Protozoos

Seminario basado en el libro Parasitosis Humana de Botero última edición.

1. PROTOZOOS Universidad de Sucre. Facultad Ciencias de la Salud. Programa de Medicina. Paula Fernanda Díaz Montes Luis Alberto Gómez Zúñiga Medicina IV

2. PROTOZOOS Organismos unicelulares del reino Protista , subreino Protozoa los cuales siempre hemos denominado protozoos o protozoarios , unos de vida libre y todo tipo de simbiosis ( mutualismo, comensalismo y parasitismo ). GENERALIDADES: Son eucariotas, logran visualizarse con el microscopio y se localizan en diferentes tejidos. Algunos son inofensivos, otros producen daños importantes que trastornan las funciones vitales con producción de enfermedad y en ciertos casos la muerte del huésped. Pueden reproducirse asexual o sexualmente

3. PROTOZOOS GENERALIDADES: Movilidad variable dependiendo de sus órganos de locomoción La mayoría tienen nutrición de tipo heterótrofa ( incapaces de transformar C inorgánico en C orgánico)

4. PROTOZOOS M embrana nuclear Nucléolo Membrana celular Citoesqueleto Organelos (mitocondrias, RE, aparato de Golgi, vacuolas y lisosomas) Capaces de realizar exocitosis y endocitosis Ribosomas compuestos por subunidades 40S y 60S GENERALIDADES:

5. PROTOZOOS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: La mayoría de los protozoos son móviles en una etapa de su desarrollo, lo que se conoce con el nombre de forma vegetativa o trofozoíto forma activa del protozoario, en la cual se alimenta, se reproduce, se moviliza y ejerce su acción patógena. Algunos de éstos tienen la capacidad de transformarse en un quiste , una forma de resistencia ( a la desecación, a los cambios de temperatura, pH, humedad, concentración de oxígeno, etc ) y de transmisión(etapa infectante), y también de multiplicación

6. CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: PROTOZOOS OOQUISTE : proviene de la fusión de los GAMETOS, correspondiente a la etapa sexuada de reproducción, y aparece solo en algunas especies. También se denomina cigoto.

7. PROTOZOOS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: Los trofozoítos constan de membrana, citoplasma y núcleo. La membrana varía de espesor según las especies y sus principales funciones son: limitar el parásito , servir como elemento protector y permitir el intercambio de sustancias alimenticias y de excreción. El citoplasma es una masa coloidal y representa el cuerpo del organismo, en algunas especies se puede diferenciar claramente una parte interna, granulosa y vacuolada, llamada endoplasma y otra externa, hialina, refringente, que es el ectoplasma. El núcleo puede ser ovoide o esférico, se encuentra localizado en cualquier parte del citoplasma, casi siempre es único y sus funciones principales son las de regular la síntesis proteica y la reproducción. En general consta de membrana, gránulos de cromatina y cariosoma o nucléolo.

8. PROTOZOOS CARACTERÍSTICAS MORFOLÓGICAS: Un componente esencial que existe en los protozoos ( y también en los helmintos), es la tubulina , la cual se afecta por algunos agentes antiparasitarios , como el albendazol (uno de los mecanismos de acción, para realizar su efecto parasiticida).

9. PROTOZOOS FISIOLOGÍA: La alimentación se realiza mediante diferentes mecanismos . Ó smosis , que consiste en el intercambio de sustancias orgánicas disueltas en el medio donde viven , a través de su membrana. Fagocitosis , que se realiza por medio de prolongaciones de su ectoplasma o seudópodos, las cuales engloban las partículas alimenticias hasta incorporarlas al citoplasma. Un tercer mecanismo se observa en ciertos protozoos que utilizan sus cilios o flagelos para acercar los nutrientes a una boca o citostoma por donde penetran a la célula.

10. PROTOZOOS FISIOLOGÍA: El metabolismo. Se lleva a cabo en las vacuolas donde se producen enzimas digestivas . Los residuos de este metabolismo se eliminan a través de la membrana celular, en algunas especies se hace por un orificio excretor llamado citopigio , en otras sólo se liberan los residuos cuando sucede la ruptura de la célula Como es el caso de la liberación del pigmento malárico en los protozoos del género Plasmodium .

11. PROTOZOOS FISIOLOGÍA: La respiración. En algunos protozoos es aerobia pero en la mayoría es anaerobia En la primera toman el oxígeno de su medio ambiente y expulsan el dióxido de carbono a través de la membrana celular. En la segunda necesitan metabolizar ciertas sustancias de las cuales obtienen el oxígeno .

12. PROTOZOOS REPRODUCCIÓN: Asexual. 1. División binaria , consiste en la división longitudinal o trasversal de las formas vegetativas , de la cual resultan dos nuevos seres iguales al primero. 2. División múltiple, ocurre cuando una célula da origen a varias formas vegetativas. Se llama esquizogonia cuando el núcleo del trofozoíto se divide varias veces para dar origen a una célula multinucleada; posteriormente cada nuevo núcleo se rodea de una porción del citoplasma de la célula madre y luego se separa en organismos independientes.

13. PROTOZOOS REPRODUCCIÓN: Asexual. 3. Endodiogenia , f ormación de dos células hijas dentro de la célula madre.

14. PROTOZOOS REPRODUCCIÓN: Sexual. 1. Reproducción esporogónica , l a reproducción sexual existe en ciertos protozoos. Las formas trofozoíticas no dividen su núcleo, sino que sufren una serie de diferenciaciones morfológicas, transformándose en células masculinas o femeninas llamadas gametocitos, que maduran sexualmente y constituyen los gametos, los cuales se unen y forman el c igoto que da origen a numerosos organismos .

15. PROTOZOOS REPRODUCCIÓN: Sexual. 2. Conjugación, existe otro tipo de reproducción sexual menos frecuente en los protozoos del hombre, denominada conjugación , consistente en la unión de dos células, entre las cuales se forma un puente citoplasmático por donde intercambian material genético, después de lo cual se separan y cada una sigue su proceso de división binaria.

16. PROTOZOOS LOCOMOCIÓN: Seudópodos, U n grupo se moviliza por la formación de seudópodos que ejercen tracción sobre el citoplasma. Por aparición sucesiva de éstos se produce el desplazamiento del parásito . Flagelos , otros presentan varios filamentos móviles o flagelos que se mueven a manera de látigo, produciendo desplazamiento de la célula.

