PPT Fotodermatosis.ocupacionales power point

fotodermatosis

1. Fotodermatosis Ocupacionales (FDO)  Daniela Platoni Santelices Residente Dermatología Universidad Valparaíso Tutora: Dra. Pilar Bofill Noviembre 2024

2. Hoja de Ruta

3. PRINCIPALES FACTORES PATOGÉNICOS

4. Introducción Grupo de enfermedades cutáneas desencadenadas o exacerbadas por la exposición a la radiación ultravioleta (UV) en el lugar de trabajo. Resultan de la interacción entre factores ambientales ( RUV) y agentes fotosensibilizantes , que pueden ser sustancias químicas manipuladas o a las que están expuestas durante actividades laborales. C onstituye un riesgo significativo para trabajadores al aire libre o aquellos expuestos a compuestos fotosensibles, destacándose como un problema de salud pública en ocupaciones específicas. Espectro de trastornos fotosensibles Tanto la fototoxicidad como la fotoalergia pueden coexistir, y a veces es difícil distinguir la contribución de cada uno de estos mecanismos patológicos en cada caso de fotosensibilidad. Fototoxicidad >> Fotoalergia Desafío diagnóstico.

5. Factores Patogénicos Radiación UV y Fototoxicidad Radiación UV ( UVA > UVB) --> activación cromóforos piel  reacciones de fototoxicidad o fotoalergia, dependiendo de la susceptibilidad y naturaleza del cromóforo. C romóforos : sustancias químicas endógenas o exógenas que se activan ante la exposición a la luz, causando inflamación y daño celular. Cromóforos naturales de la piel: aminoácidos, bases DNA, melanina y porfirinas; que absorben luz solar, participan en la defensa cutánea y nos permite beneficiarnos. Sin embargo, también existen efectos perjudiciales de la activación de los sistemas biológicos cutáneos por la luz solar. Cromóforos anormales (fármacos o productos de uso ocupacional), aumenta el riesgo de fototoxicidad  reactivos bajo la exposición UV  daño directo a las células de la piel mediante la generación de especies reactivas de oxígeno ( ROS ). Inmunosupresión Inducida por Fototoxicidad : F ototoxicidad causa daño directo a las células e induce inmunosupresión local en la piel  desarrollo de fotosensibilidad crónica y progresión de lesiones premalignas a cánceres cutáneos. Susceptibilidad Individual a la fototoxicidad : G rosor de la capa córnea, nivel de melanina, metabolismo de los fármacos (reacciones más intensas o persistentes ante la misma exposición) Generación ROS y Daño Celular : Absorción de fotones excita los cromóforos  producción ROS  daño lípidos, proteínas y ADN de células cutáneas  inflamación  fotocarcinogénesis .

6. FOTODERMATOSIS OCUPACIONALES: Fototoxicidad y Fotoalergia

7. Patrones Clínicos de Fotosensibilidad

8. Patrones Clínicos de Fotosensibilidad Temporalidad Lesiones: I nmediatamente después de la exposición al sol (urticaria de fotocontacto) H oras o pocos días (reacciones fototóxicas o fotoalérgicas agudas) Varios días o semanas (seudoporfiria, fotoonicólisis o LESA) M eses o años (fotoenvejecimiento y fotocarcinogénesis) Localización de las lesiones según tipo de Fotosensibilizante:: A gente Tópico (dermatitis fotocontacto) : se dibuja el área de aplicación y exposición solar concomitante, pero pueden ocurrir lesiones distantes en áreas de contacto accidental (caras opuestas de las piernas), y en áreas de propagación inadvertida por manos u objetos contaminados o dermatitis connubial/consorte. Fotosensibilizante sistémico : distribución simétrica en áreas expuestas ( cara, pecho, dorso de las manos y antebrazos). Indemnidad de párpados superiores, labio superior, arrugas profundas, áreas retroauriculares, zona submandibular y áreas cubiertas por barba, cabello. Pliegues corporales (axilas, ingle, espacios interdigitales) y áreas cubiertas por ropa u otros accesorios (correa del reloj) suelen estar indemnes.

