prurigo infantil

1. PRURIGO
INFANTIL
Alumna: Natalia del Pilar Rafael
Robles

2. Los prurigos constituyen un grupo
heterogéneo de trastornos de etiología
dudosa o desconocida caracterizados por
prurito acentuado y una erupción crónica
o recurrente de tipo papular.
Urbina y col. Prurigos. Jano: La Medicina Hoy. 1(60), 2007.

3. Urbina y col. Prurigos. Jano: La
Medicina Hoy. 1(60), 2007.

13. Lesiones vesiculares con halo eritematoso

14. Hiperpigmetación post-inflamatoria Múltiples pápulas confluentes en abdomen
Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru.
Pediatr. 61 (2) 2008

25. TRATAMIENTO
Los puntos cardinales en el tratamiento
(según Ballona): de mayor a menor
importancia
Padres o cuidadores +++++
Prevención ++++
Prurito +++
Piel: lesiones ++
Ballona R. Una puesta al día en dermatología pediátrica. Rev. Peru.
Pediatr. 61 (2) 2008

26. Brote agudo: alivio del prurito con medicamentos tópicos: pastas secantes, con cuidado el
uso de calamina, mentol o alcanfor, corticosteroides de moderada a alta potencia son útiles.
Los antihistamínicos como cetirizina, loratadina son eficaces y más la desloratadina que ha
demostrado beneficios por su acción antihistamínica, antipruriginosa antiinflamatoria.
Tiamina (VO 100 – 300 mg/día por tiempo prolongado 2 a 3 meses) es una alternativa de
prevención extrapolando su característica de ser eliminada por el sudor y actuando entonces
como repelentes naturales o cambiando el olor característico del paciente que es lo que
atrae a los insectos (opinión de expertos, no hay reportes al respecto).

27. PRURIGO SUBAGUDO -
«ESCORIACIÓN NEURÓTICA»
Prurigo subagudo: mujer adulta con pápulas escoriadas pruriginosas
en una nalga.

28. PRURIGO SUBAGUDO
Mujeres de edad media, atopia, dermografismo o DS
Ataques sucesivos de intenso prurito, a menudo
precipitado por ejercicio, calor ambiental o tensión
emocional.
Las lesiones se distribuyen simétricamente en el tronco
y en las superficies extensoras de las extremidades, así
como también en la cara, el cuero cabelludo, el
cuello, el abdomen y las nalgas, siempre respetando
las palmas y las plantas.
Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J
Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.

29. Se cree que la lesión primaria es una pápula, siendo
controvertida la existencia de vesícula, que, por ser muy
transitoria, nunca ha sido observada en la clínica ni
detectada a la histopatología.
 HP: espongiosis, infiltrados mononucleares perifoliculares
y exocitosis, aparentemente representando una reacción
eccematosa de la pared folicular8, lo que explicaría la
ausencia de lesiones palmoplantares

PRURIGO SUBAGUDO
Uehara M, Ofuji S. Primary eruption of prurigo simplex subactua. Dermatologica 1976; 153: 49-56.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.
Sherertz EF, Jorizzo JL, White WL, Shar GG, Arrington J. Papular dermatitis in adults: subacute prurigo, American style? J
Am Acad Dermatol 1991; 24: 697-702.

30. Escoriaciones neuróticas: lesiones escoriadas pequeñas
cubiertas por costras hemorrágicas y situadas al alcance de las
manos.

31. PRÚRIGO CRÓNICO DE LOS ADULTOS –
URTICARIA PAPULOSA CRÓNICA
Pobremente definido
Persistente en una variedad de
ambientes, no responde a repelentes.
Adultos: pico incidencia: 40-60 años
No etiología identificada.
Ocasionalmente ocurre en
enfermedades malignas: Linfoma de
Hodgkin, policitemia.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.

32. Pequeñas pápulas, a predominio de
extremidades, área pectoral y glúteos.
Curso puede ser continuo por meses o
años, o pueden haber remisiones
parciales o completas.
DD: dermatitis herpetiforme, vasculitis,
prurigo por insectos.

Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.

33. PRURIGO DERMOGRÁFICO
Prurigo dermográfico: ronchas y pápulas escoriadas en zonas
de fricción con la ropa.

34. Lesiones: en diversas zonas de fricción o contacto
con prendas ajustadas.
Mujeres entre los 20 y los 50 años de edad,
trastorno psíquico de fondo en forma de
depresión, ansiedad o problemas conyugales,
familiares o laborales.
Hábito pícnico.

35. Pápulas pruriginosas, escoriaciones o marcas de
rascamiento, zonas de liquenificación o pigmentación y
dermografismo, muchas veces acompañadas de ronchas
tras paroxismos de prurito, que son más intensos al
desvestirse o al aflojar las ropas.
Zonas de fricción (espalda, hombros o regiones
submamarias), y zonas de contacto con tirantes o elásticos
del sujetador; en los varones aparecen en los hombros en
relación al uso de tirantes o suspensores, o en la cintura
bajo los bordes del cinturón.
En las extremidades, las lesiones se correlacionan con
brazaletes, correas de reloj, ligas o calcetines ajustados.
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.

36. Todos los pacientes presentan prurito universal leve y
predisposición al rascado; al parecer, el trastorno se produciría
en pacientes con dermografismo constitucional larvado,
quienes ante un trastorno psíquico o tensional focalizarían su
atención en este fenómeno cutáneo, haciendo que el prurito
se vuelva manifiesto y que el rascado origine el cuadro
característico.
Las pruebas del parche y pruebas alérgicas son negativas y no
existen antecedentes personales o familiares de asma, fiebre
del heno o eccema infantil.

37. PRURIGO SOLAR DE HUTCHINSON – PRÚRIGO ACTÍNICO
El prúrigo solar (PS) o prúrigo actínico (PA) es una fotodermatosis
familiar idiopática, crónica y persistente, usualmente, producto de una
reacción anormal a la luz solar y cuyo mecanismo es aún desconocido.
Poblaciones indígenas y mestizas
Se asocia con frecuencia a queilitis y conjuntivitis, siendo un desorden
con peculiares rasgos étnicos, genéticos, clínicos e histológicos que
usualmente comienza en la niñez
Tincopa O, Tincopa L, Valverde J, Carvajal A, Zapata C, Rojas P. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO
CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995. Dermatología Peruana. 12 (2), 2002.

39. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132

40. Prurigo actínico: acantosis, hiperqueratosis, hipergranulosis,
espongiosis focal e infiltrados linfocitarios perivasculares.

41. Prurito: síntoma cardinal
Cronicidad, con recidivas
Inicio temprana edad.
Clínica: Etapas
Primera etapa: Vesiculosa, símil
eccema
 Segunda etapa: Papulosa
liquenificada
 Tercera etapa: Placas infiltradas y
liquenificadas
Pero todos son estadíos de una misma
enfermedad

42. Simétrico
Áreas expuestas (frente, dorso de nariz,
áreas malares, del escote, superficies
extensoras de las extremidades
superiores)
Polimorfismo: pápulas, nódulos y
manchas eritematosas, con costras y
excoriaciones que al confluir forman
placas liquenificadas.
La vesícula no forma parte de las
lesiones primarias de esta entidad, las
lesiones pueden eccematizarse e
inclusive, infectarse secundariamente
dando cuadros con vesículas y
ampollas.

43. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132

44. Tincopa, Valverde, Aguilar. Prurigo actínico. En: Dermatologia Ibero-americana Online.
Disponible en: http://antoniorondonlugo.com/blog/?p=1132

46. Se observa placas eritematosas,
liquenificadas en región malar, nasal,
inflamación conjuntival y presencia
de queilitis leve
Paciente con queilitis severa,
especialmente del labio inferior

47. Queilitis (37% a 47%) labios superiores,
inferiores (predominante): edema,
descamación, exudación y costras
amarillentas adherentes en su fase aguda
y, lesiones secas y cubiertas por finas
escamas en su fase crónica, curso
prolongado y recidivante.