17. PROTOZOOS LOCOMOCIÓN: Cilios , l os que tienen su cuerpo cubierto de cilios o pestañas vibrátiles que se mueven sincrónicamente y producen la traslación del organismo. Esporozoario , l os que carecen de órganos de locomoción en casi todas sus etapas de desarrollo.

18. PROTOZOOS TAXONOMÍA: PHYLUM SARCOMASTIGOPHORA Sub Phylum Mastigophora Sub Phylum Sarcodina Orden Tricomonadida Género Trichomonas - T.vaginalis Género Pentatrichomonas - P.hominis Orden Retortamonadida Género Chilomastix - Ch.mesnilii Género Retortamonas - R.intestinalis Orden Diplomonadida Género Giardia - G.lamblia Orden Amoebida Género Entamoeba - E.histolytica Género Blastocystis - B.hominis

19. PROTOZOOS TAXONOMÍA: PHYLUM APICOMPLEXA Sub Clase Coccidia Género Isospora - I.belli Género Cryptosporidium - C.parvum Género Cyclospora - C.cayetanensis Clase Sporozoa PHYLUM MICROSPORA Orden Microsporita Género Encephalitozoon - E.intestinalis Género Enterocytozoon - E.bieneusi

20. PROTOZOOS PHYLUM CILIOPHORA TAXONOMÍA: Orden Trichostomatida Género Balantidium - B.coli PATÓGENOS PRIMARIOS Giardia lamblia (GIARDIASIS ) Entamoeba histolytica (AMIBIASIS ) Trichomonas vaginalis (TRICOMONIASIS ) OPORTUNISTAS EMERGENTES Isospora belli ( ISOSPOROSIS) Cryptosporidium spp. (CRIPTOSPORIDIOSIS ) Cyclospora cayetanensis (CICLOSPOROSIS ) Enterocytozoon bieneusi (MICROSPORIDIOSIS ) Encephalitozoon intestinalis (MICROSPORIDIOSIS ) PATOGENICIDAD DISCUTIDA Entamoeba coli Endolimax nana Chilomastix mesnilii Iodamoeba bütschlii Blastocystis hominis Pentatrichomonas hominis

21. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINALES

22. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL 1875 Historia. Fedor Lösch San Petersburgo Amoeba coli Koch 1883 Kartulis 1885 -1887 amebas 1764 ipecacuana Cephalis ipecacuanha Pelletier y Magendie emetina Heuber (1903) D escripción de los quistes Schauldinn D escripción de los trofozoítos Endamoeba histolytica (patógena) Endamoeba coli (no patógena) 1913 Musgrave y Clegg Walker y Sellards D isentería sólo en aquellos que ingirieron E. histolytica 1914 Izar T rabajos inmunológicos Reacciones positivas de fijación del complemento 1924 Boeck y Drbohlav lograron cultivar con éxito E. histolytica Diamond C ultivo axénico 1961 y Clark Entamoeba histolytica (patógena) Entamoeba dispar (no patógena)

23. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Agente etiológico. E. histolytica/E. dispar poseen las características nucleares del género Entamoeba , cariosoma compacto, pequeño y cromatina distribuida por la parte interna de la membrana nuclear . Las especies histolytica/dispar se reconocen por tener el cariosoma en el centro del núcleo, y la cromatina en gránulos de tamaño uniforme y regularmente dispuestos

24. PROTOZOOS T rofozoíto o forma vegetativa mide de 20 µm a 40 µm de diámetro . Agente etiológico. AMEBIASIS INTESTINAL C uando está móvil emite un seudópodo amplio, hialino y trasparente que se proyecta como un saco herniario hacia el exterior ele la célula, distinguible con facilidad del resto del citoplasma que es granuloso . El seudópodo es unidireccional , se forma a partir del ectoplasma , y mediante él , el trofozoíto se desplaza ejerciendo tracción sobre el resto d e la célula. T rofozoítos en fresco muestran eritrocitos fagocitados y difícilmente se ve el núcleo

25. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Agente etiológico. El quiste mide de 10 µm a 18 µm , es redondeado y posee una cubierta gruesa. En su interior se pueden observar de uno a cuatro núcleos con las características propias de su especie. Los quistes de menos de 10 µm corresponden a Entamoeba hartmanni , ameba no patógena

26. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Ciclo de vida. El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared intesti nal, donde se reproduce por división binaria simple . En la luz del intestino los trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas , se inmovilizan y forman prequistes A dquieren una cubierta , y dan origen a quistes inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes tetranucleados . La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca en el medio ambiente o en los tejidos. En materias fecales humanas se pueden encontrar trofozoítos, prequistes y quistes ; sin embargo, los dos primeros mueren por acción de los agentes físicos externos, y en caso de ser ingeridos son destruidos por el jugo gástrico; solamente los quistes son infectantes por vía oral. En el medio externo los quistes permanecen viables en condiciones apropiadas durante semanas o m eses , y se diseminan por agua, manos, artrópodos , alimentos y objetos contaminados. Finalmente los quistes llegan a la boca para iniciar la infección ; una vez ingeridos sufren la acción de los jugos digestivos, los cuales debilitan su pared ; y en el intestino delgado se rompen y dan origen a trofozoítos , que conservan el mismo número de núcleos de los quistes . En posterior evolución cada núcleo se divide en dos , y resulta un segundo trofozoíto metacíclico con ocho núcleos En la luz del colon cada núcleo se rodea de una porción de citoplasma , y resultan ocho trofozoítos pequeños que crecen y se multiplican por división binaria. Los trofozoítos se sitúan en la luz del intestino , sobre la superficie de las criptas de Lieberkuhn o invaden la mucosa

27. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son sintomáticas, los demás se consideran portadores sanos. Patogenia. No todos los que tengan la especie patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia del parásito y las defensas del huésped La patogenicidad de las amebas, se basa en estudios bioquímicos para la identificación de isoenzimas presentes en los trofozoítos, mediante electroforesis Hexoquinasa y fosfoglucomutasa Las bandas obtenidas han permitido caracterizar diferentes patrones isoenzimáticos , llamados zimodemos , unos correspondientes a las amebas patógenas y otros a las no patógenas

28. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Mecanismos de daño a la mucosa ( cuatro etapas) Patogenia. Invasión a la mucosa E l contacto físico de los trofozoítos con las células de la mucosa del colon , es seguido por la acción de una lectina de adherencia o adhesina , con gran afinidad por la galactosa, la cual es abundante en las células del colon. 1. P éptido P roteasas Los neutrófilos son destruidos por la acción de la lectina y estos al romperse liberan enzimas que contribuyen a la lisis celular. 2 . Factores de virulencia La producción de lectinas que permiten la adhesión y la lisis mediante las enzimas o proteasas. 3. Resistencia del huésped P ersonas que tienen en su intestino la especie patógena, no sufren la invasión tisular , radica en los diversos mecanismos que el huésped presenta para impedir esa invasión . Bloqueo o destrucción de la lectina de adherencia, mediante hidrolasas de origen pancreático y bacteriano . La galactosa presente en la mucosa intestinal, los trofozoítos se adhieren a ella en la luz del intestino y no llegan a las células. Producción de lgA secretora contra las proteínas de adherencia. 4 . Formación de ulceras Los trofozoítos se abren paso entre las células d e la mucosa, mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son inducidos a presentar autolisis, la matriz extra celular se degrada y las amebas pasan de la mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped , un buen número de amebas muere , y liberan o tras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa La necrosis que se presenta en la base de las úlceras , permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores

29. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Inmunidad. Defensa no inmune pH ácido del estómago que destruye los trofozoítos. Enzimas d igestivas Competencia con la flora bacteriana normal del intestino C apa de moco que cubre la mucosa intestinal (mayor capacidad protectora) Resistencia adquirida L os pacientes que han sufrido amebiasis intestina l invasiva, pueden presentarla de nuevo con una frecuencia menor , comparada con los que no la habían tenido antes .

30. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Inmunidad. Inmunidad humoral A umento de IgG (IgG2). IgA e IgM séricas también pueden aumentar, pero en menor grado. Pacientes con amibiasis intestinal anticuerpos antiameba, en la mucosa , que corresponden a lgA secretoria (saliva y calostro). Los anticuerpos contra el parásito se han detectado tamo en el suero como en materias fecales (coproanticuerpos ), por diferentes reacciones inmunológicas.

31. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Inmunidad. Inmunidad celular A trravés de la producción de linfocinas , que activan la destrucción de los trofozoítos por los macrófagos Inmuzación . Experimentos sobre inmunizaciones en animales , han demostrado que la inyección de cultivos vivos y de extractos crudos del parásito , protegen contra cepas virulentas.

32. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Patología. E. h istolytica genera un proceso necrótico en los tejidos, con ulceraciones en el colon y abscesos extraintestinales , principalmente en el hígado . Se encuentra reacción leucocitaria en los sitios de invasión de los trofozoítos , con lisis de los neutrófilos, destrucción de los tejidos, hemorragia y ocasionalmente perforaciones. Rara vez se forma una masa psedotumoral en el colon, llamada ameboma , que consiste en un granuloma con engrosamiento de la pared.

33. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Ulceración superficial Patología. I nfiltración y la necrosis celular son mínimas A mebas se multiplican activamente , pasan la muscularis mucosa y llegan hasta la submucosa S e van destruyendo los tejidos en forma horizontal y se producen ulceraciones mayores ÚLCERAS EN "BOTÓN DE CAMISA" Predominan en región íleo-cecal, sigmoides y recto. COLITIS AMEBIANA FULMINANTE Ulceras

34. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Inflamación Patología. Los neutrófilos son atraídos por sustancias quimiotácticas de los trofozoítos, estos neutrófilos se alisan y causan daño celular. Las lesiones amebianas pueden ser invadidas por bacterias del medio intestinal, con producción de infecciones sobreagregadas y microabscesos . H iperemia, edema , hemorragia, escaso infiltrado linfoplasmocitario y se pueden identificar abundantes trofozoítos de E. histolytica Cuando hay infección bacteriana agregada, el infiltrado se cambia por polimorfonucleares neutrófilos. Una característica importante de las lesiones amebianas es la poca proliferación de tejido conectivo con ausencia de cicatrices.

35. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Patología. Perforación Colon trasverso, sigmoides y ciego. H ay paso del contenido intestinal a la cavidad peritoneal , y se origina una peritonitis séptica y química . Principal causa de muerte en los casos fatales de amebiasis intestinal. Principalmente en asociación con desnutrición y mal estado general.

36. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Patología. Ameboma L esión pseudotumoral en el colon Predomina en recto, sigmoides y ciego . G ranuloma amebiano El ameboma consiste en un engrosamiento marcado de la pared intestinal que tiende a obstruir la luz , simulando un adenocarcinoma. El tejido que lo forma es edematoso y fibroso, con infiltración de eosinófilos, plasmocitos, linfocitos y trofozoítos en la submucosa y cerca de las ulceraciones vecinas .

37. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Mortalidad. El cuadro clínico de la amebiasis intestinal puede ser similar al originado por otras causas , lo que da lugar, a que en muchas ocasiones , se atribuya a esta parasitosis la sintomatología gastrointestinal de otro origen. Amebiasis asintomática Amebiasis no invasiva, que se diagnostica por medio del examen coprológico , que generalmente revela únicamente quistes. Los portadores sanos son la principal fuente de diseminación La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del colon y no invaden la mucosa. E. dispar

38. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Mortalidad. Amebiasis intestinal invasiva I nvasión de los trofozoítos a la pared del colon. Crónica y aguda Amebiasis crónica o colitis amebiana no disentérica: aquella en la cual hay síntomas de colitis, pero no se presenta el cuadro disentérico. D olor abdominal Cambios en el ritmo de la defecación Diarrea ocasional de moco y rara vez de sangre en las heces L lenura postprandial Náuseas Distensión abdominal F latulencia Borborigmos (ruido producido por intestinos) Amebiasis aguda o colitis amebiana disentérica : Gran número de evacuaciones intestinales, al principio son abundantes y blandas. Necesidad de defecar con mucho esfuerzo (pujo ). Tenesmo rectal Al final se elimina sólo una poca cantidad de moco sanguinolento, el cual se ha llamado esputo rectal. Dolor abdominal intermitente, en forma de retortijón, de aparición brusca y desaparición rápida, localizado en cualquier punto del marco cólico . Colitis amebiana fulminante: A mebiasis hiperaguda, o forma gangrenosa, en esta c on frecuencia hay infecciones bacterianas sobreagregadas. D olor abdominal Diarrea Tenesmo V ómito A norexia y enflaquecimiento . Finalmente, si no se trata a tiempo, el paciente entra en shock debido a una perforación de víscera y peritonitis secundaria a esta. El tratamiento con metronidazol y la intervención quirúrgica agresiva, aumentan la supervivencia en un 40%

39. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Complicaciones. Colitis isquémica gangrenosa Perforación intestinal

40. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Diagnóstico diferencial. Se conoce que la mayoría de las diarreas son las enterobacterias ( Shigella y Salmonella) y las causadas por la Entamoeba histolytica son poco frecuentes con un 3,6% de incidencia. La diferenciación clínica de la disentería amebiana, se hace con la disentería bacilar o shigelosis . En que en esta (ultima se presenta casi siempre fiebre, es de aparición brusc a y lleva más rápidamente a la deshidratación. Disentería amebiana Trofozoítos en materia fecal Disentería bacilar Abundantes leucocitos y macrófagos en materia fecal.

41. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Diagnóstico laboratorio. Cuando esa muestra es líquida, se su pone la presencia de t rofozoítos y requiere examinarse lo más rápido posible. Ha sido creencia, que una muestra fecal para investigación de amebas de be obtenerse con laxante previo , lo cual no es cierto, debido a que se aumenta el volumen de agua y el número de parásitos queda más diluido. PACIENTES CON ESTREÑIMIENTO También se puede obtener directamente la muestra por medio de tacto rectal, cucharillas , escobillones y directamente de la mucosa por medio de rectosigmoidoscopia o colonoscopia total. Materias fecales sólidas sirven para la búsqueda de quistes , aun después de veinticuatro horas , preferiblemente con refrigera

42. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Examen coprológico. E xamen macroscópico permite la visualización de sangre y moco , que aunque no son absolutamente característicos de amebiasis , sí hacen sospechar esta enfermedad . El examen microscópico es el método más utilizado para hacer el diagnóstico parasitológico de la amebiasis intestinal, al reconocer los quistes o trofozoítos de E.histolytica /E . dispar , que morfológicamente son idénticos . T amaño D iferenciación de ecto y endoplasma, Tipo de movimiento Características del núcleo Presencia de eritrocitos fagocitados

43. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Las tres causas más importantes de diarrea de origen parasitario son: giardiasis , amebiasis y criptosporidiosis , para las cuales el diagnóstico microscópico es poco sensible pero específico . Examen coprológico.

44. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Ú nica forma infectante por vía oral es el quiste PERSONAS ASINTOMÁTICAS PERSONAS SINTOMÁTICAS

45. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL

46. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Tratamiento. Uno de acción luminal que destruye los trofozoítos en la luz del colon. TECLOZÁN Comprimidos de 500 mg Suspensión con 50 mg por 5 ml Cada 8h/ 3 comprimidos en 24 h Niños >8 años 2 cucharaditas 3 veces al día durante 5 días. Niños 3 a 8 años 1 cucharadita 3 veces al día durante 5 días. FLATULENCIA

47. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL O tro de acción tisular, que destruye los trofozoítos en los tejidos. SECNIDAZOL, TINIDAZOL , ORNIDAZOL Y METRONIDAZOL Tratamiento. 5-NITROIMIDAZOL A mebiasis intestinal sintomática, en los cuales las amebas han invadido la pared del colon. C asos de amebiasis extraintestinal. Microorganismos anaerobios y Helycobacter pilori Sabor metálico, náuseas, vómitos , dolor abdominal y anorexia. A dultos 2 g al día, después de las comidas por dos días. Niños 5O mg a 60 mg/kg/día , durante dos a tres días. A dultos 2 g dosis única. Niños 30 mg/kg dosis única. 30 mg/ kg/día por siete a diez días, lo cual equivale de 1 g a 2 g diarios para los adultos . Niños se calculan con base en 30 mg/kg/día ORNIDAZOL Comprimidos (500mg) Suspensión Niños entre siete y 12 años, 3/4 del comprimido dos veces al día. Niños entre uno y seis años, media pastilla dos veces al día. Menores de un año , l/4 de pastilla dos veces al día

48. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Diarrea por otras amebas. Dientamoeba f ragilis No se conocen formas quísticas. Por lo general tiene dos núcleos. Forma infectante trofozoítos. Tiene pseudópodos, pero no le confieren movimiento. Entamoeba polecki Forma infectante quiste. Quiste presenta un núcleo con inclusiones. Tratamiento metronidazol

49. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Amebas no patógenas. Entamoeba dispar Entamoeba bartmanni Entamoeba coli Endolimax nana Iodamoeba butschlii Entamoeba gingivalis Más comunes Parásitos del colon presentan quistes y trofozoítos Boca y solo presenta trofozoítos

50. PROTOZOOS AMEBIASIS INTESTINAL Entamoeba coli Endolimax nana Iodamoeba butschlii Entamoeba gingivalis

51. PROTOZOOS OTRAS PARASITOSIS INTESTINALES

52. Giardiasis PROTOZOOS Parasistosis producida por G iardia intestinalis , presenta prevalencia en países tropicales y no tropicales. Giardia fue el primer protozoo parásito visto en 1681 por Antony van Leeuwenhoeck , el inventor del microscopio. En muestras de materia fecal de el mismo.

53. Giardiasis PROTOZOOS HISTORIA Fue el primer protozoo parasito, fue visto en el año de 1681 por Anthony van Leeuwenhoek Fue redescubierto por el checo Vilém Lambl en 1859 Giardia Cercomonas intestinalis Grassi en 1879 y Blanchard en 1885 observaron parásitos similares en ratones y renacuajos respectivamente Blanchard en 1885 reconoció como descubridor a Lambl como descubridor Lamblia intestinalis Stiles en 1915 juntó los dos nombres Giardia lamblia Filice propuso los nombres de Giardia intestinalis y Giardia duodenalis Pero actualmente lo mas aceptado es Giardia intestinalis Giardia agilis

54. PROTOZOOS Giardiasis AGENTE ETIOLOGICO Protozoo flagelado con capacidad patógena en animales y humanos.

55. PROTOZOOS Giardiasis CICLO DE VIDA. La transmisión se hace de persona a persona o de animales reservorios a personas, siempre a través de quistes procedentes de materias fecales.