9. FOTODERMATOSIS OCUPACIONALES FOTOTÓTOXICAS

10. FDO Fototóxicas Agente fototóxico en la piel absorbe luz UV, desencadena una respuesta inflamatoria, provocando daño celular

11. Fotodermatitis Fototóxica Reacción anormal de la piel fuentes de luz UV, frecuente y subestimada, impacto en saludde trabajadores expuestos. Cromóforo anormal endógeno o exógeno (plantas, medicamentos) se activa por radiación solar (>UVA) e induce agresión a las células de la piel e inflamación. Fotosensibilidad se desarrolla cuando la concentración de un cromóforo es más alta de lo normal o cuando existe un cromóforo anormal (endógeno << exógeno) en piel que se expone a la luz. Electrones en órbitas exteriores reciben energía de los fotones UV y la molécula se excita  formación ROS. Mecanismos de reparación (sistemas antioxidantes, endonucleasas reparación del ADN) v/s lesión o muerte celular. Respuesta inmune innata con presentación del químico al sistema inmunológico, genera mediadores inflamatorios, favoreciendo la sensibilización de células T, con aparición de lesiones cutáneas cracterísticas. Principal patrón clínico fototoxicidad aguda: quemadura solar exagerada. Otros: ampollas, púrpura, seudoporfiria, fotoonicólisis y discromía. Fitofotodermatitis (furocumarinas) es una de las principales causas de dermatitis de contacto fototóxica. Medicamentos son causa frecuente de fotosensibilidad de tipo fototóxica. Varias sustancias fototóxicas aparte de su capacidad para generar fototoxicidad aguda (radicales libres y muerte celular), también aumentan el daño cromosómico, son fotogenotóxicas y fotomutagénicas; aumentan la fotoinmunosupresión (fotocarcinogénesis). Amiodarona Clorpromazina Tetraciclinas Hidroclorotiazida Naproxeno Piroxicam Vemurafenib Voriconazol

12. Patrones Agudos de Fototoxicidad Reacciones Inmediatas: urticaria como manifestación de fotosensibilidad por una sustancia química exógena (ácido 5-aminolevulínico utilizado en terapia fotodinámica, oxibenzona en protectores solares y clorpromazina). Algunos medicamentos (amiodarona, vemurafenib), inducen hormigueo y ardor inmediatos con eritema transitorio. Dermatitis Fototóxica Aguda: símil q uemadura s olar , principal patrón clínico de fototoxicidad aguda, se desarrolla en 12–24h post exposición solar. Eritema bien delimitado acompañado de hormigueo y ardor +/- cutáneo, sin prurito. Puede progresar a vesículas y ampollas. N o son comunes las lesiones eccematosas ni lesiones EM like. Se ha descrito el SSJ/NET inducida por fotosensibilidad a medicamentos. Posteriroemnte cursa con desprendimiento de grandes láminas de epidermis necrótica los +/- hiperpigmentación.

13. Fitofotodermatitis Interacción entre compuestos fotosensibilizantes de ciertas plantas (>furocumarinas: cítricos, apio, perejil) y la radiación UVA. Principales exposiciones ocupacionales: trabajadores rurales o jardineros (ruda), cosechas, bartenders que exprimen y pelan frutas cítricas para preparar cócteles en climas soleados. P atrón clínico típico ” D ermatosisullosa striata pratensis”: lesiones cutáneas lineales eritematosas asociadas a hormigueo. Se desarrollan entre 12 y 48 h post contacto con la planta y la exposición al sol, y pueden ir seguidas de vesículas y ampollas dolorosas e hiperpigmentación lineal marrón de larga duración (semanas o meses). Otros patrones: "dermatitis del corta césped", afectación difusa cuando la savia de la planta se rocía por todo el cuerpo, “dermatitis de las piernas en caminantes” desarrollo de lesiones solo por encima de los calcetines. Plantas utilizadas en la "medicina popular”: ingestión de apio o infusiones de hierba de San Juan. Manejo Fotoprotección : uso de ropa protectora, sombreros de ala ancha y protectores solares de amplio espectro para prevenir la exacerbación de la reacción y el daño cutáneo a largo plazo. Cese del agente causante : Identificar y evitar el contacto con las plantas o sustancias responsables es esencial para prevenir recurrencias. Esto puede implicar cambios en las actividades laborales o que involucren la manipulación de estas plantas. Tratamiento sintomático : En casos agudos, uso de corticosteroides tópicos para reducir la inflamación y el prurito. En situaciones más severas, los corticosteroides orales pueden ser necesarios. La prevención y el manejo adecuado de la fitofotodermatitis son esenciales para evitar complicaciones a largo plazo, incluyendo el riesgo de cáncer de piel asociado con la exposición crónica a la radiación UV.

