SÍNDROME NEFRÓTICO GENERALIDADES medicas

General

1. SÍNDROME NEFRÓTICO

2. ANATOMÍA DEL GLOMÉRULO Barrera de filtración glomerular tiene una impermeabilidad casi total a proteínas de alto peso molecular > 40 kD Pared capilar glomerular normal Células endoteliales, membrana basal glomerular, células epiteliales viscerales Barrera por tamaño y carga eléctrica al paso de proteínas > 70 kD

3. FISIOPATOLOGÍA El fenómeno fisiopatológico fundamental es el aumento de la permeabilidad capilar glomerular y la consiguiente pérdida de proteínas por la orina. Proteinuria por p érdida de la electronegatividad y alteración estructural Cargas: (-) GAG poliianiónivos ricos en heparán sulfato restringen el paso de pequeñas proteínas 70-150kd

4. SÍNDROMES GLOMERULARES

5. Pronóstico y tratamiento Biopsia percutánea renal Incidencia de 2/100000 hab

6. CUADRO CLÍNICO Es un conjunto de signos y síntomas secundarios a un grupo de enfermedades que provocan daño en la pared capilar glomerular

7. HISTOPATOLÓGICOS

8. ETIOLOGÍA Medicamentos Alergenos Infecciones Neoplasias Enfermedades multisistémicas Enfermedades metabólicas y hereditarias Miscelaneas Idiopática o enfermedad primaria

9. HIPOPROTEINEMIA Albúmina 70-90% de la proteinuria detectada en el síndrome nefrótico 20% puede se catabolizada por el túbulo renal Hígado aumenta su tasa de síntesis hasta 300% Hipoalbuminemia (albúmina <3 g/ dL ) aparece cuando la proteinuria y el catabolismo renal superan a la síntesis hep ática >hipoalbuminemia >magnitud de proteinura Edad Estado nutricional Tipo de lesión renal

10. Bandas de Muehrcke

11. EDEMA Blando con fóvea, acumulado en zonas de declive, región periorbitaria , ascitis y derrame pleural Alteración en la excreción de sodio y agua ( < de presi ón oncótica plasmática ) La hipovolemia activa sistema renina-angiotensina-aldosterona >>> tono simpatico y liberación de hormona antidiurética .

12. HIPERLIPIDEMIA Aumento en la síntesis hepática de lípidos y apolipoproteínas y disminución en el aclaramiento de quilomicrones Hipercolesterolemia es la anomalía lipídica más constante LDL, VLDL, IDL Lipiduria cilindros grasos en el sedimento de orina Hiperlipidemia acelera el daño glomerular, arterioesclerosis en el glomérulo renal.

13. MORBILIDADES ALTERACIONES EN LAS PROTEINAS PLASMÁTICAS ANOMALIAS EN LA COAGULACIÓN Disminución de la IgG Aumento de la viscosidad en la sangre Perdida de eritropoyetina Hemoconcentración Disminución del factor B, C3, C1q, C2 C8 Aumento del fibrinógeno Disminución de los factores de la coagulación Aumento de la formación de fibrina intravascular Tromocitosis

14. TRATAMIENTO Enfoque terapéutico global independientemente de la nefropatía que lo originó EDEMA Medidas dietéticas Medidas posturales Diuréticos Restricción de sal 2-4 g diarios Descanso en decúbito supino o sedestación De Asa con dosis 2-3 veces mayor Con mayor frecuencia 2-4 veces/día Medias elásticas

15. DIETÉTICAS AINES Enzima convertidora de angiotensina Antagonistas de los receptores de angiotensina II No se recomienda dietas hiperproteicas Disminuyen la proteinuria Disminuye la proteinuria Efecto antiproteinúrico 1gr/kg/día HIPOPROTEINEMIA Hiperlipidemia Ejercicio razonable, reducción de peso Farmacológico inhibidores de la hidroximetilglutaril -coenzima A-reductasa (LDL, HDL)