56. PROTOZOOS Giardiasis PATOLOGIA Y PATOGENIA Afecta principalmente el intestino delgado en donde produce inflamación de la mucosa y alteración de la absorción de nutrientes. SINTOMATOLOGIA La sintomatología de la giardiasis, principalmente la diarrea, tiene mecanismos multifactoriales, que se pueden dividir en dos grupos:

57. PROTOZOOS Giardiasis En zonas endémicas la mitad de las personas con el parásito son asintomáticas. Los síntomas son principalmente dolor abdominal difuso y diarrea. En las formas crónicas se presenta un síndrome de mala absorción. Infección asintomática Giardiasis aguda Giardiasis crónica MANIFESTACIONES CLINICAS

58. PROTOZOOS Giardiasis DIAGNOSTICO El diagnóstico clínico diferencial se hace con otras enfermedades que produzcan diarrea y mal absorción, pero un diagnóstico seguro se puede realizar únicamente con la identificación del parásito o sus antígenos. Parásitos en materia fecal Parásitos en líquido duodenal. Antígeno en materia fecal Anticuerpos en suero

59. PROTOZOOS Giardiasis TRANSMISION El método de transmisión más frecuente es a través de alimentos o aguas contaminadas con materias fecales, que tengan quistes procedentes de humanos o animales. Se considera que es el parásito intestinal patógeno más frecuente en el mundo. Las reinfecciones son frecuentes.

60. Giardiasis PROTOZOOS TRATAMIENTO Los 5-nitroimidazoles producen curación superior al 90% en dosis única. Se puede presentar resistencia a estos medicamentos. Secnidazol . Produce curaciones superiores al 90% en dosis única de 2 g para adultos y 30 mg /kg para niños. La tolerancia es buena, aunque en aproximadamente la cuarta parte de los casos produce síntomas leves, principalmente sabor metálico y molestias digestivas. Tinidazol . A la dosis de 2 g para adultos y 60 mg/kg para niños, en dosis única, presenta eficacia similar al secnidazol . Estos dos medicamentos tienen la ventaja ele encontrarse además de tabletas, en suspensión para niños.

61. PROTOZOOS Giardiasis TRATAMIENTO Ornidazol . Existe unicamente en tabletas y se recomienda la dosis única de 1.5 g para adultos y niños con más de 35 kg de peso Metronidazol . Siempre se ha recomendado en tratamiento de varios días. En giarcliasis la dosis es de 250 mg, 3 veces al día para adultos, y 15 mglkg /día para niños, dividido en 3 dosis por 5 días. Se presenta en tabletas y solución en jarabe para niños. Se ha encontrado que Giardia desarrolla resistencia a altas dosis d e metronidazol y otros medicamentos como ornidazol , furazoliclona y albendazol

62. PROTOZOOS Balantidiasis La balantidiasis se adquiere por contaminación fecal con quistes del parásito de origen humano o de cerdos. Existen portadores asintomáticos y cuando hay sintomatología, lo principal es colitis. La prevalencia es baja en todo el mundo, excepto en algunas regiones endémicas en donde se crían cerdos caseros. El tratamiento se hace con tetraciclina o 5-nitroimidazoles

63. PROTOZOOS Balantidiasis AGENTE ETIOLOGICO Balantidium coli es el protozoo de mayor tamaño que afecta al hombre. El trofozoíto es de forma ovalada, con una longitud promedio de 50 μ a 200 μ y 40 μ a 50 μ de ancho. Está rodeado de cilios que le permiten desplazamiento.

64. Balantidiasis PROTOZOOS CICLO DE VIDA Los trofozoítos viven en el intestino grueso, bien sea en la luz o produciendo ulceraciones en la mucosa. La infección persiste en el intestino por la multiplicación de los trofozoítos. Estos sufren enquistamiento en la luz intestinal, salen con las materias fecales y son infectantes inmediatamente. La transmisión se hace por cualquier mecanismo que permita la ingestión de los quistes. Después de ingeridos, la membrana quística se destruye y de cada quiste emerge un trofozoíto en el intestino.

65. Balantidiasis PROTOZOOS PATOLOGIA Y PATOGENIA En algunos casos no producen invasión solo se reproducen en la luz del intestino. Dado origen a una inflamación catarral de colon. En otros pacientes producen ulceración y penetran a las capas mas profundas También pueden invadir los vasos sanguíneos y linfáticos solo muy raramente dan lugar a perforación intestinal y causan peritonitis.

66. PROTOZOOS Balantidiasis MANIFESTACIONES CLINICAS La gran mayoría de los casos son asintomáticos. Algunos presentan pocas manifestaciones clínicas. como dolor cólico y diarrea. En casos crónicos, estos síntomas son más intensos y frecuentes, y se pueden alternar con de posiciones mucosas y sanguinolentas. En las formas agudas se produce un cuadro disentérico similar al de amebiasis, con abundantes trofozoítos en las materias fecales. Hay rectitis con pujo, tenesmo y la clásica deposición disentérica muy frecuente, con abundante moco y sangre, acompañada de dolor cólico en retortijón.

67. Balantidiasis PROTOZOOS La balantidiasis requiere un diagnóstico clínico diferencial con entidades que produzcan colitis o disentería, principalmente la amebiasis, tricocefalosis aguda, disentería bacilar y colitis ulcerativa. El diagnóstico se comprueba por el examen ele materias fecales, al observar los trofozoítos móviles al examen directo, principalmente en heces diarreicas, o los quistes en las materias fecales no diarreicas, en exámenes directos o por concentración. DIAGNOSTICO

68. Balantidiasis PROTOZOOS TRATA MIENTO La tetraciclina se recomienda a la dosis de 500 mg, cuatro veces al día en adultos; de 40 a 50 mg/kg día en niños mayores de ocho años, repartidos en cuatro dosis y durante diez días, pero está contraindicada en niños menores de esa edad.

69. Blastocistosis PROTOZOOS Blastocystis hominis se trasmite por contaminación fecal. Es una de las parasitosis intestinales más frecuentes en zonas tropicales. En general se considera no patógeno pues no invade el tejido intestinal. Algunos estudios afirman su patogenicidad, al causar diarrea y otros síntomas digestivos. En estos casos el tratamiento más utilizado son los 5-nitroimidazoles.

70. PROTOZOOS Blastocistosis Fue descubierto en 1911 donde se le consideró una levadura Al año siguiente se le dió el nombre de Blastocystis hominis En la década de los 70 se reclasificó como protozoo

71. PROTOZOOS Blastocistosis AGENTE ETIOLOGICO Protozoo anaerobio por lo general tiene forma esférica, un tamaño que oscila entre 4 μ y 20 μ en algunos casos hasta 40 μ Está provisto de una gran vacuola retráctil dentro de una delgada capa de citoplasma posee varios núcleos periféricos , mitocondria, aparato de Golgi y un retículo endoplásmico propio de los protozoos. Al microscopio electrónico se ven mejor definidos los núcleos . En algunos casos se observan formas granulares, colapsadas, ameboides o quistes.