14. Patrones Sub-Agudos de Fototoxicidad Seudoporfiria: fragilidad cutánea crónica con ampollas flácidas y hematomas en piel expuesta, que resuelven completamente +/- formación de milia. Se asemeja a la PCT tanto clínicamente como histopatológicamente, sin aumento de porfirinas endógenas. Asociado al uso de ácido nalidíxico, furosemida, tetraciclinas y naproxeno; y más recientemente a ciprofloxacino, celecoxib, voriconazol, imatinib, finasteride y metformina. En Australia, se ha asociado a bebidas desintoxicantes ricas en clorofila. Fotoonicólisis: pude observarse como manifestación única de fototoxicidad. Se presenta como onicólisis distal en forma de media luna en una o varias uñas, tinción amarilla del lecho ungueal o ampolla bajo de las uñas. Aparece 2–3 semanas después del uso del fármaco, a veces precedida por dolor en el aparato ungueal. Asociada principalmente a tetraciclinas, psoralenos, AINEs y fluoroquinolonas. Discromía: H iperpigmentación : tras reacción fototóxica  IL-1a activa la pigmentación melanocítica. Ocurre típicamente con psoralenos, como en la fitofotodermatitis. H ipopigmentación: lesiones tipo vitiligo de bordes bien definidos. Se ha observado fotoleucomelanodermia tras la exposición crónica a hidroclorotiazida. Discromía por acumulación dérmica de fármaco fotoactivo o sus metabolitos, asociada a fototoxicidad aguda por amiodarona, minociclina, imipramina, clozapina. Otros Patrones Clínicos: Telangiectasias por fotosensibilidad a bloqueadores de los canales de calcio (nifedipino y amlodipino) P úrpura petequial por ciprofloxacina. Pelagra asociada al uso prolongado de isoniazida (consume niacina) o medicamentos anticancerígenos e inmunosupresores.

15. Efectos Retardados de Fototoxicidad Pacientes crónicamente expuestos a medicamentos fotoactivos pueden desarrollar dermatitis actínica crónica y lupus eritematoso , gatillando reacciones autoinmunes, fotoenvejecimiento acelerado y efecto fotogenotóxico. M ayor riesgo de cánceres de piel no melanoma y QA tras la exposición prolongada a PUVA, psoralenos, AINEs, clorpromazina, fluoroquinolonas, diuréticos, voriconazol. El fotoenvejecimiento y léntigos solares, también puede ser potenciado por la exposición a fotosensibilizadores tópicos o sistémicos.

16. Principales Fuentes de Exposición a UV Exposición al sol es la principal fuente de radiación UV para la fototoxicidad . T rabajos con exposición solar intensa y prolongada : agricultores , jardineros , trabajadores de la construcción , pescadores , marineros , policías , instructores de esquí , trabajadores en campos petroleros y en la carretera Fuentes de luz UV artificial presentes en algunos entornos ocupacionales ( soldadura de arco eléctrico , solarium, fototerapia , curado UV de tintas de impresión , lacas , acrilatos dentales o de uñas ) y la iluminación artificial con fuentes emisoras de luz UVA sin cubierta de plástico / vidrio puede ser una fuente adicional de UVA.

17. Medicamentos Fotosensibilizantes Medicamentos sistémicos o tópicos son la principal causa de fotosensibilidad exógena. Los medicamentos manipulados en un entorno ocupacional pueden inducir fotosensibilidad de contacto: trabajadores que fabrican medicamentos, enfermeras y familiares que trituran tabletas, agricultores que manipulan alimentos para animales. Medicamentos sistémicos: antimicrobianos (tetraciclinas, fluorquinolonas), antifúngicos, AINEs, fenotiazinas, medicamentos cardiovasculares y anticancerígenos. Tras la aplicación tópica, los AINEs son la causa más frecuente de fotosensibilidad, principalmente de fotoalergia.

