Respuesta inflamatoria sistemica

Sindrome de respuesta inflamatoria sistemica y fallo orgánico multiple

1. Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica. Falla orgánica múltiple Dra Mónica Emmerich Jefe de Terapia Intensiva. Sanatorio Güemes

2. SIRS Conferencia de consenso de la Society of Critical Care Medicine (SCCM) y el American College of Chest Physicians (ACCP) de 1992. Conferencia Internacional para las Definiciones de Sepsis ( 2001) revisado por última vez. Avalado por otras sociedades norteamericanas y europeas aparte de las previamente citadas ( European Society of Intensive Care Medicine (ESICM), American Thoracic Society (ATS) y la Surgical Infection Society (SIS)).

3. Iniciativa global en 2004 .

4. ^   Dellinger RP, Levy MM, Carlet JM,  et al.  ( January 2008).  " Surviving Sepsis Campaign : international guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008" .  Intensive Care Med   34  (1): 17–60.  doi : 10.1007/s00134-007-0934-2 .  PMC   2249616 .  PMID   18058085

5. La respuesta sistémica de tipo inflamatorio ante un daño o lesión, representa un mecanismo innato, inespecífico y reparador, que intenta brindar al organismo las condiciones de adaptación y permitir la curación.

6. Intensidad lesión Intensidad respuesta Adecuadas Exagerada Deficitaria Respuestas a lesión

7. Lesión Respuesta Mediadores Adecuada Curación Inadecuada Disfunción orgánica Focos secundarios Muerte

8. Adaptaciones frente a la lesión Lesión: estímulo inflamatorio. Genera estado hipermetabólico . Desencadena múltiples reacciones en el organismo. Diversos órganos y sistemas.

9. Estado Hipermetabólico . Diversos órganos. Genera mayor oferta de sustrato: O2 Lesión: dificultad en la génesis de energía, desencadena reacciones en órganos y sistemas. Macro y microendócrino . Coagulación, complemento, cardiovascular, respiratorio . Adaptaciones frente a la lesión

10. Fases en la adaptación EBB FLUJO Catabolismo Anabolismo RECUPERACION Equilibrio metabólico Disfunción multiorgánica Lesión Muerte 1-3 días 4-10 días > 10 días Cuthberson , 1941

11. Lesión: aumento de requerimientos energéticos, estado hipermetabólico . Respuestas adaptativas Evidentes Taquicardia. Hiperdinamia . Taquipnea. Hipertermia. Postración. Excitación No Evidentes Cambios macro y microhormonales . Cambios microcirculatorios . Modificaciones humorales. Adecuadas: curación. Inadecuadas: FOM, Muerte

12. Estado posterior a la lesión Modificaciones sistémicas Modificaciones regionales Taquicardia. Taquipnea Retención de H2O y Na . Aumento del volumen intravascular y retorno venoso. Aumento del gasto cardíaco. Aumento oferta de O2 Centralización circulatoria. Derivación del flujo a cerebro y corazón. Hipoperfusión esplácnica . Traslocación , permeación , disfunción. Alteraciones microcirculatorias

13. Influencia de los factores genéticos Genética: determina características de evolución de enfermedad aguda Asociación entre variantes genéticas y pronóstico Terapias individualizadas? Medicina genómica, farmacogenética …

14. Definiciones SIRS : cuadro sugestivo de infección, sin foco. 2 o mas criterios. Sepsis : SIRS con infección. Sepsis grave : sepsis mas al menos una disfunción orgánica. Shock séptico : sepsis grave con hipotensión y signos de hipoperfusión tisular.

15. SEPSIS Virus, hongos, bacterias Pancreatitis, quemados, trauma, etc El gran desafío: diferenciar el origen infeccioso. Biomarcadores : Procalcitonina , PCR , ESD????

16. Variable Valor Temperatura >38 ó < 36 ° C Frecuencia cardíaca > 90 Frecuencia respiratoria > 20 ó PaCO2 < 32 Leucocitos > 12000 ó < 4000. Criterios de SIRS

17. SIRS: MORTALIDAD

18. Delta SIRS y mortalidad 6% 15% 20% Primeras 48 hs .

19. Síndrome de Disfunción multiorgánica Causa mayor de morbimortalidad en UCI. Prevalencia 15 a 30%. No sólo importa el número de disfunciones sino también el tipo: peor neurológica. FOM primario: lesión directa. FOM secundario: a distancia, por SIRS perpetuado. Fisiopatología: características de lesión, del huésped. Expresión de inflamación. Alteración grave de la inmunidad, incapacidad para modular respuesta. Frecuente asociación con infección.

20. FOM INFECCIÓN ALTERACIÓN INTESTINAL MICROCIRCULACION DAÑOS REPETIDOS ACTIVACIÓN MACRÓFAGOS Fisiopatología

21. SOFA

22. Tratamiento El mejor tratamiento es la prevención.. Diagnóstico precoz. Aplicar un conjunto de medidas para limitar el daño Metas a alcanzar en las primeras 6 horas PVC de 8-12 en pac . Con ventilación espontánea. PVC de 12 a 15 en ARM. TAM > 65 Volumen urinario > 0,5 ml/Kg/ hora. Sat Venosa central (VCS) > 70%. Saturación venosa mixta ( AP) > 65%

23. Limitar lesión Resucitación Prevención focos secundarios Pronto diagnóstico de sepsis. ATB precoz y adecuado. Drenaje, debridamiento . Retiro cuerpos extraños. Control sangrado. Cirugía control del daño Reanimación con líquidos agresiva. Mantener perfusión tisular. Diuresis, Sat venosa. Lactato < 2 Déficit de base < -6. Hb 10. pH intramucoso ástrico > 7.35 Nutrición enteral precoz. Ventilación protectora. Duración de ATB adecuada. Cabecera a 30°. Retiro precoz de sondas y catéteres. Relaparotomía precoz. Tratamiento síndrome compartimental

24. Reanimación ABC de la reanimación. Fluidos: cristaloides 20/ml/Kg. 1000 ml sol fisiológica y evaluar respuesta con TAM y diuresis. Otros parámetros: lactato, déficit de base. Inotrópicos: noradrenalina. Mediciones invasivas: PVC, SWAN GANZ. Mediciones no invasivas de saturación de O2 tisular ( St O2) ó Indice de Saturación de O2 tisular (rSO2).

25. Gracias