72. Blastocistosis PROTOZOOS CICLO DE VIDA La forma infectante no está claramente definida, pero lo más aceptado es que está constituida por quistes de pared dura. Este parásito se localiza en el colon donde se han descrito cuatro formas de reproducción asexual:

73. Blastocistosis PROTOZOOS PATOLOGIA Y PATOGENIA N o hay un concepto unánime sobre si es o no patógeno. Estudios experimentales en animales se han interpretado como apoyo para la capacidad patógena. En cobayos infectados con el parásito y bacterias intestinales de origen humano, 14 de 43 animales, desarrollaron la infección .Los que tuvieron infecciones intensas presentaron diarrea. Cuando se inyectó el parásito en el ciego se produjo hiperemia y penetración del parásito a las células epiteliales. Varios autores han descrito la presencia ele inflamación del colon, uno de ellos realizó estudios colonoscópicos y biopsia que demostraron inflamación no específica, edema, presencia ele linfocitos y plasmocitos, sin evidencia de invasión del parásito, por lo cual concluyen que la patogeniciclad de este parásito se debe a reacción alérgica e inflamación inespecífica

74. Blastocistosis PROTOZOOS MANIFESTACIONES CLINICAS Existe controversia para definir si B. hominis es un comensal intestinal o verdadero patógeno. La gran mayoría de personas parasitadas con Blastocystis , son portadores asintomáticos. Existen numerosas publicaciones que correlacionan la presencia del parasito con sintomatología clínica, principalmente diarrea, dolor abdominal, náuseas y flatulencia.

75. PROTOZOOS Blastocistosis DIAGNOSTICO La búsqueda del parásito se hace por examen coprológico directo, concentraciones, preparaciones coloreadas con hematoxilina o tricrómica . Existen cultivos, pero no se utilizan de rutina en el diagnóstico. Se ha desarrollado una prueba de ELISA, pero no se usa de rutina. también existe prueba de PCR sólo para investigación .

76. PROTOZOOS Blastocistosis TRATAMIENTO Los pacientes asintomáticos con Blastocystis no requieren tratamiento. En casos sintomáticos es necesario descartar la presencia de otros agentes patógenos y Cuando esta búsqueda es negativa, se justifica administrar tratamiento, siempre que la cantidad de Blastocystis sea muy abundante.

77. 5-nitroimidazoles . Estos son los medicamentos más utilizados, principalmente el metronidazol. Un estudio doble ciego utilizando metronidazol a dosis de 1,5 g/día por diez días, comparado con un placebo, reveló que al mes del tratamiento desaparecieron los síntomas en 88% y 14% con el placebo PROTOZOOS Trimetoprim-sulfametoxazol . A la dosis de 6 mg/kg/día, la primera y 30 mg/kg/día de la segunda, durante siete días. Nitazoxanida . Administrar dos veces al día por tres días: 500 mg para adultos, 200 mg de cuatro a doce años, y 100 mg para menores de cuatro años. Blastocistosis

78. PROTOZOOS Coccidiosis Humanas Los protozoos que causan estas parasitosis pertenecen al subtipo Aplicomplexa , que se caracteriza por tener un complejo apical visible al microscopio electrónico y constituido por un conoide, anillo polar, roptrias , micronemas y microtúbulos. A este subfilo pertenece la clase Sporozoea , que se caracteriza. por presentar, además del complejo apical, reproducción tanto sexuada como asexuada. En la subclase Coccidia están los géneros más importantes, que en su reproducción tienen quistes.

79. PROTOZOOS Criptosporidiosis La criptosporidiosis humana fue informada por primera vez por Nime y col (1976), quienes encontraron el parásito en una biopsia rectal de una niña. El género Cryptosporidium tiene varias especies que afectan al hombre y a muchos animales. Esta coccidia se reproduce en el intestino delgado donde causa reacción inflamatoria. Los ooquistes de 4 μ a 5 μ acido resistentes, salen en la materia fecal y son las formas infectantes.

80. PROTOZOOS Criptosporidiosis AGENTE ETIOLOGICO El protozoo causante de la criptosporidiosis es un esporozoario de la subclase Coccidia, género Cryptosporidium que tiene varias especies. La especie C. hominis aparentemente infecta sólo a los humanos, mientras C. parvum se encuentra en humanos y en varios animales.

81. PROTOZOOS Criptosporidiosis CICLO DE VIDA Los ooquistes infectan por vía oral, por reproducción asexuada liberan esporozoítos que invaden las células intestinales. Allí se reproducen y forman merozoítos merontes ), los cuales hacen un ciclo sexuado que dan origen a los ooquistes , eliminados en la materia fecal.

82. PROTOZOOS Criptosporidiosis PATOLOGIA Y PATOGENIA El intestino delgado, principalmente el yeyuno, es la localización inicial, de donde se disemina a las vísceras, en especial en pacientes inmunodeficientes . Se ha encontrado diseminación en pacientes inmunosuprimidos, principalmente con sida, a faringe, esófago, estómago , duodeno, íleon , colédoco, apéndice , colon, recto y pulmones, en cuyo caso pueden encontrarse los ooquistes en el esputo. En la inmunidad humoral existe respuesta específica de anticuerpos IgG , IgM e IgA . Hay evidencia epidemiológica de inmunidad protectora por infecciones repetidas en áreas endémicas. No obstante el desarrollo de anticuerpos no implica la curación de la enfermedad como se observa en pacientes con SIDA.

83. PROTOZOOS Criptosporidiosis MANIFESTACIONES CLINICAS Aproximadamente la tercera parte de las personas con Cryptosporidium son asintomáticas. En los restantes varía según el estado inmunitario del paciente. La infección se presenta en dos formas, según sea el estado inmunitario del huésped Inmunocompetentes . Aproximadamente el 30% de los casos infectados son asintomáticos. En los sintomáticos la diarrea y el dolor abdominal son los síntomas principales. Inmunodeficientes . En estos pacientes los síntomas son más intensos y de larga duración. La diarrea es crónica y ocurre una enfermedad debilitante con malestar, anorexia y fiebre . Hay pérdida de líquidos y electrólitos, que pueden causar enfermedad grave o muerte por deshidratación. También puede causar un síndrome de mal absorción que compromete seriamente el estado general.

84. PROTOZOOS Criptosporidiosis DIAGNOSTICO El método más utilizado es la observación microscópica de los ooquistes de color rojo cuando son coloreados con tinción ácido resistente en materia fecal. También se diagnostica por PCR o por detección de antígeno en materia fecal por el método de ELISA.

