Protozoarios intestinales- MyP 2025 II.pdf

Clase de protozoarios intestinales de parasitologia

1. Generalidades de los
protozoarios parásitos
Dr. Eduardo A. Pulido Murillo
UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
Facultad de Medicina Humana

2. Constituido por 60.000 especies conocidas.
Aproximadamente 10.000 especies son parásitos de
animales y apenas algunas decenas infectan al ser
humano.
Son unicelulares eucariotas.
Presentan las más variadas formas, procesos de
alimentación, locomoción y reproducción.
Protozoarios

3. Núcleo: Bien definido y revestido por la membrana nuclear.
Algunos protozoarios tienen apenas un núcleo, otros tienen
dos o más núcleos semejantes.
Retículo endoplasmático, aparato de Golgi y lisosomas.
Mitocondria (Ausente en algunos grupos de especies).
Cinetoplasto (=kinetoplasto: Mitocondria especializada rica
en DNA (Ejemplos: Trypanosoma cruzi, Leishmania spp.)
Microtúbulos: Forman citoesqueleto, participan en los
movimientos celulares.
Flagelos, cilios y pseudópodos: locomoción y nutrición.
Citostoma: permite ingestión de partículas.
Organelas de los protozoarios
Balantidium coli
Cinetoplasto
Balantidium coli
Trypanosoma cruzi

4. Trofozoíto: Es la forma activa (vegetativa),
se alimenta y se reproduce por diferentes
procesos.
Quiste: Es una forma vegetativa de
resistencia. El protozoario secreta una
pared resistente (pared quística) que lo
protegerá cuando se encuentre en un medio
desfavorable o en fase de latencia. Pueden
ser encontrados en tejidos o heces del
hospedero. Baja actividad metabólica.
Considerado como el estadio infectivo para
la mayoría.
Estadios evolutivos según su actividad fisiológica
Giardia lamblia
Giardia lamblia

5. Gameto: Es la forma sexuada, que aparece
en especies del filo Apicomplexa. El gameto
masculino es el microgameto, y el femenino,
el macrogameto.
Ooquiste: Es una forma resultante de
reproducción sexuada. Después de la
esporulación, los ooquistes contienen
esporozoítos, y son encontrados en las
heces del hospedero (Coccidia) o en tejidos
de hospederos invertebrados
(Haemosporida).
Estadios evolutivos según su actividad fisiológica
Plasmodium
falciparum
Cystoisospora
belli

6. Reproducción asexual
División binaria: consiste en la división longitudinal o
transversal de las formas vegetativas.
Esquizogonia: El núcleo del trofozoíto se divide varias
veces para dar origen a una célula multinucleada.
Cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma
de la célula madre y luego se separa en organismos
independientes. Ej.: especies del phylum Apicomplexa.
Endodiogenia: Formación de dos células hijas
dentro de la célula madre

7. Reproducción
Fecundación o singamia: Los trofozoítos no dividen su
núcleo, sino que sufren diferenciaciones morfológicas y se
transforman células femeninas y masculinas llamadas
gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los
gametos, los cuales se unen y forman el zigoto, el cual
origina numerosos organismos (esporozoítos). Ejemplo:
especies del phylum Apicomplexa.
Conjugación: Menos frecuente en los protozoarios del ser
humano. Consiste en la unión de dos células entre las
cuales se forma un puente citoplasmático por donde
intercambian material genético, después de lo cual se
separan y cada uno sigue su proceso de división binaria.
Ej.: Balantidium coli.

8. Nutrición
Son heterotróficos: ingieren partículas orgánicas,
digiriéndolas, posteriormente, expulsan los
metabolitos. Mecanismos:
•Osmosis
•Fagocitosis (por medio de prolongaciones del
ectoplasma o pseudópodos).
•Utilizan sus cilios o flagelos para aproximar los
nutrientes al citostoma.
Respiración
Aeróbica: En presencia de O2, protozoarios que
parasitan sangre y tejido. Oxidación de glucosa a CO2 y
H20 en las mitocondrias. No almacenan carbohidratos en
su citoplasma.
Anaeróbica: Parásitos que viven la luz del tubo digestivo.
La tensión de oxígeno es baja. Carecen de mitocondrias,
los cuales son sustituídas por hidrogenosomas.
Entamoeba histolytica
Trypanosoma cruzi