18. Fototoxicidad 18 Tetraciclinas Pseudoporfiria : AINES Terbinafina Amiodarona, psicotrópicos, diltiazem y minociclina

19. Diagnóstico L esiones características de fototoxicidad tras el uso de un fármaco fototóxico), NO necesitan procedimientos diagnósticos adicionales. Pruebas de fotoparche y fotoprovocación serán positivas en la gran mayoría de los individuos cuando se prueben con sustancias químicas fototóxicas (poca utilidad). Fotoparche indicado principalmente para el diagnóstico de fotoalergia (puede revelar fotoalergia oculta). Interpretación resultados fotoparche: u na reacción solo en el lado irradiado, con eritema y edema sin prurito, exclusivamente limitada al área de la cámara de prueba, con límites muy definidos, que comienza poco después de la irradiación, alcanza su máxima intensidad a las 24 horas y disminuye a las 48/72 horas con hiperpigmentación (interpretación cuidadosa). Por el contrario, un eritema pruriginoso con vesículas, límites difusos que se extienden más allá de la cámara de prueba, y que aumenta en intensidad hasta las 48–72 horas después de la irradiación UV, sugiere fotoalergia (puede ser difícil interpretar) Uso de protectores solares de amplio espectro y medidas físicas, reducción en la dosis del medicamento o en la cantidad de exposición a UV puede prevenir reacciones fototóxicas. Tomar el medicamento al final del día podría reducir la reacción fototóxica. Manejo

20. FOTODERMATOSIS OCUPACIONALES FOTOALÉRGICAS

21. Dermatitis de Contacto Fotoalérgica Infrecuente y subdiagnosticada. U n compuesto exógeno ( fotoantígeno ), en presencia de  luz UV y/o luz visible, se une a una sustancia endógena; dicho complejo proteína-antígeno es reconocido como antigénico por las células presentadoras de antígenos, desencadenando una reacción de  HS retardada tipo IV  provoca dermatitis que afecta predominantemente áreas fotoexpuestas . Fotoparche es el método de estudio de elección. Actualmente, los  protectores solares  y AINEs tópicos  son los fotoantígenos más comunes

22. Diagnósticos Diferenciales Fototoxicidad N o implica un mecanismo inmunológico, se produce en cualquier individuo siempre que haya suficiente cantidad de químico y exposición a la luz de la longitud de onda apropiada. Es más común y se presenta como un eritema confluente similar a una quemadura solar o una erupción liquenoide. Dermatitis de contacto alérgica Ciertos alérgenos de contacto, como los aerotransportados, fragancias o protectores solares, pueden causar dermatitis con una distribución predominantemente en sitios expuestos. Dermatitis actínica crónica Fotodaño crónico con f otosensibilidad severa. Exantema eccematoso parchado o confluente  placas pseudolinfomatosas , infiltradas, liquenificación. Respeta el límite de la ropa y pliegues cutáneos. Urticaria Solar Respuestas IgE-mediadas de mastocitos en auto antígenos cutáneos endógenos fotoinducidos Eritema y habones transitorios fotodistribuidos . Inicio 5-10 min post exposición solar con resolución en horas. Síntomas acompañantes: prurito y dolor tipo quemadura. Severos: malestar, mareos, cefalea, nausea, broncoespasmo, y/o síncope

23. Diagnósticos Diferenciales 4. Erupción polimorfa lumínica (> jóvenes) Reacción de HS retardada a fotoantígenos UV- inducidos Erupción pruriginosa, papular o papulovesicular en piel fotoexpuesta , aparece minutos a horas post exposición, desaparece en días. F enómenos de endurecimiento. 5. Prúrigo Actínico (inicio en infancia/ juventud) Curso con resolución y recaídas. Pápulas y nódulos eritematosos, pruriginosos en áreas fotoexpuestas . 6. Lupus cutáneo Manifestaciones cutáneas de LES o LECSA, pueden presentarse como erupción eritematosa y descamativa en piel fotoexpuesta +/- manifestaciones sistémicas de lupus. Complementar con biopsia cutánea con IFD y pruebas de AI en sangre periférica. 7. Porfiria PCT y otras porfirias cutáneas pueden provocar una erupción en piel fotoexpuesta con fragilidad cutánea, ampollas y milia + porfirinas en sangre periférica. La pseudoporfiria debido a fototoxicidad medicamentosa puede presentarse de manera similar, con exámenes de porfirinas normales.

