Síndrome de absorción intestinal deficiente

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Descripción fisiopatológica del Síndrome de absorción intestinal deficiente, antes conocido como síndrome de malabsorción

1. Síndrome de absorción intestinal deficiente Mijail Alejandro Tapia Moreno Gastroenterología

2. Generalidades Se trata de un grupo de padecimientos caracterizados por la inadecuada absorción de determinados nutrientes o electrolitos a causa de un sustrato multietiológico que para fines de definición fisiopatológica puede dividirse en dos causas fundamentales: Maldigestión : se trata de una hidrólisis nutricia deficiente  pancreatitis crónica Malabsorción: absorción mucosa de nutrientes deficiente enfermedad celiaca * De notar que clínicamente la distinción se torne ociosa pues las manifestaciones clínicas tienden a ser similares Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

3. Contexto etiológico Sleisenger , M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology , diagnosis, management . (9th ed.). Philadelphia : Saunders/ Elsevier .

4. Malabsorción de grasas Puede depender de diversos factores: -Mezcla inadecuada de contenido intestinal con secreciones biliar y pancreática qx , al teraciones en motilidad intestinal DMII o sarcoidosis - Falta de sales biliares con déficit en la micelización  obstrucción biliar y al teraciones en lipoproteínas como abetalipoproteinemia o hipobetalipoproteinemia -Falta de hidrólisis de grasas por reducción o ausencia de secreción pancreáticapancrea titis crónica, FQ, resección pancreática: insuficiencia pancreática alteraciones fisiológicas: pH, CA excesivo en ingestión, orlistat es teatorrea pancreática -Anomalías estructurales de la mucosa que impidan el tránsito por la célula intestinal normalenfermedades generalizadas como esprue , enf . Celiaca al t fisiológica disminución de superficie, inflamación mucosa y menor función del en terocito , acortamiento de villi -Obstrucción linfática que dificulte el transporte de QM y lipoproteínaslinfangiec tasia , linfoma, fibrosis retroperitoneal, trauma o enfermedad de Whipple CC  esteatorrea , diarrea , adelgazamiento, meteorismo , flatulencia , distención abdominal, dolor Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

5. Malabsorción de grasas Multietiología  presentación frecuente Resultados netos : déficit nutricio y calórico además de déficit en absorción de vitaminas liposolubles: DEKA Lípidos libres sustrato para microorganismos en niveles inferiores del intestino Signo cardinal: esteatorrea Maldigestivo + severo Test de Kamer tgc : normal-7g al día 40-50g al día-probable origen pancreático 10-20g al día-probable etiología mucosa Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

6. Malabsorción de CHOS Etiología -Insuficiencia pancreática alfa amilasa pancreá tica -déficit concreto de una disacaridasa lac tasa e tiología más común es la hipolactasia del adulto -anomalía estructural de la mucosa sección qx , enfermedad celiaca o enfermedad de Cröhn disminución de superficie de absorción y menor ac tividad de proteínas transportadoras Efectos netos: deficiencia calórica leve Sustrato de microbiota intestinal baja diarrea CCdiarrea , flatulencia, meteorismo , distensión abdominal Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

7. Malabsorción de proteínas y aminoácidos Es importante diferenciarlo de la pérdida de proteínas séricas en el tracto gastrointestinal, entidad conocida como enteropatía perdedora de proteínas Etiologías: Proteólisis intraluminal defectuosa : pacientes con gastrectomía parcial o total mala mezcla y déficit de pepsina, insuficiencia pancreática, deficiencia congénita de tripsinógeno , deficiencia congénita de enterocinasa intestinal Deficiencia de hidrólisis peptídica a nivel de mucosas y absorción disminuída de oligopéptidos y aminoácidos : alteración absrotiva en enfermedades inflamatorias generalizadas: esprue tropical y enf celiaca, reducción de superficie absortivasíndrome del ID corto o bypass yeyuno- ileal , alteración en transportadores: enfermedad de Hartnup e intorlerancia proteínica lisinoúrica CC ascitis , amenorrea , impotencia, edema Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

8. Malabsorción de Vitaminas Deficiencia en absorción de vitaminas hidrosolubles Vitamina B12 -En caso de déficit dietético, gastritis atrófica o inhibidores de la bomba de protones la deficiencia es leve y sin consecuencias clínicas mayores -En caso de deficiencia de factor intrínseco por anemia perniciosa* o resección gástrica déficit grave con manifestaciones clínicas * Destrucción de céls parietales, bloqueo por abs de factor i ntrínseco que fastidia unión a B 12 - Etiología infecciosa: Sx de sobrecrecimiento bacteriano o infección helmíntica con Diphyllobothrium latum  consumo de vitamina por parásito - Alteraciones en la mucosa ileal : enfermedad de Crohn o resección ileal > 60cm disminuye sitios de absorción de Vit B12 CC anemia macro megalo , diarrea, fatiga, palidez , dificultad respiratoria, gingivorragia, debilidad muscular, fatiga , déficit neurológico ** En una persona previmente sana, la deficiencia tarda años en manifestarse por reservas del cuerpo. Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

