Sindrome de sheehan

BUAP

1. EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-EJE HIPOTALAMO-HIPOFISIS-
GLANDULAGLANDULA

2. SINDROME DE SHEEHANSINDROME DE SHEEHAN
NECROSIS PITUITARIA NECROSIS PITUITARIA
Fisiopatología: Hiperplasia pituitaria al final del Fisiopatología: Hiperplasia pituitaria al final del
embarazo, con mayores requerimientos de embarazo, con mayores requerimientos de
oxigeno que la hipófisis normal, mas sensible a oxigeno que la hipófisis normal, mas sensible a
la hipoxia y en presencia de un colapso vascular la hipoxia y en presencia de un colapso vascular
o estado de choque obstétrico secundario a o estado de choque obstétrico secundario a
hemorragia importante ocurre daño hipofisiario hemorragia importante ocurre daño hipofisiario
por isquemia y edema, la falta de espacio en la por isquemia y edema, la falta de espacio en la
silla turca incrementa la presión interior y silla turca incrementa la presión interior y
bloqueo circulatorio.bloqueo circulatorio.

3. OTRAS CAUSASOTRAS CAUSAS
Diabetes mellitusDiabetes mellitus
Choque no obstétricoChoque no obstétrico
InfeccionesInfecciones
Anemia de células falciformesAnemia de células falciformes
IatrogénicaIatrogénica

4. HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

5. HIPOPITUITARISMO POR HIPOPITUITARISMO POR
ADENOMAADENOMA

6. MANIFESTACIONES DE MANIFESTACIONES DE
HIPOPITUITARISMOHIPOPITUITARISMO

7. RESERVA FUNCIONALRESERVA FUNCIONAL
LA PRESERVACION DEL 25 % DEL LA PRESERVACION DEL 25 % DEL
TEJIDO GLANDUAR ES COMPATIBLE TEJIDO GLANDUAR ES COMPATIBLE
CON UNA FUNCION NORMALCON UNA FUNCION NORMAL
EL HIPOPITUITARISMO SEVERO EL HIPOPITUITARISMO SEVERO
COINCIDE CON UN REMANENTE DE COINCIDE CON UN REMANENTE DE
TEJIDO DE 1 A 2 %TEJIDO DE 1 A 2 %
LA PRESENCIA DE DIABETES INSIPIDA LA PRESENCIA DE DIABETES INSIPIDA
ES UNA RAREZA.ES UNA RAREZA.

8. HISTORIA OBSTETRICAHISTORIA OBSTETRICA
Hemorragia preparto 10 %Hemorragia preparto 10 %
Hemorragia postparto 85 %Hemorragia postparto 85 %
Sin antecedentes de hemorragia 5%Sin antecedentes de hemorragia 5%

9. PARTO NATURALPARTO NATURAL

10. SHEEHANSHEEHAN

11. CAUSAS DE HEMORRAGIACAUSAS DE HEMORRAGIA
Retención de placentaRetención de placenta
Abrupto placentarioAbrupto placentario
Atonia uterinaAtonia uterina
Placenta previaPlacenta previa
AbortoAborto
Laceraciones vaginalesLaceraciones vaginales

12. ATENCION DEL PARTOATENCION DEL PARTO
 El 90 % de los casos el parto fue El 90 % de los casos el parto fue
atendido en su domicilio.atendido en su domicilio.
El 10 % restante se atendió en hospitales El 10 % restante se atendió en hospitales
con recursos limitadoscon recursos limitados

13. ATENCION DE PARTOATENCION DE PARTO

14. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Ausencia de lactancia ( inmediata)Ausencia de lactancia ( inmediata)
AmenorreaAmenorrea
Insuficiencia adrenal Insuficiencia adrenal
Astenia adinamiaAstenia adinamia
Datos de hipotiroidismoDatos de hipotiroidismo
Es rara la ausencia total de hormonasEs rara la ausencia total de hormonas
Los casos floridos no afrecen dificultad.Los casos floridos no afrecen dificultad.

