Pruebas de funcion hepatica

1. PRUEBAS DE
FUNCION HEPATICA
DRA. CARMEN CESPEDES

2. INTRODUCCIONINTRODUCCION
FUNCIONES BIOQUIMICAS, SINTETICAS
Y EXCRETORAS.
NINGUNA PRUEBA AISLADA ES CAPAZ
DE OFRECER UNA EVALUACION
GLOBAL DE SU FUNCION.
SENSIBILIDAD Y ESPECIFICIDAD
LIMITADA.
INTERPRETACION CONJUNTA CON
HISTORIA CLINICA Y EXAMEN FISICO.

3. LAS FUNCIONES HEPATICAS
DEPENDEN DE DOS VARIABLES:
1.APORTE DE LAS SUSTANCIAS DE
PRUEBA A LOS HEPATOCITOS SUJETO AL
FLUJO SANGUINEO HEPATICO.
2.LA CAPACIDAD DE LOS HEPATOCITOS
PARA PROCESAR EL COMPUESTO
EXTRAIDO DE LA CIRCULACION.

4. MARCADORES DE MARCADORES DE
NECROSIS NECROSIS
HEPATOCELULAR.HEPATOCELULAR.
MARCADORES DE MARCADORES DE
COLESTASIS.COLESTASIS.
MARCADORES DE MARCADORES DE
CAPACIDAD DE SINTESIS.CAPACIDAD DE SINTESIS.

5. MARCADORES DE NECROSIS
HEPATOCELULAR.
AMINOTRANSFERASAS
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA ( AST).
ALANINA AMINOTRANSFERASA ( ALT)

6. AMINOTRANSFERASAS
ASPARTATO AMINOTRANSFERASA
(AST).
ALANINA AMINOTRANSFERASA (ALT)

7. PARTICIPAN EN LA
GLUCONEOGENESIS MEDIANTE LA
CATALIZACION DE LA TRANSFERENCIA
DE GRUPOS AMINO DESDE EL ACIDO
ASPARTICO O LA ALANINA HASTA EL
ACIDO CETOGLUTARICO PARA
PRODUCIR ACIDO OXALACETICO O
ACIDO PIRUVICO RESPECTIVAMENTE.

8. VIDA MEDIA : 17-47 HORAS.
AST; CORAZON, RINON,
CEREBRO, PANCREAS, MUSCULO.
ALT; HIGADO.
INDICADOR DE LESION HEPATICA
DESDE EL 1965.

9. SU ELEVACION ES RESULTADO
DE LA FILTRACION A PARTIR DE
CELULAS LESIONADAS.
SE ELEVAN:
NECROSIS HEPATOCITARIA;
HEPATITIS VIRAL AGUDA, LESION
QUIMICA E ISQUEMICA.

10. SINDROME DE CITOLISIS.SINDROME DE CITOLISIS.
SE CARACTERIZA
FUNDAMENTALMENTE POR UN
AUMENTO DE LA
CONCENTRACION SERICA DE AST
Y ALT.

11. RELACION AST/ALT.RELACION AST/ALT.
ES MENOR O IGUAL QUE 1.
HEPATITIS ALCOHOLICA: 2.
LA ABUNDANCIA DE PIRIDOXINA
AUMENTA LA ALT SERICA Y
DISMINUYE LA RELACION
ALT/AST.

12. NIVELES DE AST/ALT.NIVELES DE AST/ALT.
NORMALMENTE BAJA: 30-40U/L.
EN UNA GRAN VARIEDAD DE
ENFERMEDADES: 500U/L.
LOS NIVELES EN CASOS TIPICOS:
MENOR DE 300U/L.
AUMENTO NOTABLE:
OBSTRUCCION BILIAR AGUDA, OTRAS
LESIONES, ENFERMEDAD HEPATICA
ALCOHOLICA ; AST: 1,000U/L.