24. Dermatitis Actínica Crónica Respuesta de HS similar a la alergia por contacto, contra antígenos endógenos fotoinducidos > Varones >50 años, con frecuencia trabajadores y personas que pasan mucho tiempo en el exterior, especialmente a aquellos que padecen ya una dermatitis de contacto alérgica o fotoalérgica a sensibilizadores exógenos (protectores solares). Clínica : erupción pruriginosa, parcheada o confluente, con lesiones eccematosas de tipo agudo, subagudo o crónico (liquenificación) sobre todo en zonas fotoexpuestas , con un límite claro en las líneas de la ropa, respetando pliegues cutáneos, párpados superiores, espacios interdigitales, pliegues nasolabiales o zonas retroauriculares. Fotopruebas positivas con diferentes combinaciones de UVB, UVA y luz visible. Fotoparche frecuentemente positivo. Tratamiento : fotoprotección , evitar sensibilizantes, bloqueo RUV en ventanas, uso intermitente de corticoesteroides orales y tópicos, tacrolimos tópico, dosis reducidas de PUVA, ciclosporina, azatioprina o micofenolato.

25. Fotosensibilizantes Fotosensibilizadores Históricos Salicilanilidas halogenadas : compuestos añadidos a los jabones como agentes germicidas. Musk ambrette : compuesto sintético añadido a fragancias masculinas. Q uindoxina : aditivo alimenticio veterinario reportado entre criadores de cerdos en. R eemplazado por su derivado olaquindoxina que también resultó ser fotoantígeno . Clorpromazina : psicofármaco que induce fotoalergia, además de fototoxicidad. Se observó en cuidadores de pacientes psiquiátricos que trituraraban tabletas. La formulación en jarabe redujo este problema. Fotosensibilizadores Actuales Protectores solares : ampliamente y utilizados ; presentes en cosméticos "anti-edad". Absorbedores orgánicos de UV: absorben longitudes de onda cortas (UVB y UVA) que causan quemaduras, elevando la molécula a un estado excitado y a l regresar al estado fundamental, liberan energía como longitudes de onda menos dañinas. F iltros inorgánicos ( dióxido titanio u óxido zinc), actúan como reflectantes físicos de radiación UV sin el potencial fotoalérgico. En las pruebas de fotoparche es importante probar el producto “tal cual”. P ruebas de absorbedores “individuales” pueden ser (-), mientras que la prueba del producto completo (+)  diferentes concentraciones, vehículos y excipientes (pueden ser la causa de la fotoalergia). AINEs Tópicos : geles (polímeros de alto peso molecular) que al secarse dejan una película del ingrediente activo en la superficie de la piel. Trabajadores de empresas farmacéutica involucrada en la fabricación y empaque de AINEs .

26. Pruebas de Fotoparche P rovocación de una reacción eccematosa por un agente exógeno en la piel + irradiación con fuente de luz externa (> complejidad, < uso) S elección de agentes apropiados: existe un conjunto "estándar" y series específicas de alérgenos: medicamentos, aceites o plantas. Estudio Multicéntrico Europeo de Pruebas de Fotoparche ( 12 países europeos entre 2008 y 2011), proporcionó información sobre agentes incluidos en dicha serie. S erie básica europea de fotoparche , compuesta por 20 agentes considerados actualmente los más relevantes. S egunda  serie "extendida"  de 15 agentes adicionales

27. DEM de UVA D eterminar si el paciente tiene una fotosensibilidad anormal a la fuente de UVA que se utilizará posteriormente para irradiar el sitio de la prueba de fotoparche ( dermatitis actínica crónica, LES ) S e realiza en piel de la espalda, en un área diferente al sitio del fotoparche . 8 dosis incrementales de UVA . C ada sitio de dosis incremental se cubre de forma secuencial con una "puerta" de material opaco. El área de cada dosis debe marcarse para permitir la identificación posterior de cualquier reacción después de 24 horas. E l resto de la espalda, cuello y cabeza deben cubrirse con material opaco a los rayos UV para evitar irradiación innecesaria. Después de  24 horas se inspecciona el sitio de la prueba, la dosis a la que se observa un  eritema mínimamente  se registra como la  DEM . Si no se observa eritema en ninguna dosis, puede utilizarse la prueba de fotoparche de manera segura Si se observa eritema, se ha sugerido una dosis equivalente al  50% de la DEM  para la irradiación de las pruebas de fotoparche . Si hay una sensibilidad marcada, se recomienda no irradiar las pruebas de fotoparche con UVA, ya que podría resultar en un eritema confluente extenso.

