

18. Aumento de la captación intracelular Alcalosis metabólica y respiratoria: Aumento de la excreción urinaria de potasio Potasio en suero disminuye entre 0.2 y 0.4 mEq /L por cada 0.1 unidad de aumento del pH Inyección de bicarbonato Inyección de insulina Alimentación parenteral prolongada

19. Agonistas beta -2: adrenalina, isoproterenol , salbutamol , terbutalina Ingestión de cloruro de bario Leucemia mielogena aguda Anemia megaloblastica en Tx Parálisis periódica hipokalemica : Trastorno heredado autosomico dominante Caracterizado por: ataques de parálisis flaccida e hipokalemia Por la ingesta abundante de hidratos de carbono o alimentos con alto contenido de sodio

20. ♫ Manifestaciones clínicas…

21. Dependen de la hiperpolarización de la membrana de las células musculares…. A NIVEL CARDIOVASCULAR: Contracciones prematuras auriculares y ventriculares. Taquicardia supra ventricular. Bradicardia. Bloqueo auriculoventricular.

22. Pacientes con hipokalemia grave (<2.5 mEq/L): MANIFESTACIONES NEUROMUSCULARES: Debilidad muscular en extremidades, tronco y músculos respiratorios. Distensión gástrica, íleo y retención urinaria. Calambres y dolores musculares. Parestesias. EN NIÑOS PEQUEÑOS: Alteraciones del estado de conciencia… Confusión Letargo

23. Pacientes con hipokalemia prolongada: Pueden desarrollarse alteraciones histopatologicas renales, caracterizadas por vacuolizacion de las células del túbulo contorneado proximal y distal: Poliuria Polidipsia

24. ♫ LABORATORIO Y GABINETE…

25. LABORATORIOS… Emisión de orina de baja densidad. Concentración urinaria muestra incapacidad para alcanzar concentraciones superiores a 1. 020 de densidad u 8oo mOsm /kg de osmolaridad. GABINETE… ALTERACIONES ELECTROCARDIOGRAFICAS… Potasio de 2.5 a 3.0 mEq/L: Aplanamiento de la onda T Depresión del segmento ST. Aparición de ondas U. Potasio sérico < 2.5 mEq/L: onda P prominente. Depresión de la onda T. Prominencia de la onda U. Prolongación de intervalos PR y QU, con ensanchamiento del complejo QRS.

26. ♫ TRATAMIENTO…

27. Administración de Potasio vía I.V Las indicaciones para administrar cloruro de potasio en niños con hipokalemia: Evidencias de disfunción cardiaca ( arritmias) o neuromuscular (íleo paralitico). Hipokalemia grave < 2.5 mEq/L. Imposibilidad de utilizar la vía oral (vómitos incoercible postcirugia abdominal).

28. Hipokalemia Grave (<2.5 mEq/L)… Administrar cloruro de potasio al 29.8% (4 mEq/L). En proporción de 0.5 a 0.8 mEq/kg o 20 a 30 mEq/m². En un periodo de 1 a 2 hrs, bajo control electro cardiográfico. Lactantes con hipokalemia y deshidratación graves: Debe administrarse una solución que contenga solución de glucosa al 5% y una parte de solución salina al 0.9%, agregando 4 mEq de potasio por cada 100 ml de la solución.

29. Lactantes con hipokalemia >2.5mEq/L: Administrarse la solución de cloruro de potasio en las soluciones endovenosas de mantenimiento en proporción de 1 a 1.5 mEq/kg cada 6 hrs. La concentración de potasio en las soluciones endovenosas no debera exceder la concentración de 40 mEq/L.

30. Administración De Potasio Por V.O En niños con hipokalemia a consecuencia de diarrea aguda con deshidratación leve a moderada : Administrarle Solución de Hidratación Oral Contiene en mmol /L: Sodio 90 Cloro 80 Potasio 20 Citrato trisodico dihidratado 10 Glucosa 111 (2%). 25 ml/kg/ hr . Se administra por periodos variables entre 3 a 6 hrs, hasta obtener la corrección de la deshidratación.