13. AUMENTO DE CONCENTRACION: AGUDA
LA LESION.
HASTA 10-200 VECES LA
CONCENTRACCION NORMAL.
PERO LA INTENSIDAD DE LA LESION Y LOS
VALORES SERICOS NO SE RELACIONAN
CON LA GRAVEDAD Y PRONOSTICO.

15. LACTATO LACTATO
DESHIDROGENASA (LDH)DESHIDROGENASA (LDH)
CATALIZA LA OXIDACION DE
LACTATO EN PIRUVATO.
SE HAN AISLADO 5 ISOENZIMAS:
DHLI YDHL2: RINON Y ERITRO.
DHL3: CEREBRO Y RINON.
DHL4 Y DHL5: HIGADO Y
MUSCULO ESQUELETICO.

16. SE ELEVA EN :
HEMOLISIS, ACV, INFARTO AL
MIOCARDIO.
1.ELEVACION SERICA MASIVA PERO
TRANSITORIA, = HEPATITIS
ISQUEMICA.
2.AUMENTO SOSTENIDO
ACOMPANADO DE NIVEL DE
FOSFATASA ALCALINA =
COMPROMISO MALIGNO DEL HIGADO.

17. GLUTAMATO
DESHIDROGENASA.
ENZIMA MITOCONDRIAL.
HIGADO, CORAZON, MUSCULO Y
RINON.
HEPATOCITOS
CENTROLOBULILLARES.
FALLO CARDIACO DERECHO Y
HEPATITIS ALCOHOLICA AGUDA.

18. MARCADORES DE
COLESTASIS

19. FOSFATASA ALCALINA
SON UN GRUPO SE ENZIMAS QUE
CATALIZAN LA HIDRÓLISIS DE
MUCHOS FOSFATOS ORGANICOS A
PH ALCALINO.
REALIZA LA TRANSFERENCIA DE UN
GRUPO FOSFATO DONADOR A OTRO
RECEPTOR.

20. EXISTEN 5 FORMAS
MOLECULARES DISTINTAS:
HEPATICAS, OSEAS, RENAL,
INTESTINAL Y PLACENTARIA.
SU VIDA MEDIA: 3 DIAS.

21. ACTIVIDAD SERICA: GRUPO
SANGUINEO O Y B, INGESTION GRASA,
CRECIMIENTO, MUJER, INDICE DE MASA
CARPORAL, EJERCICIO FISICO, TABACO,
ANTICONCEPTIVOS ORALES.
A NIVEL HEPATICO: INCREMENTO EN
SINTESIS Y LIBERACION DE ENZIMAS.

22. SU VIDA MEDIA: 1 SEMANA.
LOS NIVELES DE HASTA 3 VECES EL
VALOR NORMAL SON INESPECIFICOS Y
APARECEN EN VARIAS ENFERMEDADES
HEPATICAS.
ENFERMEDADES COLESTASICAS.
 LAS ELEVACIONES GRANDES:
TRANSTORNOS HEPATICOS
INFILTRANTES.

24. GAMMAGLUTAMIL GAMMAGLUTAMIL
TRANSPEPTIDASA.TRANSPEPTIDASA.
ES UNA ENZIMA MICROSOMAL
HEPATICA DE COLALIZACION
AMPLIA EN EL ORGANISMO,
SOBRE TODO RINON, HIGADO,
PANCREAS.
NIVELES: HOMBRE : MUJER.

25. PARAMETRO MAS SENSIBLE:
COLESTASIS.
REGULA EL TRANSPORTE DE
AMINOACIDOS A TRAVEZ DE
MEMBRANA CELULARES
CANALIZANDO LA TRANSFERENCIA
DE GLUTATION A UN AMINOACIDO
LIBRE.

26. EL ALCOHOL Y FARMACOS PUEDEN
INDUCIRLA.
RELACION GGT/FA: SUP 2.5 .
MARCADOR DE LA ENFERMEDAD
HEPATOBILIAR, POSITIVA EN UN 85-
93%.
DANO CELULAR: AUMENTO DE 2-5
VECES LO NORMAL.
COLESTASIS: 5 VECES SUPERIOR.