85. PROTOZOOS Criptosporidiosis TRATAMIENTO No existe un medicamento completamente efectivo para esta parasitosis. El mayor avance es el uso de nitazoxanida . En algunos países se ha utilizado paromomicina. Paciente con VIH . No hay tratamiento efectivo para criptosporidiosis , la curación depende esencialmente del estado inmune de los pacientes Nitazoxanida Paromomicina

86. PROTOZOOS Ciclosporiasis Cyclospora cayetanensis es otra coccidia intestinal, ácido resistente, cuyos ooquistes miden 8 µm - 10 µm , el doble de tamaño de los de Cryptosporidium . Se trasmite por vía oral principalmente a través de aguas o vegetales. Se reproduce en el intestino delgado. La infección puede ser asintomática o puede causar diarrea, más intensa y prologada en pacientes con sida.

87. Ciclosporiasis PROTOZOOS AGENTE ETIOLOGICO El nombre Cyclospora cayetanensis se dio en honor a la Universidad Cayetano Heredia de Perú, en donde se realizaron importantes investigaciones que llevaron al reconocimiento de este parásito como patógeno en 1993. Los ooquistes no esporulados en fresco muestran cuerpos esféricos. Es un organismo cuyo ooquiste es ácido alcohol resistente, esférico y de 8 a 10 de diámetro. Cuando se hace el proceso de esporulación in vitro se encuentra que en cada ooquiste hay dos esporoquistes, cada uno de ellos con dos esporozoítos .

88. Ciclosporiasis PROTOZOOS CICLO DE VIDA Se ha comprobado que el ciclo completo se realiza en el huésped humano o en los reservorios, tanto en forma asexuada como sexuada El organismo se reproduce en las células del intestino delgado y se elimina como ooquiste , el cual infecta por vía oral a través de aguas o vegetales, principalmente hortalizas. No hay transmisión inmediata de persona a persona, pues el ooquiste requiere un proceso de esporulación en el medio ambiente durante una a dos semanas, antes de ser infectante.

89. PROTOZOOS Ciclosporiasis PATOLOGIA Y PATOGENIA Su localización es el intestino delgado, principalmente duodeno, donde produce eritema e inflamación , lo cual se observa por endoscopia. Las biopsias demuestran aplanamiento y atrofia de las vellosidades, con hiperplasia de las criptas.

90. Ciclosporiasis PROTOZOOS MANIFESTACIONES CLINICAS La mayoría de las infecciones son asintomáticas, y cuando se presentan síntomas, la diarrea es el síntoma principal, de intensidad y duración variables, generalmente prolongada, en la mayoría de los casos de iniciación abrupta, y en ocasiones con más de 10 deposiciones por día. En estos casos hay deshidratación y marcada adinamia. Se presentan dolor, náuseas y ocasionalmente vómitos, acompañados de debilidad , anorexia, pérdida de peso y flatulencia

91. PROTOZOOS Ciclosporiasis DIAGNOSTICO La identificación de los ooquistes en materia fecal es el procedimiento más utilizado para confirmar el diagnóstico. El examen en fresco muestra los ooquistes redondeados, de pared gruesa, con gránulos en su interior. No se tiñen con lugol y la coloración adecuada es con Ziehl-Neelsen , que los colorea rosados o rojos.

92. PROTOZOOS Ciclosporiasis TRATAMIENTO El medicamento de preferencia es el trimetroprim-sulfametoxazol . Este medicamento se presenta en tabletas que tienen 80 mg y 400 mg, o también 160 mg y 800 mg de trimetoprim y sulfametoxazol respectivamente. Como alternativa se ha sugerido nitazoxanida

93. Isoporiasis PROTOZOOS Esta tercera coccidiosis ha tomado importancia en los últimos años por ser oportunista en pacientes imununodeficientes , en los cuales puede causar enfermedad Se transmite por ingestión de ooquistes eliminados en materias fecales. Produce inflamación intestinal y eosinofilia.

94. Isoporiasis PROTOZOOS AGENTE ETIOLOGICO Isospora belli es un protozoo de la subclase Coccidia para el cual el hombre es el único huésped definitivo. Habita en el intestino delgado, donde tiene reproducción sexual y asexual. Se elimina con las materias fecales en forma de ooquiste , de color blanco trasparente, con membrana delgada y de forma oval. Mide aproximadamente 23 μ por 13 μ . En el momento de la eliminación contiene una masa granulosa llamada esporoblasto . El esporoblasto se divide en dos en el medio ambiente externo, cada uno de los cuales produce una membrana para constituir dos esporoquistes. En el interior de cada esporoquiste se forman cuatro esporozoítos fusiformes.

95. Isoporiasis PROTOZOOS CICLO DE VIDA La transmisión se hace por vía oral al ingerir ooquistes maduros. En la región duodeno- yeyunal se produce desenquistación y se liberan los esporozoítos que invaden la células epiteliales ( enterocitos ), donde se reproducen asexualmente para formar merozoítos , que infectan nuevas células.

96. Isoporiasis PROTOZOOS PATOLOGIA Y PATOGENIA Los parásitos se localizan dentro de las células epiteliales del intestino delgado, las cuales destruyen, con producción de reacción inflamatoria y abundantes eosinófilos . La mucosa intestinal puede aplanarse y sufrir algún grado de necrosis.

97. Isoporiasis MANIFESTACIONES CLINICAS Debe diferenciarse bien el cuadro clínico en personas con estado inmunitario normal y en aquellas con inmunodeficiencias. En los primeros la isosporiasis es generalmente autolimitada y puede ser asintomática. Cuando se presenta sintomatología consiste en dolor abdominal, náuseas, vómito y meteorismo, diarrea, anorexia y pérdida de peso; en algunos casos hay fiebre leve durante los primeros días. PROTOZOOS

98. Isoporiasis PROTOZOOS La presencia de hipereosinofllia circulante, generalmente de más de 15%, se presenta en un poco más de la mitad de los pacientes con esta parasitosis. Es la única protozoosis intestinal con esta característica. En pacientes inmunocomprometidos la sintomatología es más intensa y duradera. La diarrea es acuosa y muchas veces intensa, de duración prolongada o con recurrencias frecuentes. MANIFESTACIONES CLINICAS

99. Isoporiasis PROTOZOOS DIAGNOSTICO La parasitosis se comprueba por el hallazgo de ooquistes en examen en fresco o con coloraciones en las materias fecales o en el contenido duodenal. Se pueden ver las formas inmadura o madura. Por ser trasparentes se requiere experiencia en la identificación.

