Rickettsia prowazekii

Riquetzia Prowazekii

1. Rickettsia prowazekii , R. typhi . , Borrelia

2. Son bacilares o cocobacilares Inmóviles Gram – De 0.4 hasta 2 micras Se tiñen mejor: Giemsa Giménez Machiavello Su pared esta formada por tres capas Genero: Coxiella Puede formar esporas Temperatura optima de crecimiento: 32-35 °C Tiempo de generación: 8-12 hrs Rickettsia

3. Contiene ADN y ARN, enzimas para realizar el ciclo de Krebs y ribosomas para sintetizar proteinas . Se reproducen por fisión binaria . No forman esporas. No tienen flagelo. Su vectores y reservorios principales son los artropodos

4. Tifus exantémico epidémico El agente causal es la R. prowazekii . El vector es el Piojo humano ( Pediculus humanus var corporis ) . El ser humano es el reservorio de la rickettsia. Este resulta infectado al: El piojo es aplastado en la picadura u otras abrasiones . Se contaminan las mismas con las heces . Inhalar heces secas e inoculación directa en las mucosas . El piojo .

5. Epidemiología Está confinado a regiones montañosas de: América C entral. América del Norte. África Central y Oriental. Diversos países de Asia Han habido brotes en casos de condiciones favorecedoras en Burundi, Rusia y Perú . En algunas zonas de Estados Unidos se han identificado Ardillas voladoras como único vertebral conocido como reservorio zoonótico de R. prowazekii .

6. Cuadro c línico Afecta a cualquier edad y sexo , aunque es infrecuente antes de los 15 años y tiene mejor pronóstico . El período de incubación es de 10 a 14 días y tiene un inicio con malestar general que dura 1-3 días y luego comienza bruzcamente con: Fiebre alta (39 a 40 C) Escalofríos Cefalea Artromialgias Anorexia Episodios de delirio .

7. Cuadro clínico En el 90-95% de los casos , entre el 4to y 7mo día : Exantema macular  Pápulas  Petequias Dura de 1 a 2 semanas . Hay injección conjuntival ( manchas blanquecinas en los vasos de la retina). En el 5% se presentan signos de insuficiencia vascular periférica : Cianosis Frialdad de los dedos Pueden evolucionar a gangrena

8. Cuadro clínico Un 50% desarrollan : Anemia normocítica normocrómica Trombopenia Son moderadas La enfermedad sin tratamiento puede durar entre 14 y 20 días , desapareciendo por lisis de la fiebre . La mortalidad es elevada y va de la mano con la edad .

9. Diagnóstico Ante el cuadro clínico descrito previamente , en presencia de las condiciones epidemiológicas favorecedoras , debe sospecharse de esta enfermedad . Se puede diferenciar de otras rickettsiosis dependiendo la distribución y forma de progresión del exantema . El método serológico más utilizado es la técnica de Inmunofluorescencia (IFI): Se realizan dos sueros de forma paralela Es positivo si : Se cuadriplican los títulos . Si un título es igual o superior a 1/512. Si la IgM es positiva . Es muy preciso , pero la tardanza es un gran inconveniente .

10. Diagnóstico diferencial : Meningococcemia. Meningitis bacteriana . Fiebre tifoidea . Leptospirosis. Sífilis . Rubeola . Sarampión . Otros métodos : Enzimoinmunoanálisis (ELISA). Hemaglutinación indirecta . PCR.

11. Tratamiento Antibióticos efectivos : Tetraciclinas . Cloranfenicol . Logran la curación en casi todos los casos . ( Fiebre desaparece en 72 horas ) Monodosis de 200mg de doxiciclina es eficaz en el adulto . En niños se dan dosis de 50mg/kg/ día por vía oral de cloranfenicol .