15. AUSENCIA DE LACTANCIAAUSENCIA DE LACTANCIA

16. A M E N O R R E A A M E N O R R E A

17. INSUFICIENCIA INSUFICIENCIA
SUPRARENALSUPRARENAL

18. % DE DATOS CLINICOS% DE DATOS CLINICOS
Perdida del vello axilar y pubiano 98%Perdida del vello axilar y pubiano 98%
Debilidad muscular 98%Debilidad muscular 98%
Hipotensión arterial 98%Hipotensión arterial 98%
Amenorrea 92%Amenorrea 92%
Atrofia vaginal 88%Atrofia vaginal 88%
Intolerancia al frió 88%Intolerancia al frió 88%
Palidez 88%Palidez 88%
Perdida de peso 80%Perdida de peso 80%
Perdida de la libido 80%Perdida de la libido 80%
Atrofia mamaria 70%Atrofia mamaria 70%
Piel seca 60%Piel seca 60%

19. HIPOTENSION ARTERIALHIPOTENSION ARTERIAL

20. TRATAMIENTOTRATAMIENTO
Según la edad y sexoSegún la edad y sexo
Situaciones especiales ( estrés, infección )Situaciones especiales ( estrés, infección )
Según mediciones basalesSegún mediciones basales
Según de pruebas de estimulaciónSegún de pruebas de estimulación
Glucocorticoides ( 5-10 mg cada 24 hrs)Glucocorticoides ( 5-10 mg cada 24 hrs)
Uso de brazaletesUso de brazaletes
Hormonas tiroideas, Hormonas sexuales.Hormonas tiroideas, Hormonas sexuales.
Tratamiento de causa desencadenanteTratamiento de causa desencadenante

22. SINDROME DE SINDROME DE
CUSHINGCUSHING
HIPERSECRECION DE HIPERSECRECION DE
CORTICOTROPINACORTICOTROPINA

23. CUSHINGCUSHING

24. SINDROME DE CUSHINGSINDROME DE CUSHING
Es el resultado clínico de la exposición Es el resultado clínico de la exposición
prolongada a niveles elevados de prolongada a niveles elevados de
CORTISOL. CORTISOL.
La causa mas común de este La causa mas común de este
padecimiento, exceptuado la iatrogénica padecimiento, exceptuado la iatrogénica
es la hipersecreción de ACTH, por un es la hipersecreción de ACTH, por un
adenoma hipofisiario que ocasiona adenoma hipofisiario que ocasiona
hiperplasia adrenal bilateral.hiperplasia adrenal bilateral.

25. HIPERPLASIA ADRENALHIPERPLASIA ADRENAL

26. PRESENTACIONPRESENTACION
El cuadro clínico florido del síndrome de El cuadro clínico florido del síndrome de
Cushing es fácil de reconocer, pero es Cushing es fácil de reconocer, pero es
muy difícil diferenciar los casos con muy difícil diferenciar los casos con
Cushing verdadero de aquellos con Cushing verdadero de aquellos con
síntomas similares pero sin hiperfunción síntomas similares pero sin hiperfunción
suprarrenal.suprarrenal.

28. MECANISMOS PATOGENICOSMECANISMOS PATOGENICOS
1.- Hipersecreción hipofisiaria de ACTH, 1.- Hipersecreción hipofisiaria de ACTH,
con o sin tumor demostrable e hiperplasia con o sin tumor demostrable e hiperplasia
suprarrenal, (Cushing hipofisiario)suprarrenal, (Cushing hipofisiario)
2.- Hipersecreción autónoma de cortisol 2.- Hipersecreción autónoma de cortisol
por tumores corticales, (Cushing cortical)por tumores corticales, (Cushing cortical)
3.- Hipersecreción de ACTH por tumores 3.- Hipersecreción de ACTH por tumores
no hipofisiarios, ( Cushing ectopico )no hipofisiarios, ( Cushing ectopico )
4.- Administración de glucocorticoides, 4.- Administración de glucocorticoides,
(Cushing iatrogénico).(Cushing iatrogénico).

