Sindrome de obstrucción bronquial (sob)

Sindrome de obstrucción bronquial (sob)

1. SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL (SOB) EN LA NIÑA Y EL NIÑO ALUMNA: WUINNY A. LI HOLGUÍN. PEDIATRÍA – DECIMOSEGUNDO CICLO. Trujillo, 9 de septiembre del 2016 UNIVERSIDAD PRIVADA ANTENOR ORREGO

2. SINDROME DE OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL DEFINICIÓN.- “Síndrome caracterizado por tos, sibilancias y espiración prolongada , de variable intensidad. De mayor frecuencia en el lactante, es de presentación única o recurrente, y puede corresponder a diferentes enfermedades que originan disminución del diámetro interno del árbol bronquial.”

3. OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL Es la disminución del calibre de los bronquios, por causas extrínsecas o intrínsecas , que dificultan el flujo de aire.

4. DIFERENCIAS ANATOMOFUNCIONALES  Resistencia Calibre  Mucosa laxa y muy vascularizada Glándulas y células caliciformes Estado de hiperreactividad bronquial Ausencia de ventilación colateral Narinas estrechas Epiglotis en posición alta, muy cerca del paladar blando Lengua Tejido linfoide Diafragma corto y de inserción horizontal. Pobre en miocitos tipo I. Tórax óseo muy flexible.

5. EPIDEMIOLOGÍA 10% de los niños produce su primera obstrucción bronquial o bronquiolitis durante el primer año de vida. La hospitalización de esta causa es cercana al 5%, y dependiendo de la severidad del cuadro, un cuarto de estos menores requiere cuidados intensivos para superar la crisis.

6. CUADRO CLÍNICO

7. CLASIFICACIÓN

8. DIAGNÓSTICO Examen físico: Cianosis, palidez, aumento del diámetro antero-posterior del tórax, aleteo nasal. Tirajes. Percusión: sonoridad aumentada. Auscultación: pasaje del murmullo vesicular, sibilancias, espiración prolongada. Anamnesis: SP: tos persistente, sibilancias, dificultad respiratoria. Patrón de presentación: único o recurrente Factores precipitantes: Infecciones virales, alergenos , irritantes ambientales. Emociones (ej. Llanto, risa). Antecedentes: historia de atopía, corta duración de la lactancia materna, tabaquismo prenatal, prematuridad ( oxigenoterapia. Ventilación mecánica al nacer). Ambiente del hogar: polvo, humedad, mascotas, humo. Crecimiento y desarrollo. Historia familiar: atopía, rinitis alérgica, asma. RECONOCER DOS GRUPOS DE ENFERMEDADES Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

9. DIAGNÓSTICO SOB secundario (10%) SOB primario (90%)

10. Diagnóstico diferencial en SOB ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Displasia Broncopulmonar Prematurez , SDRI del R.N. Vent . mecánica período R.N. Dependencia de O2 > 28 días. Rx. de Tórax Oximetría de pulso. Aspiración cuerpo extraño Episodio asfístico brusco Signos pulmonares asimétricos. Radiología Broncoscopía Reflujo gastroesofágico Vómitos recurrentes Radiología, pH metría Fibrosis Quística Desnutrición, tos crónica Síndrome de malabsorción Neumonías a repetición. Electrolitos en sudor, Rx de tórax. Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

11. ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Malformación vascular Estridor Hallazgo radiológico Estudio imagenológico (radiología, esofagograma , eco doppler , TAC con contraste, angiografía, RNM). Endoscopía Malformaciones pulmonares Neumopatía recurrente o prolongada. Hallazgo radiológico Ecografía prenatal Rx. de tórax, TAC de tórax, angiografía Disquinesia ciliar Patología sinusal y ótica Situs inverso, Bronquiectasias Rx. Tórax Rx. senos paranasales Biopsia epitelio respiratorio. Diagnóstico diferencial en SOB Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

12. ETIOLOGÍA CARACTERÍSTICAS LABORATORIO Bronquiolitis obliterante Antecedentes de infección viral grave, adenovirus (+) Rx de tórax , TAC de tórax Cintigrafía pulmonar V/Q Traqueobroncomalacia Estridor Mala respuesta al broncodilador Rx de tórax Fibrobroncoscopía Compresiones extrínsecas Atelectasia Neumonía recurrente Rx de tórax TAC de tórax Fibrobroncoscopía Diagnóstico diferencial en SOB Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

13. Prof.Dr.FERNANDO MARTINEZ Universidad de Tucson,AZ, USA 1995 Fernando D. Martinez, MD, is a Regents' Professor of Pediatrics at the University of Arizona College of Medicine and the Director of the UA’s BIO5 Institute, the Arizona Respiratory Center, and the Clinical and Translational Science Institute. Dr. Martinez is internationally renowned for his work studying the childhood origins of adult airway disease , and is focused on finding the links between genetic disposition and environmental triggers underlying the development of asthma and chronic airflow limitation . He has published over 200 original research papers, many in collaboration with investigators from around the world, authored 20 book chapters and co-edited two books. He is a frequent presenter at national and international meetings, and was invited to give the J. Amberson Lecture at the international meeting of the American Thoracic Society in 2008. This is the premier honor bestowed by this national society in recognizing the significant contributions of the invitee to advancing understanding of pulmonary diseases. Dr. Martinez has lead the charge in asthma research as Principal Investigator for a number of national asthma networks as well as a longitudinal cohort unlike any other: the Tucson Children’s Respiratory Study (CRS). The CRS began in 1980 and has followed infants with asthma into adulthood. His 1995 paper on asthma and wheezing in the first years of life also completely changes the way that the disease is understood. Dr. Martinez’s many contributions have cemented him as major policy voice in this field and in 2012 he was invited to be a lifetime member of the National Scientific Council on the Developing Child.