9. Clasificación de los protozoarios
Sarcomastigophora
Apicomplexa
Ciliophora
“Flagelados”
“Amebas”
“Coccidios”
“
Ciliados”
Naegleria

10. Becerril M. Parasitología Médica. 5ta. edición. México. McGraw Hill. 2019.
Botero D., Restrepo M. Parasitosis Humanas. 6ta. edición. Colombia.
Corporación para investigaciones Biológicas. 2019.
Neves DP. Parasitologia Humana. 13ra. edición. São Paulo. Editora Atheneu.
2016.
Referencias bibliográficas

11. Protozoarios intestinales
Dr. Eduardo A. Pulido Murillo
UNIVERSIDAD RICARDO PALMA
Facultad de Medicina Humana

12. Protozoarios intestinales
Amebas Flagelados Coccidios
Dientamoeba fragilis
Entamoeba dispar
Entamoeba
moshkovskii
Entamoeba coli
Endolimax nana
Iodamoeba butschlii
Chilomastix mesnili
Trichomonas hominis
Comensales
Ciliados
Cryptosporidium spp.
Cyclospora cayetanensis
Cystoisospora belli
Sarcocystis spp.Entamoeba histolyticaGiardia duodenalis
Parásitos
Balantidium coli
Blastocystis

13. Amebiasis
Agente etiológico: Entamoeba histolytica
Existen otras amebas morfológicamente iguales: E.
dispar, E. moshkovkii (Comensales).
Presenta dos estadios evolutivos: trofozoíto y quiste.
10 – 60 µm x 15 – 30 µm
10 – 20 µm
Quiste tetranucleado

14. Amebiasis – Ciclo biológico
Estadio infectivo:
Quiste tetranucleado.
Hábitat: Intestino
grueso (ciego,
sigmoides y recto).
Mecanismo de
transmisión: ingesta de
agua o alimentos
contaminados.
¿Qué otras
localizaciones
puede presentar
el parásito?
¿Medidas de
prevención?

15. Amebiasis - Patología
Factores de virulencia
•Adhesinas (fijación).
•Amebaporo: péptido que permeabiliza la membrana de la
célula blanco, destruyéndola por choque osmótico.
•Cisteín-proteasas: degradan medio extracelular y lisis
celular.
Reacción inflamatoria en el tejido intestinal y destrucción de
los tejidos en forma horizontal, produciendo ulceraciones y
necrosis.
Rara vez se forma una masa pseudotumoral en el colon
conocida como ameboma.
Úlcera en botón de camisa

16. Amebiasis – Manifestaciones clínicas
Asintomático (90%)  importantes
epidemiológicamente por ser portadores.
Colitis no disentérica (9%)
Colitis disentérica
Colitis fulminante
Peritonitis
Amebiasis extraintestinal:
•Absceso hepático (Fiebre,
sudoración profusa, leucocitosis)
•Absceso pulmonar
•Periocarditis
•Absceso cerebral
•Absceso cutáneo

17. Amebiasis – Diagnóstico
Examen coproparasitoscópico
Biopsias
Detección de antígenos en heces
Detección en anticuerpos en suero sanguíneo
Cultivos
Exámenes de imágenes en complicaciones
Reacción en cadena de la polimerasa
Tratamiento
Metronidazol

18. Giardiasis
Agente etiológico: Giardia duodenalis (=G. lamblia,
G. intestinalis).
Amplia distribución (cosmopolita).
Uno de los protozoarios frecuentemente observados
en los exámenes coproparasitológicos.
Más frecuente en niños menores de 5 años.
Los genotipos A y B son zoonóticos.
Causante de diarrea en viajeros.

19. Giardiasis – Morfología y ciclo biológico
Estadios evolutivos: Trofozoíto y quiste
Hábitat: Intestino delgado (duodeno).
Estadio infectivo: Quiste tetranucleado.
Mecanismo de transmisión: Ingesta de
agua o comida contaminada. También de
persona a persona por manos
contaminadas.
Estadio diagnóstico: quiste y trofozoíto.