12. Profilaxis Se debe mejorar las condiciones de vida : Manteniendo h igiene corporal adecuada . Lavado de ropa con eliminación del piojo corporal. En casos de epidemia se debe aplicar insecticidas de acción residual, como la Permetrina al 1% en: Ropa de vestir . Sábanas del paciente . Vacuna atenuada o inactivada con uso sugerido estrictamente a: Trabajadores sanitarios de áreas afectadas . Investigadores que trabajan con este microorganismo . Grupos especiales que viajan a estas áreas susceptibles .

13. Enfermedad de Brill-Zinsser Secuela del Tifus epidémico causado por R. prowazekii . Ocurre de forma esporádica meses o años despues de la primera enfermedad . Se especula que : Lantencia del organismo bacteriano  en células del sistema mononuclear- fagocítico  años después se multiplica  segundo episodio agudo .

14. Epidemiología Es poco frecuente en países desarrollados , aunque se han descrito casos en: Estados U nidos . Canadá . Francia . Croacia . La importancia epidemiológica radíca en que estos pacientes pueden servir de foco de nuevos brotes . Estos representan el reservorio del tifus epidémico en los períodos interepidémicos .

15. Cuadro clínico y diagnóstico Síntomas similares a los del tifus epidémico , con un comienzo súbito pero más suave. Duran de 10 a 14 días . No presentan exantema . La IFI puede demostrar títulos de IgG muy elevados .

16. Tratamiento y profilaxis El tratamiento es el utilizado para el tifus exantémico epidémico , al igual que las medidas preventivas .

17. Tifus Murino o Endémico En 1926 Kenneth Maxcy Realizo observaciones clínicas , etiológicas y epidemiológicas que establecieron diferencia entre este tifus y el epidémico . En 1931 Dyer y Cols aislaron la rickettsia causante de este tifus en pulgas de ratas en la vecindad de pacientes , y en los cerebros de las mismas .

18. Etiología y epidemiología El agenta causal es la Rickettsia typhi . El reservorio es la rata peridoméstica . ( Rattus norvegicus y Rattus rattus ) El vector es la pulga de esta . ( Xenopsylla cheopis ) Se transmite al humano por contaminacion de la picadura de la pulga o excoraciones de las heces de esta .

19. Etiología y e pidemiología Personas en contacto con ratas y sus ectoparásitos están propensos a padecer la enfermedad . Esta enfermedad tiene una distribución mundial , con áreas endémicas en: El sudeste Asiático . América del Norte y Sur. África . Australia Algunos países de Europa.

20. Patogenia y anatomía patológica Lesiones semejantes a las del tifus epidémico . Infecciones han sido localizada en: Células endoteliares . Pulmón . Cerebro . Riñon . Hígado . Corazon.

21. Cuadro clínico Período incubación habitual 8-12 días . La enfermedad dura unos 12-14 días . Síntomas empiezan en general bruscamente con: Fiebre de 40 C. Escalofríos . Afectación general moderada . Artromialgias . Cefaleas .

22. Cuadro clínico Otros síntomas menos frecuentes : Adinofagia . Dolor abdominal. Vómitos . Diarrea . Tós con expectoración mucosa o sin ella . Fotofobia . Somnolencia .

23. Cuadro clínico Alrededor del 5to o 6to día aparece el exantema maculoso o papular , que en ocaciones puede ser petequial . Desaparece al cabo de 4 días . En el 30-40% de los casos no hay exantema . Es frecuente la inyección conjuntival . En un 25% de los casos hay hepatomegalia y esplenomegalia . También puede haver leucopenia o leucocitosis .

24. Cuadro clínico Raramente se producen complicaciones como : Pericarditis. Miocarditis . Endocarditis. Meningitis aséptica . Parálisis facial. Neumonitis . Nefritis intersticial . Insuficencia renal aguda . Síndrome hemofagocítico . Shock séptico .

25. Diagnóstico Debe sospecharse en pacientes con fiebre , cefaleas y exantema . Las características del exantema y ausencia de escara lo diferencian de la fiebre botonosa . Se utiliza también : ELISA. Inmunoperoxidasa indirecta . PCR.