28. 5- NUCLEOTIDASA5- NUCLEOTIDASA
HIGADO, MUSCULO CARDIACO,
CEREBRO, VASOS SANGUINEOS,
PANCREAS.
MARCADOR SIGNIFICATIVO DE
ENFERMEDAD HEPATICA.
SENSIBILIDAD COMPARABLE A LA
F. A PARA OBSTRUCCION BILIAR,
COMPROMISO HEPATICO
INFILTRANTE Y COLESTASICO.

29. BILIRRUBINAS.BILIRRUBINAS.
TETRAPIRROL LINEAL, LIPOSOLUBLE, QUE
PROVIENE DEL METABOLISMO DE LA
HEMOGLOBINA.
85%: HEMATIES MADUROS DESTRUIDOS Y
15% CATABOLISMO DE LOS
HEMOPROTEINAS TISULARES.

30. COMPUESTA POR DOS FORMAS:
1.HIDROSOLUBLE O CONJUGADA.
2.LIPOSOLUBLE NO CONJUGADA.

CONCENTRACCION NORMAL:
1MG/DL (18MD/L).

31. SU PRODUCCION ESTA
ACELARADA EN:
HEMOLISIS, ERITROPOYESIS
INEFECTIVA, RESORCION DE UN
HEMATOMA, LESION MUSCULAR.
(NO CONJUGADA).

32. LA ALTERACION EN LA
EXCRESION BILIAR:
ENFERMEDAD PARENQUIMATOSA
HEPATICA, OBSTRUCCION DEL
TRACTO BILIAR. ( CONJUGADA).
HIPERBILIRRUBINEMIA EN ORINA:
CONJUGADA.

33. HIPERBILIRRUBINEMIA NO
CONJUGADA.
FRACCION DE BI: MAYOR DE 85%.
AUMENTO DE LA PRODUCCION DE
BILIRRUBINA O DEFECTOS
HEREDITARIOS O ADQUIRIDOS DE
LA OBSTRUCCION O LA
CONJUGACION DE LA BILIRRUBINA.

34. HIPERBILIRRUBINEMIA
CONJUGADA.
FRACCION DE BD: MAYOR DE 50%
DEFECTOS HEREDITARIO O
ADQUIRIDOS EN LA EXCRECION
HEPATICA.
SU MAGNITUD ES UTIL PARA EL
PRONOSTICO.

36. MARCADORES DE LA MARCADORES DE LA
CAPACIDAD DE SINTESIS.CAPACIDAD DE SINTESIS.
TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
FUNCION EN LA HEMOSTASIA.
PRODUCE: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII.
FACTORES DEPENDIENTES DE VIT. K.
MIDE LA VELOCIDAD DE CONVERSION
DE PROTROMBINA EN TROMBINA..

37. TIEMPO DE PROTROMBINA (TP).
FUNCION EN LA HEMOSTASIA.
PRODUCE: I, II, V, VII, IX, X, XI, XII, XIII.
FACTORES DEPENDIENTES DE VIT. K.
MIDE LA VELOCIDAD DE CONVERSION
DE PROTROMBINA EN TROMBINA..

38. APARECE EN:
ENFERMEDADES HEPATICA
DESCOMPENSADA , CON
DISFUNCION HEPATOCELULAR,
ENFERMEDAD COLESTASICA
CRONICA CON MALABSORCION .

39. ALBUMINAALBUMINA
SE SINTETIZA Y ESCRETA : 10GM .
VALOR NORMAL: 3.5-4.5G/DL.
EN ENFERMEDAD HEPATICA:
DISMINUYE LA CAPACIDAD DE
SINTESIS.
SU VIDA MEDIA: 20 DIAS.
SU CONCENTRACCION SE RELACIONA
CON EL PRONOSTICO.