28. Prueba de Fotoparche Seleccionados los agentes, se preparan  2 conjuntos idénticos , uno para irradiación y otro como control. Se aplican bajo oclusión en la piel de la espalda (igual que pruebas de parche convencionales) por 24 o 48 horas . Se retiran los agentes del sitio de prueba y se inspecciona visualmente. Cualquier reacción observada debe registrarse. Se cubre el conjunto de control de los agentes de la prueba de fotoparche con un material opaco a los rayos UV. T odas las demás áreas, excepto el conjunto de agentes de fotoparche seleccionados para la irradiación, deben cubrirse con un material similar para reducir exposición innecesaria del paciente a la UVA. L a fuente de UVA se coloca paralela al conjunto de fotoparches a 20 cm , y se administra una dosis de  5 J/cm².  Inmediatamente después de retirar el material opaco a los rayos UV, el sitio de la prueba se inspecciona nuevamente visualmente, y cualquier se registra. Las lecturas de ambos conjuntos de agentes de la prueba de fotoparche se realizan a las 24 horas , 48 horas +/- 72, 96 y 120 horas , dependiendo de la unidad local y disponibilidad del paciente.

29. Interpretación de los Resultados de la Prueba de Fotoparche Registro según escala del  ICDRG . C ombinaciones potenciales de reacciones necesitan ser interpretadas en comparación con las pruebas de parche estándar.   4 patrones principales de reacciones mediadas inmunológicamente  que son posibles para un único agente: DC fotoalérgica : Reacción (+) solo en el conjunto irradiado. C ontrol (-). DC alérgica : Reacción (+) en el conjunto y reacción de igual intensidad en el mismo sitio en el conjunto de control. Fotoaugmentación de la DCA : R eacción (+) en el conjunto de control y Reacción (+) al menos un grado más alta en el mismo sitio en el conjunto irradiado. Fotoinhibición de la DCA : Reacción (+) en el conjunto de control y Reacción (+) al menos un grado más baja en el mismo sitio en el conjunto irradiado. T ambién pueden ocurrir  reacciones irritantes , así como  reacciones fototóxicas no inmunológicas , que clásicamente son reacciones planas y no se extienden fuera del área de aplicación del agente.

30. Fototoxicidad vs Fotoalergia   Fototoxicidad : más frecuente, se desarrolla en todos los individuos siempre que haya cantidad suficiente de fotosensibilizante y exposición simultánea. P uede ocurrir en el primer y único contacto. Eritema bien delimitado en áreas fotoexpuestas (“quemadura solar exagerada”), se resuelve con hiperpigmentación +/- vesículas, ampollas e hiperpigmentación Histología : abundandantes queratinocitos apoptóticos. Fotosensibilidad a medicamentos sistémicos: diferencias en metabolismo de los medicamentos (metabolito fotoactivo), grosor de la capa córnea o grado de pigmentación. F otoalergia : requiere sensibilización previa (varias exposiciones) y puede desarrollarse también con sustancias químicas reactivas cruzadas. No es dependiente de la dosis, puede ocurrir incluso con baja exposición a UV. E ccema que puede extenderse a sitios no expuestos a UV. Histología: principalmente infiltración de células T, espongiosis y vesículas. P ueden recurrir y volverse persistentes y progresar a dermatitis actínica crónica con fotosensibilidad extrema en ausencia de exposición al químico causante. Ciertas sustancias pueden inducir tanto reacciones fototóxicas como fotoalérgicas . La mayoría de los fotoalérgenos también tienen algún potencial fototóxico. Una reacción inflamatoria innata puede ser la “señal de peligro” necesaria para iniciar la sensibilización. Las reacciones fototóxicas, fotoalérgicas y fotosensibles superpuestas siguen siendo un problema frecuente . Presentación clínica altamente polimórfica, con diferentes tiempos de evolución y variaciones en los agentes responsables. L as pruebas complementarias (fotoparche y fotoprovocación), pueden contribuir al diagnóstico etiológico final y permitir una orientación adecuada sobre la evitación del fotosensibilizador y sustancias químicas relacionadas.