20. Giardiasis – Patogenia y Patología
Adherencia por acción del disco suctor (presión negativa).
Proteínas: lectinas, giardinas, cisteína-proteasas.
Bloqueo o tapizado de la mucosa intestinal (Barrera
mecánica).
Competencia por nutrientes.
Las microvellosidades intestinales se encuentran
atrofiadas.
Disminución de sales biliares por aumento de la flora
bacteriana.
Disminución de enzimas (disacaridasa, tripsina y lipasa).
Interferencia en la absorción de grasas y vitaminas
liposolubles.

21. Giardiasis – Manifestaciones clínicas
Dependiente de la carga parasitaria y del genotipo.
Fase aguda:
•Duodenitis, diarrea, esteatorrea, dolor abdominal, náuseas y
vómitos.
•Se presenta ocasionalmente en niños.
•Común en viajeros no inmunes en zonas endémicas.
Fase crónica:
•Se presentan heces blandas, dolor abdominal, náuseas,
flatulencia, fatiga y desnutrición.
•Síndrome de malabsorción.
•Retardo en el crecimiento y aumento de pesos en niños. Heces esteatorreicas

22. Giardiasis - Diagnóstico
Examen coproparasitoscópico (3 a 5 muestras en días
diferentes). Los quistes son más frecuentes en heces
pastosas o duras. En casos con diarrea se permite
observar al trofozoíto.
Uso de cápsula de Beal o Enterotest para obtención de
líquido duodenal.
Detección de antígeno en material fecal (copro-antígenos).
Detección de anticuerpos en suero sanguíneo mediante
prueba de ELISA. No se usa como rutina.
Tratamiento
Metronidazol

23. Balantidiasis
Agente etiológico: Balantidium coli.
Es el protozoario de mayor tamaño que afecta
al ser humano (50 a 200 µm de longitud).
Predomina en zonas tropicales pero no
presenta prevalencias tan altas como los otros.
Prevalencias altas en donde hay contacto
frecuente con cerdos (reservorio).
Presenta dos estadios evolutivos: trofozoíto y
quiste.

24. Balantidiasis – Ciclo biológico
Estadio infectivo: Quiste.
Mecanismo de transmisión: ingesta de agua o
alimentos contaminados.
Hábitat: Intestino grueso.
Grupo de riesgo: Personas que trabajan con
cerdos.
¿Medidas de prevención?

25. Balantidiasis
Patología Manifestaciones clínicas
Daño mecánico por la movilidad del parásito.
Se ha demostrado la presencia de hialuronidasa.
Formación de úlceras planas y ovales.
Puede causar sangrado.
Si es muy virulento, puede atravesar la pared intestinal
provocando peritonitis.
Localizaciones extraintestinales (raras): pulmón,
hígado, ganglios mesentéricos y apéndice.
La gran mayoría de los casos son asintomáticos.
Pueden presentar cólico y diarrea.
En caso crónicos, síntomas más intensos y
frecuentes, con deposiciones mucosas y
sanguinolentas (disentería).
Complicaciones (30% de los casos):
perforación, colitis fulminante, abscesos.
El patógeno se ha aislado de las vías urinarias.

26. Balantidiasis - Diagnóstico
La morfología del parásito permite una fácil identificación
(detectable con objetivo de 10X).
En caso de disentería, realizar el diagnóstico diferencial
(amebiasis, tricocefalosis, disentería bacilar y colitis ulcerativa).
Rectosigmoidoscopia permite observar lesiones y obtener
muestra.
Tratamiento
Tetraciclina

27. Coccidios intestinales
Poseen
complejo
apical
Son parásitos
intracelulares
obligatorios
No presentan
ni cilios ni
flagelos
Presentan
reproducción
asexual y sexual
Importancia médica: Cryptosporidium spp., Cyclospora cayetanensis,
Cystoisospora belli, Sarcocystis spp.