14. Estudio Tucson publicado en 1995 Martínez F. N Engl J Med 1995; 332:133-8 Seguimiento cohorte de 1.246 RN ( IgE , pruebas de función pulmonar y registro de sibilancias)   Grupo I: Sin sibilancias (SS) 51% Grupo II: Sibilantes precoces transitorios , sibilan antes de los 3 años, sin sibilancias a los 6 años (SPT) 20% Grupo III: Sibilantes tardíos , sibilancias después de los3 años, sibilando a los 6 años (ST) 15% Grupo IV: Sibilantes precoces persistentes , inician sibilancias antes de los 3 años y persisten hasta los 6 años (SPP)   14% Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

15. Estudio Tucson - Factores de riesgo Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

16. Sibilancias transitorias Sibilancias Persistentes: Asma No Atópica Sibilancias Persistentes: Asma Atópica 3 6 11 Fenotipos de sibilancias en el niño Prevalencia de sibilancias Edad:años Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

17. Evaluación de la gravedad clínica: Puntaje de Bierman y Pierson , modificado por Tal Puntaje FR < 6 meses FR > 6 meses Sibilancias Retraccio-nes Cianosis < 40 < 30 No No No 1 41 - 55 31 - 45 espiratoria con estetoscopio LEVE un paquete muscular perioral al llanto 2 56 -70 46 -60 espiratoria e inspiratoria con estetoscopio Moderada 2 paquetes musculares perioral en reposo 3 > de 70 > de 60 Esp e insp sin estetoscopio o tórax silente Severa mas de 2 paquetes musculares Generali- zada en reposo 1. Leve: 0-4 puntos (saturación de oxígeno >95%) 2. Moderada: 5-8 puntos (saturación de oxígeno: 90-95%) 3. Severa: 9-12 puntos (saturación de oxígeno <90%) Tomado de las diapositivas del Dr. Manuel Meléndez Calderón – Médico Pediatra en EsSalud

18. No hay dificultad respiratoria (Score: 0, 1, 2)

19. Cuando hay dificultad respiratoria severa (Score: 10 a 12)

20. MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS BRONCODILATADORES: MDI: Salbutamol en 100 ug por puff – 2 disparos Nebulización: Fenoterol al 0.5% de 0.02-0.05 mg/Kg/dosis , 1 gota por 5 Kg de peso , dosis máxima : 2.5 mg = 10 gotas. Salbutamol al 0.5% de 0.1 – 0.15 mg/Kg/dosis, dosis mínima 1.25 mg y dosis máxima 5 mg. Nebulización continua 0.5 mg/Kg/dosis con un máximo de 15 mg en 1 hora. Balón de Oxígeno con un flujo necesario: 8 L/minuto = vaporización visible y efectiva. Adrenalina: 1:1000 : 0.01 ml/Kg/dosis por VSC cada 20 minutos hasta por 3 veces. Aminofilina 6 mg/Kg ev , en bolo lento y diluido (20 minutos) – Infusión continua de 0.5 a 1 mg/Kg/h

21. MEDICAMENTOS PARA LAS CRISIS CORTICOIDES: Dexametasona .- 0.3 – 0.6 mg/Kg/ IM como dosis de ataque (Máxima dosis: 8 mg) + dosis de mantenimiento 0.3-0.6 mg/Kg en 3 dosis, durante 3 – 5 días. Prednisona .- VO 1 – 2 mg/Kg como dosis de ataque (Dosis máxima: 50 mg) + dosis de mantenimiento 1 – 2 mg/Kg/d dividido en 2 dosis: 8 am y 3 pm, por 3 – 7 días.

22. OTRAS RECOMENDACIONES Hidratación Menos de 10 Kg Más de 10 Kg Oxigenoterapia En pacientes con un puntaje de Bierman y Pearson mayor a 6 Sat O2  92% Mantener una Sat O2  95% con 2-3 l/m

23. SIGNOS DE ALARMA Taquipnea > 60 resp /min con dificultad respiratoria, Apnea. Signos de Hipoxia (cianosis, somnolencia, letargia, irritabilidad). Dificultad para deglutir. Lactante < 6 meses con Historia de Apnea. Segunda visita a EMG en 24 horas. Padres no confiables en cuidado del menor. Compromiso de conciencia ,Tórax silente Sat de Oxígeno < 90% SOB moderada en pacientes de alto riesgo Corticodependientes Antecedentes de complicaciones graves o admisión a UCI Problema socioeconómico extremo Más de 2 hospitalizaciones por asma aguda severa en el último año o una en el último mes.

24. COMPLICACIONES MÁS FRECUENTES Trastorno metabólico Neumonía Atelectasia Neumotórax Neumomediastino Infecciones asociadas