31. Fototoxicidad vs Fotoalergia   31 Fotosensibilidad Fototoxicidad Fotoalergia Patogenia Daño tisular directo por agente fototóxico inducido por RUV Relación dosis-respuesta Cualquier persona -HS tardía tipo IV con fase de sensibilización e inducción (alergeno fotoinducido ) - No relación dosis - respuesta - Persona sensibilizada Clínica - Reacción de quemadura solar exagerada: Eritema y edema. Graves: vesículas/ampollas +/- quemazón +/- picor. Resolución : hiperpigmentación y descamación -Lesiones eccematosas, pápulas, vesículas/Ampollas, escamas. - Prurito -Crónica : Liquenificación y descamación Estructura histológica Queratinocitos necróticos, infiltración escasa de la dermis por linfocitos, macrófagos y neutrófilos Dermatitis espongiótica densa con infiltrados linfohistiocíticos en la dermis superficial - Idéntico a DCA Aparición después de la 1 a exposición Sí No (Incubación 7-10 días ) Comienzo de la erupción después de la exposición Minutos a horas 24-48 horas Reactividad cruzada con otros agentes Rara Frecuente Fitzpatrick Dermatología 9 º edición . Capitulo 97 , Fotoxicidad y Fotoalergia, página 1657 – 1664 Cortesía presentación Javier Contador

32. Ambas reacciones pueden ser fototóxicas o fotoalérgicas dependiendo del mecanismo involucrado; dependen del tipo de agente fotosensibilizante y de cómo interactúa con la radiación UV, siendo la  fototoxicidad  generalmente más común y de aparición inmediata, mientras que la  fotoalergia  suele requerir una sensibilización previa. Fármacos Fototoxicidad : más común en medicamentos sistémicos como tetraciclinas o AINES, donde el fármaco absorbe la luz UV y causa daño directo a las células de la piel. Fotoalergia : menos común y ocurre cuando el medicamento induce una respuesta inmunitaria tras la exposición al sol (reacciones eccematosas por antiinflamatorios tópicos). P roductos Cosméticos : Fototoxicidad : más frecuente con productos que contienen agentes que reaccionan a la luz UV, como ciertos perfumes o aceites esenciales. Fotoalergia : ocurre en menor proporción, pero puede presentarse en personas sensibilizadas a ingredientes como ciertos filtros solares o fragancias. Fotosensibilidad por exposición a medicamentos (sistémicos o tópicos) o a productos cosméticos

33. FOTOCARCINOGÉNESIS OCUPACIONAL

34. Fotocarcinogénesis Ocupacional 1992- Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer ( IARC ) clasificó la radiación UV natural como carcinógena para los humanos. A sociación entre radiación UV ocupacional y el riesgo de cáncer de piel R econocimiento de un cáncer de piel ocupacional debido a la radiación UV natural D esafío clínico –> D elimitar el grupo con riesgo significativamente mayor de enfermedad ocupacional en comparación con el público general, lo cual es requisito legal para incluir una entidad en la Ordenanza Alemana sobre Enfermedades Ocupacionales  Skin cancer induced by natural UV- radiation as an occupational disease . Requirements for its notification and recognition (2014) International Agency For Research On Cancer : Exposure to artificial UV radiation and skin cancer . Working group reports Vol. 1, Lyon: IARC (2005) Diepgen TL, Fartasch M, Drexler H, Schmitt J. Occupational skin cancer induced by ultraviolet radiation and its prevention . Br J Dermatol 2012;167 ( Suppl 2): 76–84.

35. Fotocarcinogénesis Ocupacional Principales lesiones asociadas: CEC Queratosis actínicas múltiples >5/año o si son confluentes en un área >4 cm² (cancerización de campo) QA única con historial de exposición ocupacional prolongada a la luz UV  seguimiento regular.  Sin evidencia suficiente de un papel causal de la exposición ocupacional a luz UV y desarrollo de  CBC  y  melanoma  excluidos de la recomendación de registro del consejo de expertos sobre las enfermedades ocupacionales. Sin evidencia suficiente para demostrar que la exposición a radiación UV artificial en el lugar de trabajo cause cáncer de piel

36. Fotocarcinogénesis Ocupacional ¿Qué criterios deben cumplirse para la notificación y reconocimiento como enfermedad ocupacional? Lesiones l ocalizadas en regiones expuestas ocupacionalmente a radiación UV natural. Historia médica de exposición ocupacional intensiva a la radiación UV. En el caso de CEC debe estar disponible la histología. Para las QA múltiples se debe reportar el número ( > 6) y su localización. En el caso de campo de cancerización, se debe indicar el área afectada (>4 cm²) y su localización. No es requisito presentar daño cutáneo crónico inducido por luz   (> en edades avanzadas y dependiente del cuidado individual de la piel). Sin embargo, puede indicar el grado de exposición a la radiación UV. A fecta especialmente a  trabajadores al aire libre : agricultura, silvicultura, pesca, navegación, construcción, mantenimiento de carreteras, conductores de maquinaria agrícola o de construcción.