100. PROTOZOOS Isoporiasis TRATAMIENTO La combinación trimetoprim-sulfameroxazol es el tratamiento de preferencia, la dosis para adultos es de 160 mg de trimetoprim y 800 mg sulfametoxazol , cuatro veces al día por 10 a 14 días. En niños la dosis es 8 mg/kg de trimetoprim y 40 mg de sulfametoxazol dos a cuatro veces al día por el mismo tiempo. Otro tratamiento profiláctico efectivo es la combinación de sulfadoxina-pirimetamina la dosis de 500 mg de la primera y 25 mg de la segunda, una vez por semana. En pacientes sensibles a las sulfas , se ha usado pirimetamina sola tanto para tratamiento como para prevención

101. PROTOZOOS Sarcocistosis Es la cuarta coccidiosis humana que mencionarnos. Tiene mayor Importancia en Medicina Veterinaria que en la humana. Los parásitos se pueden alojar en el intestino o en los músculos. En los casos humanos pueden producir un síndrome digestivo diarreico o un síndrome muscular doloroso. El hombre raramente se infecta por Sarcocyslis , pero cuando esto sucede, puede actuar como huésped definitivo (invasión intestinal) o como huésped intermediario (invasión muscular).

102. PROTOZOOS Sarcocistosis SINDROME DIGESTIVO Se origina cuando el hombre ingiere carne cruda o mal cocida, que contenga sarcoquistes , procedentes de ganado vacuno ( Sarcocyslis bovihominis ), o de ganado porcino (S. suibominis ). Los quistes en el músculo de estos animales estan repletos de bradizoítos , que se liberan en el intestino delgado del hombre, penetran las células intestinales y se convierten en células sexuadas masculinas y femeninas (microgametos y macrogametos). Éstos dan lugar a ooquistes , que usualmente se rompen en el intestino mismo, y liberando esporoquistes. Los esporoquistes en las materias fecales son los que permiten el diagnóstico. En infecciones en voluntarios se ha establecido que pueden ser asintomáticas o pueden manifestarse por dolor abdominal, diarrea y vómito.

103. PROTOZOOS Sarcocistosis SINDROME MUSCULAR Se presenta muy raramente, cuando el hombre ingiere esporoquistes en alimentos contaminados con materias fecales, procedentes de personas o animales con sarcosistosis intestinal. En este caso el hombre es un huésped intermediario aberrante, que desarrolla formas asexuadas por esquizogonia en los músculos. Los quistes de 300 . por 100 son bien tolerados y se han encontrado ocasionalmente en biopsias o en autopsias. Al desintegrarse los quistes se puede producir miositis con fiebre, mialgias, broncoespasmo, prurito, linfadenopatías y nódulos subcutáneos, asociados con eosinofilia. Para su tratamiento se ha utilizado albendazol , pero su eficacia no ha sido comprobada. Los esteroides pueden utilizarse como antiinflamatorios .

104. OTRAS PARASITOSIS POR PROTOZOOS PROTOZOOS

105. PROTOZOOS Tricomoniasis genitourinaria P rotozoo flagelado, predominante en mujeres, causada por la Trichomonas vaginalis , caracterizada por presentarse abundante leucorrea. Y en hombre puede ser la causante de uretritis. P rotozoo flagelado ovoide o piriforme. En el polo anterior se encuentra el blefaroplasto del cual parten varias estructuras. El axostilo , que atraviesa todo el parásito y sale por el extremo posterior. L a membrana ondulante , que se extiende hasta los dos tercios del parásito (membrana). Tiene 4 flagelos que se extienden hacia adelante. Núcleo grande, ovalado, excéntrico y localizado hacia el extremo anterior. Trofozoítos de T. vaginalis se alimenta fagocitando bacterias y otras partículas.

106. Tricomoniasis genitourinaria PROTOZOOS Los factores predisponentes para el desarrollo de la tricomoniasis en la mujer son: pH de la vagina menos ácido de lo normal (entre 5 y 6) A usencia o disminución de la flora bacteriana normal Deficiencia de estrógenos P roduce erosiones en la superficie de las mucosas ele vagina y uretra, con intensa reacción inflamatoria. Se observan pequeñas zonas hiperémicas en forma d e petequias, diseminadas en toda la mucosa vaginal y algunas veces existen lesiones hemorrágicas leves . El infiltrado es principalmente de neutrófilos y algunos eosinófilos . Se presenta abundante leucorrea en la cual se encuentran los parásitos móviles

107. Tricomoniasis genitourinaria PROTOZOOS Manifestaciones clínicas P roducción d e f lujo vaginal y disuria, flujo abundante, espumoso y con grumos, de color blanquecino o amarillento y con mal olor en especial durante la menstruación. P eríodo d e incubación es de 4 a 28 días. A veces se acompaña de prúrito vulvar , sensación de quemadura o ardor en genitales externos y vagina. Su presencia en el tracto urinario puede dar sintomatología de uretritis o cistitis , especialmente disuria y polaquiuria. Otros pacientes presentan dolor abdominal bajo y linfadenitis pélvica. En mujeres embarazadas se ha informado ruptura de membranas, parto prematuro, síndrome febril posparto y endometritis.

108. Tricomoniasis genitourinaria PROTOZOOS Diagnóstico El simple examen en fresco del material sospechoso entre lámina y laminilla revela la presencia de Trichomonas , fácilmente demostrables por su morfología y movimientos característicos. La coloración de las Trichomonas no se utiliza en el diagnóstico de rutina , pero son útiles los métodos de Gram y Papanicolaou. p H vaginal elevado mayor de 4,5 y aumento e n la presencia ele leucocitos polimorfonucleares .

109. Tricomoniasis genitourinaria PROTOZOOS Tratamiento Debe hacerse tanto al paciente como a su compañero sexual Las pacientes no embarazadas se deben tratar siempre aunque sean asintomáticas, ya que fácilmente se pueden volver sintomáticas. 5-nitroimidazoles son los medicamentos de elección y tienen una acción curativa entre 90% y 95%. Tratamiento de la mujer no embarazada Metronidazol dosis única de 2g por vía oral Tinidazol 4 comprimidos de 500 mg en una sola toma

110. Tricomoniasis genitourinaria PROTOZOOS Tratamiento hombre Tratamiento Metronidazol dosis única de 2g por vía oral Tratamiento mujer embarazada Preferiblemente no usar 5-nitroimidales debido a que estos atraviesan la barrera placentaria. Clotrimazol crema vaginal en la noche por siete días consecutivos