28. Criptosporidiosis
 Agente etiológico: Cryptosporidium spp.
 Primer caso humano reportado en 1976 por Nime y colaboradores.
Especie Hospedero natural
C. muris Ratones y ratas
C. parvum Bovinos y hombre
C. hominis Hombre
C. meleagridisAves, mamíferos y hombre
C. canis Perros y hombre
C. felis Gatos y hombre
70%
20%
10%
Casos en el
ser humano
Potencial zoonótico

29. Criptosporidiosis
Distribución
geográfica: mundial.
Hábitat: Intestino
delgado (yeyuno)
Otras localizaciones:
vesícula biliar, ductos
pancreáticos, esófago,
faringe, tracto
respiratorio y epitelio
renal.
¿Importancia?
Diarrea autolimitada en paciente inmunocompetentes.
Diarrea crónica en inmunocomprometidos (VIH/SIDA).
Causante de la diarrea del viajero.
Causante de síndrome diarreico neonatal.

30. Criptosporidium spp. – Ciclo biológico
Mecanismo de
infección: Ingesta
de ooquistes en
agua o alimentos
contaminados.
Vía de infección: Oral
(100 – 130 ooquistes)
Tamaño: 4 – 6 µm
Ooquiste posee 4
esporozoítos
libres
¿Cuál es el
estadio
infectivo?

31. 20%
80%
Localización
intracelular pero
extracitoplasmática
Criptosporidium spp. – Ciclo biológico (II)
¿Medidas de prevención?

32. Criptosporidiosis – Patogenia y patología
Patogenia
Adhesión Penetración Multiplicación
Ruptura
celular
Patología
Hipertrofia de las criptas de Lieberkűn.
Infiltrado inflamatorio.
Alteración de la absorción de agua y sodio.
Potencian la secreción de agua y cloro.
Diarrea acuosa

33. Criptosporidiosis – Cuadro clínico
Inmunocompetente Inmunodeficiente
~ 30 % de los casos son asintomáticos.
Síntomas:
•Diarrea acuosa (3 a 10 evacuaciones).
•Diarrea crónica genera deshidratación,
pérdida de peso, desnutrición.
•Dolor abdominal.
•Fiebre.
•Cefalea.
•Vómito.
En los niños, los
síntomas son
más graves
Síntomas más intensos y de larga duración.
Diarrea crónica.
Enfermedad debilitante.
Síndrome de malabsorción.
Choque hipovolémico y muerte.
Causa neumonía (Localización extraintestinal).

34. Criptosporidiosis - Diagnóstico
Examen parasitológico
Pruebas inmunológicas
Prueba molecular
•Tinción Zhiel - Neelsen modificado.
•Tinción de Kinyoun.
•Detección de antígenos en heces.
•Método de ELISA
•Inmunofluorescencia.
•Reacción en cadena de la polimerasa (PCR).
Gold-standard o
prueba de oro

35. Criptosporidiosis – Prevención y tratamiento
Tratamiento
No existe un tratamiento completamente efectivo (debido a
que el parásito es protegido por una vacuola parasitófora).
El mayor avance es el uso de nitazoxanida y
paramomicina.

36. Ciclosporiasis
Agente etiológico: Cyclospora cayetanensis
Fue descubierta por Ortega y colaboradores en 1994 en
Perú, a través de un estudio coproparasitológico en
niños.
Se presume que los primeros casos fueron detectados
en 1979.
Es endémica en países en vía de desarrollo y causa la
diarrea del viajero.
Es una antroponosis.

37. Cyclospora cayetanensis – Morfología y ciclo
Ooquiste inmaduro
Ooquiste maduro
Presenta 2
esporoquistes, cada
uno con dos
esporozoítos
Morfología
5 a 15
días
Localización en el
enterocito:
citoplasmática
Ciclo
•Estadio infectivo:
ooquiste maduro o
esporulado
•El ooquiste esporula
en el medio
ambiente
•Hábitat: Intestino
delgado
(principalmente
duodeno)
8 a 10 µm

38. Ciclosporiasis – Diagnóstico
Examen parasitológico
•Tinción Zhiel - Neelsen modificado.
•Tinción de Kinyoun.
Prueba molecular
•(PCR).
Autofluorescencia
•Propiedad del parásito cuando se
exponen a filtros de 330 – 380 nm (UV).
Esporulación
•Dicromato de potasio (2.5 a 5%)
Gold-standard o
prueba de oro