9. Malabsorción de folato Ocurre en trastornos que alteran la mucosa del ID proximal como enfermedad celiaca, enfermedad de Whipple o esprue tropical. O tra etiología es el alcoholismo crónico por déficit dietario y disminución en absorción de folato a nivel intestinal **Su curso es menos indolente que la deficiencia de cobalamina por lo que sus manifestaciones son mucho más rápidas CC anemia macro megalo , aumento de homocisteína en sangreFR cardiovascular, diarrea , debilidad, taquicardia Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

10. Malabsorción de Ca++ Malabsorción por estados inflamatorios crónicos en ID enf celiaca , disminución de área de superficie para absorción y emulsificación de Ca con FFA deficiencia en producción e bilis Etiologías pro medio de déficit de 1-25 dihidroxivitDenfermedad renal crónica , hipoparatiroidismo y defectos congénitos de metabolismo CC prolongación Q T, hiperexcitabilidad muscular, excitación de SNC , parestesias  tetania Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

11. Malabsorción de otros minerales Fe: común en pacientes con resección gástrica o enfermedad celiaca por disminución de superficie de absorción -Empero la causa más común es el sangrado crónico GI, infección por necátor también es un factor importante CC anemia micro hipo, palidez, debilidad. Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

12. Mecanismos de compensación por el colon ante malabsorción Salvamiento de CHOs absorbidos incompletamente : normalmente entre el 2-20 % de los CHOs que pasan por el ID no son absorbidos, estos no pueden ser absorbidos por el colon, pero pueden ser utilizados y escindidos por la microbiota colónica formación de ác láctico, gases , acetato, butirato, AG de cadena corta SCFAabsorbidos por colon reduciendo carga osmótica de CHOs Salvamiento de lípidos en malabsorción: FFA y tgc no pueden ser absorbidos por el colon -FFA de cadena mediana se unen a Ca  aumentando absorción de Na -AGL de más de doce carbonos producen efecto osmótico al disminuir absorción de fluidos Salvamiento colónico de Ca: el metabolismo bact de fibra dietética, o CHOs  <pH y aumentan solubilización de Camejora absorción de Ca no absorbido SCFAs , acetat o y propionato también aumetan absorción de Ca a nivel colónico Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

13. Evaluación clínica Integración diagnóstica: HC+EF+ pruebas diagnósticas de rutina Identificación etiológica: endoscopía + biopsia por lo general, pruebas radiológicas y no invasivas. Aspirado de fluìdo de porción descenden te de duodeno para evaluar Giardia lamblia por microscopìa o mediante cultivo un síndrome de sobrecrecimiento bacteriano Endoscopía por videocápsula Crohn , enf celiaca, trastornos malabsortivos .>sensibilidad que TC con enteroclisis o contraste y estudios radiológicos CPRE y USG endoscópica  etiología de insuficiencia pancreática Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

14. Orientación semiológica Sleisenger , M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology , diagnosis, management . (9th ed.). Philadelphia : Saunders/ Elsevier .

15. Hallazgos en laboratorio Sleisenger , M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology , diagnosis, management . (9th ed.). Philadelphia : Saunders/ Elsevier .

16. Pruebas útiles para diagnóstico diferencial Sleisenger , M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology , diagnosis, management . (9th ed.). Philadelphia : Saunders/ Elsevier .

17. Evaluación diagnóstica Exploraciones para valorar la situación nutricional general o de un nutriente, mineral u oligoelemento específico Exploraciones dirigidas al diagnóstico específico de una enfermedad concreta que causa la malabsorción Tests específicos para valorar la absorción intestinal de grasas - test de Kamer maldiges tión - test de D-Xilosa malabsorción **Valorar posibilidad de pruebas de alien to si están disponibles mayor especificidad y sensibilidad Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

18. Test de Kamer Cuantificación de grasas en heces Consumir dieta fija de 100g de grasas al día y recolectar durante los últimos tres días la materia fecal. Las personas con SAID excretan más de 10g de grasas al día. Otra opción estriba en la toma de una muestra fecal con su posterior análisis cualitativo con Sudán III , se iden tifican y reportan el número de glóbulos de grasa utilizando análisis por refractancia . Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

19. Prueba de D-Xilosa La D-Xilosa es una pen tosa que se absorbe en forma activa y por difusión pasiva, se utiliza para valorar capacidad absortiva del ya que no requiere enzimas para su digestión. Paciente bebe una dosis de 25g de D-Xilosa posteriormente se toman muestras de sangre a las una y dos horas o análisis de orina cinco horas después. <20mg en sangre o <5g en orina pacientes con alteraciones de absorciòn Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