26. Tratamiento Se logra apirexia de 48 a 72 horas utilizando las mismas dosis de tetraciclinas y cloranfenicol . No se recomienda monodosis de doxiciclina debido a la aparición de recaídas . 100mg de doxiciclina cada 12 horas por vía oral, hasta 2 o 3 días después de la defervescencia .

27. Profilaxis Se sugiere la reducción de la población de roedores . Campaña previa contra sus ectoparásitos mediante insecticidas .

28. BORRELIA

29. Espiroquetas Gramnegativas (débilmente) 0,2 a 0,5 X 8 a 30 μ m Móviles (de 7 a 20 flagelos periplásmicos)

30. Familia Spirochetaceae Microaerofílicas Tienen necesidades nutricionales exigentes. Requieren N-acetilglucosamina y ácidos grasos saturados e insaturados de cadena larga Tiempo de desarrollo18 hrs o más

31. 37 °C Crecen en un pH de 7.2 a 7.4 Enrolladas y en forma de muelle Flexibles Extremos afilados Presentes en animales y medios acuáticos

32. Posee unos cromosomas lineales y plásmidos circulares y lineales. Saprófitos Fermentan y oxidan azúcares y aminoácidos Por glucolisis producen ácido láctico Resisten a 4°C por varios meses

33. Factores de virulencia Lipopolisacárido de pared (endotoxina) Induce fiebre Moléculas de superficie que inactivan la fracción C3 del complemento Proteína C (genes OspC ) Transmisión del artrópodo a humanos Flagelos periplásmicos Proteínas de anclaje a células. Resistencia a la fagocitosis y a factores ambientales Variaciones antigénicas.

34. Estructura antigénica Ag O Ag H Proteínas de membrana

35. Patogenia Transmitidas por artrópodos Garrapata del género Ixodes : B. burgdorferi (enfermedad de Lyme) Por picadura o autoinoculación de las heces en la piel Se dispersa rápidamente hacia el torrente sanguíneo y se disemina a múltiples sitios

36. La diseminación puede variar de 3 días hasta semanas. Evade la fagocitosis y causa enfermedad cutánea, puede llegar a septicemias.

37. Manifestaciones clínicas Fiebre recurrente Causada por Borrelia recurrentis Enfermedad la Lyme Causada por Borrelia burgdorferi

38. Enfermedad de Lyme Proceso patológico sistémico. Se observó a finales de los años 60 en Lyme, Connecticut Después de un periodo de incubación de 3 a 30 días se forman lesiones en el lugar de la picadura Eritema migratorio o eritema migrans

39. Comienza como una pequeña pápula. Aumenta de tamaño de 5 – 50 cm. Borde rojo plano. Decoloración central. Eritema, formación de vesículas y necrosis central .

40. Esta etapa se caracteriza por la presencia de signos sistémicos de enfermedad como fatiga intensa, cefalea, fiebre, malestar generalizado, artralgias, mialgias, lesiones cutáneas eritematosas, problemas cardíacos.

41. El 60% de los pacientes con una enfermedad de Lyme no tratada sufren artritis, que afecta de forma típica a la rodilla. El 10%-20% sufrirán manifestaciones neurológicas sobre todo parálisis de los nervios faciales

42. El 5% presentarán complicaciones cardíacas en general grados variables de bloqueo auriculoventricular.

43. Las manifestaciones tardías de la enfermedad de Lyme suelen aparecer unos meses a años después de la infección inicial y se manifiestan en forma de artritis.

44. Diagnóstico Microscopía en extensiones de sangre teñidas con Wright o Giemsa. Microscopía de campo oscuro y contraste de fases. Medios líquidos con sangre o suero. Su cultivo no ha sido muy exitoso, se pueden usar medios especiales como el medio de Barbour - Stoenner -Kelly. PCR Inmunoflorescencia

45. Tratamiento Tetraciclinas Penicilinas Amoxicilina Doxiciclina

46. Profilaxis Evitar el contacto con las garrapatas Uso de ropa protectora si se va a exponer a ellas. Control de roedores