39. Cryptosporidium spp. Cyclospora cayetanensis
Tamaño del ooquiste 4 – 6 µm 8 – 10 µm
Esporozoítos Libres Dos esporoquistes , cada uno
con dos esporozoítos
Ooquiste en heces Maduro (Esporulado) Inmaduro (No esporulado)
Localización en el
enterocito
Extracitoplasmático Citoplasmático
Ooquiste en heces Maduro (Esporulado) Inmaduro (No esporulado)
Transmisión persona a
persona
Si No
Autoinfección interna Si (Ooquiste de pared delgada) No
Potencial zoonótico Si No
Autofluorescencia No Si
Resistencia al cloro No Si

41. Cistoisosporiasis
Agente etiológico: Cystoisospora belli
(Anteriormente conocida como Isospora belli).
Estadio infectivo: Ooquiste esporulado
Hábitat: Intestino delgado
Mecanismo de transmisión: Ingesta de
alimentos o agua contaminados con ooquistes
esporulados
Ooquiste
inmaduro
Ooquiste con
dos
esporoblastos
Ooquiste
esporulado
20 a 30 µm

42. Cistoisosporiasis
Es más frecuente y grave en pacientes con VIH/SIDA.
Compromiso del intestino delgado y grueso.
Hipereosinofilia en más del 50% de los casos ya
reportados.
Manifestaciones clínicas
Diagnóstico
Examen en fresco o con coloración (Zhiel - Neelsen
modificado o Kinyoun) de las heces o contenido
duodenal.
Se pueden observar las formas inmaduras y maduras.
Presencia frecuente de cristales de Charcot-Leyden.
Conteo de eosinófilos.
merozoítos

43. Sarcocistosis
El ser humano puede actuar como
hospedero definitivo o intermediario.
Como hospedero definitivo (hábitat =
intestino delgado)  Sarcocystis
suihominis o S. bovihominis.
Como hospedero intermediario (hábitat
=musculatura)  S. lindemanni
Siendo hospedero definitivo:
Mecanismo de transmisión: Ingesta
de carne cruda o mal cocida.
Estadio infectivo: Sarcoquiste
Ooquiste de
pared muy
delgada,
liberándose los
esporoquistes
¿Es una zoonosis?¿Medidas de prevención?

44. Sarcocistosis
Patogenia
Cuando el ser humano es hospedero
definitivo:
Enteritis con presencia de eosinófilos.
Hay necrosis por mecanismos que aún
se desconocen (reacción
autoinmunitaria?).
Manifestaciones clínicas
En la infección intestinal existen síntomas ligeros de malestar abdominal, náuseas y diarrea.
Diagnóstico
En la sarcocistosis intestinal, los exámenes
coproparasitoscópicos son de utilidad (observación de esporoquistes u ooquistes).

45. Blastocistosis
Agente etiológico: Blastocystis
Presenta subtipos zoonóticos (perros,
gatos, ratas, cerdos, aves, etc.).
Hipotéticamente se considera al quiste
como estadio infectivo.
El estadio activo presenta diversas formas:
vacuolar, granular, multivacuolar ,
ameboide, avacuolar.
Hábitat: intestino grueso.
Estadio diagnóstico: principalmente la
forma vacuolar.

46. Blastocistosis
Manifestaciones clínicas
Diarrea, náuseas, dolor abdominal,
flatulencia y fiebre.
Fatiga, pérdida de peso.
Diarrea líquida en casos agudos.
Otros: leucocitos heces, eosinofilia, rash
cutáneo y prurito.
En algunos casos se ha asociado con
síndrome de colon irritable (aún en estudio).
Tratamiento
En personas asintomáticas no requiere tratamiento.
Casos leves: autolimitante.
El más empleado: metronidazol.

47. Referencias bibliográficas
•Bastidas Pacheco G, Antoima ML, Bastidas Delgado D, Rosales Delgado M. Una
mirada actual sobre Cyclospora spp. y ciclosporosis. Revista Biosalud. 2018; 17 (2): 91-
101.
•Becerril M. Parasitología Médica. Quinta Edición, 2019.
•Botero D, Restrepo M. Parasitología Humana. Sexta edición, 2019.
•Ortega Y, Gilman R, Sterling CR. A new coccidian parasite (Apicomplexa: Eimeriidae)
from humans. Journal of Parasitology, 80 (4), p. 625-629, 1994.