20. Pruebas de función pancreá tica Los enfermos con insuficiencia pancreá tica suele presentar esteatorrea de gran magnitud, >20g al día. Las pruebas más sensibles son en las que se valora la función median te secretina o CCK para estimular producción pancreática. Las pruebas indirec tas emplean sustratos que para su absorción requieren enzimas pancreáticas Dilaura to de fluoresceína es terasas pancreáticas àc laurico + fluoresceínaeliminación en orina -[ ] de fluoresceìna en orina a 10h, en insuficiencia pancreá tica <20 % ** pancreatitis crónica calcificante Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

21. Valoración de absorción de CHO’s Test de hidrógeno en aliento, hace uso de procesamiento bacteriano que produce gas que posteriormente se reabsorbe por el colon -No invasivo -Falsos negativos por 18 % de personas no productoras de H -Usando diferentes sustratos de CHOS se pueden establecer diagnósticos de malabsorción de determinado CHO Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

22. Test de Schilling U tilidad para diferenciar causa gástrica e ileal de deficiencia de cobalamina . La prueba de Schilling se realiza mediante la administración de una pequeña dosis oral de vitamina B12 radiomarcada y , simultáneamente o dentro de una o dos horas, una gran dosis intramuscular de vitamina B12 no radiomarcada . La B12 no marcada satura portadores de vitamina B12; Por lo tanto, cualquier vitamina radiactiva B12 absorbida por el intestino se excreta en la orina. Si menos del 7% al 10% de la dosis administrada se recuperó en orina dentro de las 24 horas, se confirma la mala absorción de vitamina B12 Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

23. Test de Schilling Para indicar el sitio de la mala absorción de vitamina B12, una segunda fase de la prueba de Schilling se realiza posteriormente con la administración oral de factor intrínseco. En los pacientes con anemia perniciosa, los resultados de la prueba de Schilling se normalizan después de la administración oral de factor intrínseco Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

24. Prueba de Suero de vitamina B12 y folato Las medidas de cobalamina sérica y la concentración de folato comúnmente se utilizan para detectar los estados de deficiencia de estas vitaminas. La sensibilidad y especificidad de estas pruebas son desconocidas ya que ningún ensayo estándar de oro se ha establecido y porque los niveles de suero no siempre se correlacionan con almacén corporal. Además , los resultados de los niveles de vitamina B12 varían con diferentes pruebas comerciales. Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

25. Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

26. Tratamiento general del síndrome de malabsorción La mayoría de los déficits de oligoelementos, vitaminas y minerales pueden ser paliados mediante los suplementos disponibles en el mercado Pueden ser útiles además diversos preparados de nutrición enteral, que suelen carecer de gluten o lactosa Consideraciones específicas: -Deficiencia de Ca: debe ser administrado con vitamina D así como evaluar la respuesta individual del paciente a determinado producto -Deficiencia de Fe: a menudo se suele administrar en cantidades excesivas, produciendo una disminución en el apego terapéutico, una dosis única de sulfato ferroso después de cada comida suele ser suficiente -Deficiencia de vitamina B12 : puede administrarse por vía oral siempre que el producto escogido contenga al menos 500 μg (0,5 mg). Muchos polivitamínicos contienen cantidades mínimas, que no son eficaces en las entidades que causan malabsorción de vitamina B12 como la enfermedad de Crohn o el sobrecrecimiento bacteriano. Sleisenger, M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology, diagnosis, management. (9th ed.). Philadelphia: Saunders/Elsevier.

27. Medidas par ticulares Reducir azúcares pobremen te absorbidos como fructuosa, sorbitol o fibra dietética fermentable como medida a largo plazo. En los pacientes con malabsorción y un colon intacto, la deshidratación se debe evitar para prevenir los cálculos renales asociados con hiperoxaluria . En la insuficiencia pancreática, en los trastornos de la absorción de grasa intestinal, y en el síndrome del intestino corto, triglicéridos de cadena media pueden usarse como una fuente de calorías de la dieta. En pacientes con síndrome del intestino corto y un poco de colon restante, la capacidad de recuperación de Colon se puede utilizar para recuperar las calorías de los carbohidratos; estos pacientes, por lo tanto, deben consumir una dieta rica en hidratos de carbono y los triglicéridos de cadena media . En pacientes con diarrea, el tratamiento sintomático con opiáceos o loperamida puede aumentar el tiempo disponible para la absorción de nutrientes. Sleisenger , M. (2010). Sleisenger and Fordtran's gastrointestinal and liver disease pathophysiology , diagnosis, management . (9th ed.). Philadelphia : Saunders/ Elsevier .