48. Conjuntivitis (9-62%): hiperemia, fotofobia, lagrimeo, pigmentación
posterior, hipertrofia de papilas y formación de pseudopterigion con
sensación de prurito, llegando a presentar el aspecto de ojos
acuosos.
En cejas se describe alopecia, liquenificación e infiltración.

49. TRATAMIENTO
Ninguna terapéutica es totalmente eficaz o curativa.
 Medidas generales
 Fotoprotectores: pueden dar dermatitis por contacto.
 Talidomida vía oral en dosis de 50 a 100 mg. en los niños y de
100 a 200 mg. en los adultos.
Se produce la mejoría a los 15 días pero recidiva al
interrumpirla
 Recordar los efectos teratogénicos
 Sueño, decaimiento
 Neuropatía

50. Corticoides orales y tópico
 PUVA con buena mejoría y con períodos
de remisión hasta de 4 meses.
 Ciclosporina A 0,3mg día vía oral, con
muy buena respuesta pero con recidivas
al interrumpir la droga y sus consiguientes
efectos colaterales.
 Betacarotenos

51. PRÚRIGO SOLAR EN TRUJILLO. ESTUDIO CLÍNICO, HISTOLÓGICO Y
EPIDEMIOLÓGICO, 1973-1995
El PA fue más frecuente entre la segunda y tercera década de la vida
con el 48.08% y la edad promedio obtenida alcanzó los 30,5 años.
El sexo femenino predominó con el 75,82%, con una razón mujer/hombre
de 3,14.
La ocupación más observada fue la de estudiante con 42,83%, siguiendo
en orden de frecuencia labores de casa con 36,67%.
El 87,78% provienen de la provincia de Trujillo, con una altitud debajo de
los mil metros, perteneciente a la costa norte del Perú.
Los pacientes fueron mestizos, con tipo de piel IV a V de la clasificación
de Fitzpatrick, excepcionalmente se ha registrado piel de tipo III.
La frecuencia estacional predominante fue primavera con 31 % seguido
por el verano con el 28%.

52. Las lesiones se localizaron preferentemente en las superficies extensoras de
las extremidades superiores con el 89,26 % seguido por la cara con el
70,24%, con la salvedad que todos los pacientes tuvieron signos cutáneos
en dos o más zonas anatómicas.
La lesiones predominantes fueron papulares liquenificadas, excoriadas
eritematosas en el 71,70% y las de tipo placa, liquenificada, exudativa,
excoriada, las restantes, con la observación que no se han descrito lesiones
vesiculares como lesiones primarias.
En un 66.82% el tiempo de evolución fue mayor de 30 días.
La frecuencia de la dermatitis solar o prúrigo solar en un consultorio externo
de Dermatología del Hospital Regional en el lapso de 23 años fue entre
1973-1974 de 2,45% mensual-anual, de 1981 a 1984, 3,69% y de 1991 a 1995,
4,09%; siendo el promedio anual mensual en los 23 años de 3,40%.

53. PRURIGO PIGMENTOSO
Dermatosis inflamatoria y pruriginosa
caracterizada por pápulas eritematosas
que al involucionar dejan una
pigmentación moteada o reticulada. La
mayoría de los casos procede de Japón,
donde se presenta con mayor frecuencia
en las mujeres; excepcionalmente, ha
sido descrito en individuos de raza blanca

54. Residual brown reticulate hyperpigmentation on the back.
Pediatric Dermatology Vol. 24 No. 3 May/June 2007

57. Böer A, Asgari M. Prurigo pigmentosa: An underdiagnosed
disease?. Indian J Dermatol Venereol Leprol 2006;72:405-9.

58. Etiología desconocida, y se han sugerido como posibles desencadenantes
algún factor ambiental –en vista de su mayor frecuencia de presentación en
primavera y verano–, el trauma físico, la fricción con ropas o incluso eccema
de contacto a las mismas, lo que no ha sido demostrado.
Otros posibles agentes causales que han sido involucrados son la ingestión de
subsalicilato de bismuto y la aplicación cutánea de triclorofenol.
Se ha sugerido también que podría tratarse de una variedad inusual de
dermatitis herpetiforme, pero los estudios de inmunofluorescencia directa han
sido negativos.
Más recientemente se ha sugerido su posible relación con el VIH y con la
cetosis.
El tratamiento de elección es con dapsona, aunque también el sulfametoxazol
y la minociclina han demostrado ser efectivos.