31. Hiperkalemia Definicion: concentracion serica de potasio superior a los 5.5 mEq/L (mmol/L). Causas: Alteracion en la muestra sanguinea (falsa hiperkalemia). Ingreso excesivo de potasio Retencion exagerada de potasio Alteracion en eje renina-angiotensina-aldosterona. Insensibilidad renal al peptido natriuretico auricular Paso del potasio del espacio intra al extracelular Efecto de medicamentos y drogas

32. Falsa Hiperkalemia Facilitan la ruptura de eritrocitos y la salida de potasio. No debe realizarse la dosificacion de potasio en muestras de suero hemolizadas

33. Ingreso excesivo de Potasio Exogeno: Dietas bajas en sodio.. Son altas en potasio. Penicilina Potasica( 1.7mEq o mmol por un millon de unidades). Hiperkalemia fatal en RN prematuro despues de exanguinotransfusion, debido a sangre guardada (9 a 11mEq o mmol/L). Endogeno: Alta concentracion de potasio intracelular (150mEq/L). Por destruccion clr. en cuadros como: hemolisis intravascular, quemaduras, rabdomiolisis, lesiones por aplastamiento, quimioterapias.

34. Retencion Exagerada de Potasio Insuficiencia renal aguda y cronica en fase oligurica. Hiperplasia suprarrenal congenita (deficiencia de 21-hidroxilasa) Pseudohipoaldosteronismo (resistencia a la aldosterona) Enfermedad de cls falciformes,Lupus eritematoso sistemico, periodo postrasplante renal, uropatia obstructiva, amiloidosis renal. Espirinolactona, triamterene y amilorida.

35. Alteracion en eje renina-angiotensina Enfermedad de Addison Hipoaldosteronismo Infusion de Heparina y administracion de Captopril Paso del potasio del espacio intra al extracelular Acidosis metabolica Acidosis respiratoria Cetoacidosis diabetica

36. Manifestaciones Clinicas Cardiacas: Arritmias , taquicardia supraventricular, bloqueo nodala auriculo-ventricular. Neuromuscular periferico: Parestesias y debilidad muscular en extremidades, hiporreflexia osteotendinosa, paralisis flacida simetrica ascendente e insuficiencia de musculos respiratorios.

37. Laboratorio y Gabinete Las alteraciones electrocardiograficas estan estrechamente relacionadas con las variaciones de potasio serico: K serico 5.5 a 6.0mEq/L: aumento simetrico de la amplitud de la onda T y depresion de ST. K serico 6.0 a 7.0mEq/L: alargamiento del intervalo PR y estrechamiento del complejo QRS, elevacion de onda T. K serico 7.0 a 8.0mEq/L: aplanam. De onda P, mayor ensanchamiento de QRS, onda T ¨picuda¨. K serico 8.0mEq/L: desaparicion de onda P, complejo QRS muy anchos q con la onda T forma ondas amplias. Fibrilacion Ventricular o asistolica.

38. Tratamiento Hiperkalemia Aguda: Mas d 6mEq/L: Infusion de gluconato de calcio al 10%, de 0.5 mL/kg EV en periodo de 3 a 4 min.Y de bicarbonato de sodio entre 2 a 3 mEq/kg diluida en volumen semejante de solucion de glucosa al 5% y administrar lentamente en 5 a 10 min. Administracion de insulina (0.5 U/kg Vsubcutanea) mas glucosa (al 50% en dosis de 2 g/kg, en 1hra a goteo lento.

39. Tratamiento Hiperkalemia Prolongada: Investigar su etiologia. En casos de causas rapidamente irreversible, esperar a que la normalizacion de la kalemia se mantenga sin maniobras terapeuticas adicionales. En caso de que persista: Dieta de bajo contenido de potasio Correcion de acidosis cronica Suspender medicamentos q la agravan Evitar hipovolemia Tratar causas especificas.