37. Fotocarcinogénesis Ocupacional Los resultados de esta revisión sugieren que existe suficiente evidencia epidemiológica para respaldar la relación entre el mayor riesgo de cánceres de piel no melanoma y la exposición ocupacional a la radiación solar, radiación UV, radiación ionizante, arsénico y sus compuestos, y aceites minerales. Otros: e xposición ocupacional a pesticidas y bifenilos policlorados, refinación de petróleo, bomberos (> riesgo melanoma ).

38. Fotocarcinogénesis Ocupacional Agencia Internacional para la Investigación del Cáncer (IARC)  clasifica la radiación UV como  carcinógeno del Grupo 1 . Relación causal, evaluada a través de numerosos estudios epidemiológicos (OMS, OIT), han demostrado que la radiación UV es un  factor de riesgo importante para el NMSC (CBC , CEC) y QA , particularmente en personas con tonos de piel más claros E xposición ocupacional a la radiación UV en   trabajadores que ejercen sus labores al aire libre: Agrícolas, jardineros, trabajadores de la construcción y todos quienes pasan una cantidad significativa de tiempo al aire libre durante las horas de mayor intensidad solar. Mayor riesgo de exposición prolongada e intensa a los rayos UV en comparación con la población general. La mayoría de los estudios basados predominantemente en datos descriptivos de poblaciones caucásicas; falta de investigación entre etnias no caucásicas debido a la baja incidencia.

39. CASO CLÍNICO

40. Caso Clínico Hombre de 49 años, sin antecedentes personales de interés, que acude a consulta por eritema pruriginoso en el área ventral de ambos antebrazos de 24 horas de evolución. 2 días antes, había estado podando una higuera, desprovisto de protección; al día siguiente de la poda, había montado en bici con ambos brazos expuestos al sol. Al examen físico: b uen estado general. E ritema y aumento de la temperatura local y pequeñas flictenas aisladas sobre una base eritematosa en cara ventral de ambos antebrazos . Se diagnosticó fitofotodermatosis , indicándose antihistamínicos y corticoide tópico.

41. Caso Clínico A las 48 horas del contacto inicial con la higuera, volvió a acudir a consulta porque las lesiones se habían extendido al tronco y habían aparecido grandes ampollas sobre una base eritematosa. El paciente presentaba además febrícula y un leve deterioro del estado general. Fue derivado a servicio de urgencias donde se tomaron exámenes generales, resultando normales. F ue evaluado por cirugía plástica, decidiéndose vaciar las ampollas sin destecharlas. Se da alta hospitalaria con indicación de curaciones húmedas con sulfadiazina de plata e inicio de tratamiento con prednisona oral 30 mg al día en esquema descendente y aplicación de una pomada de betametasona y gentamicina. Las lesiones del paciente remitieron tras 1 semana de tratamiento sin cicatrices.

42. Referencias Bibliográficas John, Swen Malte, et al.  Kanerva's occupational dermatology . Springer International Publishing, 2019. Feeling the Burn: Phototoxicity and Photoallergy . Hinton AN, Goldminz AM. Dermatologic Clinics . 2020;38(1):165-175. doi:10.1016/j.det.2019.08.010. Mantecón-Domínguez María de la Almudena, Sierra-Santos Lucía, Díaz del Río-Redondo Paloma, Valenzuela-Luque Alejandro. Fitofotodermatosis : el peligro del sol y las plantas para la piel. Rev Clin Med Fam ;  17( 1 ): 77-79. Jean L. Bolognia , Julie V. Schaffer, Lorenzo Cerroni . Dermatology , 5th Edition .  Skin cancer induced by natural UV- radiation as an occupational disease . Requirements for its notification and recognition (2014) International Agency For Research On Cancer : Exposure to artificial UV radiation and skin cancer . Working group reports Vol. 1, Lyon: IARC (2005) Diepgen TL, Fartasch M, Drexler H, Schmitt J. Occupational skin cancer induced by ultraviolet radiation and its prevention . Br J Dermatol 2012;167 ( Suppl 2): 76–84.