59. PRÚRIGO DE BESNIER

60. El prurigo eccematoliquenoide de Besnier no es
más que la forma crónica liquenificada flexural
de la dermatitis atópica.
Clínicamente, está constituido por pápulas secas
aplanadas que por confluencia forman placas
liquenificadas, escamosas y escoriadas.
El prurito es intenso y las lesiones pueden volverse
exudativas o sobreinfectarse por rascado.
Localizaciones típicas: poplíteas y las
antecubitales

61. PRÚRIGO DE HEBRA
Existencia cuestionable
Predomina en pacientes con DA.
Relación con malnutrición y desaseo.
Tratamiento: para DA
Champion, Burton, Ebling. Textbook of dermatology. Blackwell scientific publications. 5° ed. Londres.

62. PRÚRIGO NODULAR
Prurigo nodular: nódulos hemisféricos de superficie verrugosa situados
en la superficie extensora de las extremidades.

63. Nódulos de 5-12 mm de diámetro,
hemiesféricos y de superficie
verrugosa, localizados
principalmente en el extremo distal
de las extremidades en su
superficie extensora y, con menos
frecuencia, en el abdomen o las
nalgas.
Las lesiones son habitualmente
simétricas, agrupadas y numerosas,
alrededor de las cuales suele
observarse una hiperpigmentación
postinflamatoria. Piel entre ellas:
normal, xerótica, liquenificada?.

64. Prurigo nodular: proliferación epidérmica con alargamiento
irregular de las crestas de tipo seudocarcinomatoso.

65. Lesiones iniciales.
Nódulos y
pápulas
hipequeratósicos,
pigmentados,
excoriados.

66. Prurigo nodularis. Two hyperpigmented nodules with clear-cut margins;
the one on the right with a central crust.
Prurigo nodularis. Many nodules of
different color and size, mainly localized
on extensor surface of forearms and
residual scarring lesions.

67. Se han detectado numerosos posibles factores etiopatogénicos:
estrés emocional, picaduras de insecto, hepatitis C, infección por
micobacterias, enteropatía por gluten, anemia, disfunción hepática,
uremia, mixedema, estasis venosa, foliculitis y eccema numular.
Muchos de los pacientes afectados presentan antecedentes
personales o familiares de atopia y pueden presentar
concentraciones elevadas de IgE sérica.
Recientemente,se ha postulado la existencia de dos formas distintas
de prurigo nodular, una atópica de comienzo temprano y otra no
atópica de comienzo tardío.
Comienzo temprano: promedio inicio 19 años. hipersensibilidad
cutánea a diversos alergenos ambientales, antecedentes DA.
Comienzo tardío: inicio 48 años y no se detectaron reacciones de
hipersensibilidad

69. TRATAMIENTO
Altamente resistente a las medidas terapéuticas habituales.
Los antihistamínicos y corticoides tópicos son de utilidad limitada.
Corticoides intralesionales pueden ser útiles, al menos temporalmente.
Otros tratamientos aisladamente mencionados como beneficiosos
incluyen la crioterapia, el benoxaprofeno y la talidomida, que además
de su propiedad sedante o depresora del sistema nervioso central
tendría una acción directa periférica sobre las fibras nerviosas.
Recientemente, se han descrito buenos resultados con ciclosporina,
aunque las lesiones reaparecieron tras la suspensión del fármaco, que
sólo actuaría sintomáticamente.
La vitamina D3 tópica también sería efectiva, especialmente en
aquellos casos resistentes a los esteroides.