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1. OTORRINOLARINGOLOGIA INTEGRANTES: DRA. ANDREA CAMPAÑA DRA. CRISTEL ARCE DR. ANGEL ECHEVERRIA DRA. CAROLINA VILLACRES DRA. CATALINA GALVEZ DRA. JIMENA CUNDULLE DR. DAVID GALLEGOS TRAUMATIMO SONORO

2. Fosbrouk en 1830 sordera de los caldereros

3. Traumatismo sonoro agudo Profundas anomalías en el órgano de Corti, y verdaderas destrucciones y luxaciones masivas de ciertas porciones de este. Dado que el sonido de una u otra forma hace vibrar el elemento receptor

4. La onda sonora: intensidad duración espectro percepción accidental o repetida y periocidad CARACTERISTICAS DEL RUIDO TRAUMATIZANTE La fórmula de Wheeler calcula la nocividad del ruido en función de la intensidad (I) y el tiempo (t): Déficit auditivo I = × t Déficit auditivo = I × t Lo más común es que los sonidos sean complejos y que, aunque pertenezcan a la gama de sonidos audibles, vayan acompañados de componentes inaudibles en el terreno, ya sea ultrasonidos o infrasonidos. Los primeros son poco nocivos, pero los infrasonidos se muestran muy traumatizantes a intensidades altas, y su peligrosidad aumenta con la duración de la exposición.

5. ETIOLOGIA Ç Tiradores aficionados (tiro con carabina, fusil, etc.). Los cazadores, aunque sea al aire libre, no suelen llevar cascos de protección. La explosión de petardos o cohetes de feria también puede ser una causa relativamente frecuente. Los traumatismos yatrogénicos, antes producidos por los golpes del escoplo o la gubia quirúrgica, y actualmente producidos por las fresas mecánicas, que pueden originar un traumatismo sonoro entre 110 y 120 dB.

6. Factores predisponentes La susceptibilidad individual. El patrimonio hereditario dota a cada individuo de una fragilidad coclear que le es propia. Igualmente, una patología anterior en el oído va a hacer que este reaccione de modo diferente a los ruidos. También influyen negativamente las características del puesto de trabajo. Anatomopatología Aparecen en función de la intensidad, en el citoplasma y en los orgánulos de las células ciliadas dependiendo de la naturaleza de los ruidos y la duración de la exposición. Aparece fragmentación y reagrupación de los cilios, rotura de la membrana basal, etc. Posteriormente se dañan las células ganglionares y, finalmente, toda la estructura celular del órgano de Corti. Existen dos teorías principales: Micromecánica: el aumento de intensidad de tonos puros produciría una lesión en el área de recepción; para algunos autores sería por verdaderos remolinos de la perilinfa, que dañaría la zona donde está más fijada: la banda de frecuencia 4.000-6.000 Hz. 2. Vascular: por disminución de flujo en la arteria cocleovestibular

7. Manifestaciones clínicas A veces se inicia con acúfenos. la hipoacusia es notoria hasta que la frecuencia de 2.000 Hz empieza a resultar afectada. No acuden a consulta más que cuando los efectos del traumatismo se añaden a los efectos de la senectud. Su curva audiométrica mostrará una hipoacusia de percepción con una caída fuerte en la frecuencia de 4.000 Hz, que será como una «V» en proporción directa al traumatismo Tratamiento La evolución espontánea y una atenuación de los acúfenos al cabo de varios meses. En el estadio inicial : vasodilatador, favoreciendo la vascularización del oído interno durante la recuperación y reducir los fenómenos de edema, tratamiento que debe seguirse durante varios meses. Persisntencia secuela más desagradable, podemos asociar antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y complejo vitamínico B.

8. BLAST AURICULAR

9. TRAUMATISMO SONORO CRÓNICO

10. El escotoma, que empieza en la frecuencia de 4.000 Hz, se irá ampliando a las frecuencias vecinas, y ya aparecerá una caída en todas las frecuencias agudas, con inclusión de las frecuencias conversacionales, y si se deja evolucionar, llegará a afectar a todas Consta de cuatro periodos: 1. Durante 10-20 días: acúfenos de tonalidad aguda, junto con fatiga, aturdimiento, cefalea 2. Durante meses a años: es solamente audiométrico , sin clínica subjetiva. 3. Se empieza a notar una hipoacusia leve 4. Hay un déficit auditivo importante, presenta dificultades en la comunicación, alteración del reposo y sueño , disminución de la capacidad de concentración, malestar general, estrés, por lo que ya se llega al estado de tolerancia.

11. FACTORES DE RIESGO

12. Determinadas patologías. • La otosclerosis con fuerte predominio de percepción u operada predispone al traumatismo sonoro. Fatiga auditiva. Es necesario explorarla, sobre todo, antes del inicio de la vida laboral del trabajador. Tenemos dos formas. Test de Peyser . Se realiza siguiendo los siguientes pasos: Localizar el umbral de audición en la frecuencia de 1.000 Hz. Fatigar con 100 dB a 2.000 Hz durante 3 minutos. Descansar 15 segundos. Se repite de nuevo la búsqueda del umbral: normal, si se desplaza el umbral 0-5 dB dudoso, si aumenta el umbral de 5 a 10 dB. positivo, si aumenta el umbral más de 10 dB. Test de Wilson. Prácticamente igual en su forma. Consiste en administrar un tono en la frecuencia de 2.000 Hz, a 100 dB, y buscar el umbral en la frecuencia de 4.000 Hz. Se repite a 1, 3 y 5 minutos

13. MANIFESTACIONES CLÍNICAS F ormas clínicas, según sus formas audiométricas :

14. DIAGNÓSTICO

15. PREVENCIÓN Se reconoce como peligrosas aquellas exposiciones superiores a los 75 dB, y se considera traumático todo ruido superior a los 80-85 dB, durante la jornada laboral, que no debe sobrepasar las 8 horas. Generalmente los límites de las industrias ruidosas se sitúan entre los 90 y los 135 dB.

16. OTOTOXIAS

17. S e reconocen más de 250 sustancias ototóxicas. las más conocidas

18. Manifestaciones clínicas