40. EN LA ENFERMEDAD AGUDA;
NORMALES.
EN LA CRONICA; DISMINUIDA.

41. PROTEINAS SERICAS
PRINCIPAL PRODUCTOR Y EN EL
METABOLISMO PROTEICO.
LAS CELULAS PARENQUIMATOSAS:
ALBUMINA, FIBRINOGENO, ALFA Y
BETA GLOBULINAS .

42. EN ENFERMEDADES CRONICAS:
AUMENTO POLICLONAL DE
GAMMAGLOBULINAS.
TRADUCE UN ESTIMULO
ANTIGENICO CONSTANTE.

43. INMUNOGLUBULINAS
SUELEN AUMENTAR EN
ENFERMEDADES CRONICAS.
SU INTERES DIAGNOSTICA ES
ESCASO.
IGG; HEPATITIS CRONICA ACTIVA.
IGM; CIRROSIS BILIAR.
IGA: HEPATOPATIA ALCOHOLICA.

44. AMONIO
PRODUCTO DEL METABOLISMO
AMINOACIDOS QUE ES ACLARADO POR
LA SINTESIS DE UREA EN EL HIGADO.
SU CONCENTRACCION REFLEJA LA
CAPACIDAD DEL HIGADO DE
TRANSFORMAR EN UREA LOS
PRODUCTOS TOXICOS.
LA VENA PORTA TRANSPORTA EL
AMONIACO AL HIGADO.

45. LA SINTESIS HEPATICA DE UREA
SE ALTERA POR:
1.INSUFICIENCIA HEPATICA.
2.CORTOCIRCUITO PORTO
SISTEMICO INTRAHEPATICO.

46. SE ELEVA:
1.CIRROSIS HEPATICA.
2.ALGUNAS CAUSAS DE HEPATITIS.
3.HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL
SECUNDARIA A COMPLICACIONES
HEPATICAS.
4.ACIDOSIS METABOLICA CON INS. RENAL.

CONCENTRACCION NORMAL: 10-70MCG X
100ML.

47. INTERPRETACION Y INTERPRETACION Y
ABORDAJE.ABORDAJE.
PATRONES GENERALES;
1.NECROSIS HEPATOCELULAR.
2.COLESTASIS.
3.COMPROMISO NEOPLASICO.

48. NECROSIS HEPATOCELULAR.
EL ELEMENTO FUNDAMENTAL ES EL
AUMENTO DE LAS TRANSAMINASAS
.
ELEVACION IMPORTANTE: MAYOR DE 2,OOOU/L.
ELEVACION MODERADA Y PERSISTENTE; 250-
1000U/L.
ELEVACION PERSISTENTE: MENOR DE 250U/L.

49. COLESTASIS.
REPRESENTA UNA ALTERACION EN
EL FLUJO BILIAR Y SE CARACTERIZA
POR MAYOR ELEVACION DE LOS
NIVELES SERICOS DE F. A. O LA
BILIRRUBINA CONJUGADA QUE DE
TRANSAMINASAS.
SE OBSERVA EN OBSTRUCCION DE
VIAS BILIARES, HEPATITIS Y
FARMACOS.

50. ELEVACION DESPROPORCIONADA DE ELEVACION DESPROPORCIONADA DE
FOSFATASA ALCALINA.FOSFATASA ALCALINA.
LAS DOS CONCIDERACIONES
IMPORTANTES SON:
1.OBSTRUCCION BILIAR PARCIAL.
2.COMPROMISO HEPATICO
INFILTRANTE.

51. ELEVACION DESPROPORCIONADA DE ELEVACION DESPROPORCIONADA DE
BILIRRUBINA.BILIRRUBINA.
IDENTIFICAR SI ES CONJUGADA O NO.
ELEVACION DE BD CON FA NORMAL:
DIVERSAS ENFERMEDADES HEPATICAS.
ELEVACION DE BI CON FA NORMAL:
DEFECTOS HEREDITARIOS O ADQUIRIDOS
DE LA CONJUGACION, HEMOLISIS.