29. FRECUENCIAFRECUENCIA
1X 5000 ingresos a un hospital de 1X 5000 ingresos a un hospital de
etiología cortical.etiología cortical.
1X 1000 de etiología hipofisiaria1X 1000 de etiología hipofisiaria
1X 10 000 de Cushing ectopico1X 10 000 de Cushing ectopico
El padecimiento es mas frecuente en la El padecimiento es mas frecuente en la
mujer 2 : 1mujer 2 : 1
Mas frecuente entre los 20 y 40 años.Mas frecuente entre los 20 y 40 años.

30. CUADRO CLINICOCUADRO CLINICO
Curso en general impredecible.Curso en general impredecible.
Causa incapacidad progresivaCausa incapacidad progresiva
Mortal en porcentaje altoMortal en porcentaje alto
Evolución rápida y síndrome muy florido Evolución rápida y síndrome muy florido
coinciden con tumores malignos.coinciden con tumores malignos.

31. SINTOMAS Y SIGNOSSINTOMAS Y SIGNOS
Obesidad 97.2 %Obesidad 97.2 %
Redondez facial 94.3Redondez facial 94.3
Atrofia muscular 93.8Atrofia muscular 93.8
Estrías purpuricas 80.2Estrías purpuricas 80.2
Hirsutismo 75.2Hirsutismo 75.2
Hipertensión 66.4Hipertensión 66.4
Trastornos menstruales 45.8Trastornos menstruales 45.8
Síntomas mentales 35.3Síntomas mentales 35.3
Trastornos neurológicos 25.2Trastornos neurológicos 25.2
Infecciones severas 19.5Infecciones severas 19.5

33. M A N I F E S T A C I O N E S M A N I F E S T A C I O N E S
Cambios por hiperandrogenismo en la Cambios por hiperandrogenismo en la
mujer como acne, trastornos menstruales.mujer como acne, trastornos menstruales.
Menos frecuentes osteoporosis y estríasMenos frecuentes osteoporosis y estrías
Son comunes la depresión y cambios Son comunes la depresión y cambios
cíclicos del talante semejantes a psicosis cíclicos del talante semejantes a psicosis
maniacodepresiva.maniacodepresiva.
Elevada mortalidad por problemas Elevada mortalidad por problemas
cardiovasculares (cuatro veces mas).cardiovasculares (cuatro veces mas).

34. ESTRIAS Y CUSHINGESTRIAS Y CUSHING

35. E S T R I A S E S T R I A S

36. M A N I F E S T A C I O N E SM A N I F E S T A C I O N E S
Obesidad de predominio centralObesidad de predominio central
Piel delgada con equimosisPiel delgada con equimosis
Debilidad muscular de tipo proximalDebilidad muscular de tipo proximal
Algunas manifestaciones se relacionan Algunas manifestaciones se relacionan
con la edad como la atrofia y el edemacon la edad como la atrofia y el edema
ES NECESARIO CONFIRMAR EL ES NECESARIO CONFIRMAR EL
HIPERCORTISOLISMO. Con muestras HIPERCORTISOLISMO. Con muestras
matutina y vespertina (mayor de 150 mg).matutina y vespertina (mayor de 150 mg).

37. D I A G N O S T I C O D I A G N O S T I C O
Determinacion matutina y vespertinaDeterminacion matutina y vespertina
Verificar ritmo circadianoVerificar ritmo circadiano
 En ocaciones es necesaria la En ocaciones es necesaria la
determinacion de 17- corticosteroides determinacion de 17- corticosteroides
urinariosurinarios
Pruebas dinamicas :ACTH,DexametazonaPruebas dinamicas :ACTH,Dexametazona
TAC, RMN, Gamagrama suprarenal.TAC, RMN, Gamagrama suprarenal.

38. T R A T A M I E N T OT R A T A M I E N T O
Necesario establecer la etiología y Necesario establecer la etiología y
localización de la lesiónlocalización de la lesión
En el transoperatorio tratamiento En el transoperatorio tratamiento
sustitutivo con hidrocortisonasustitutivo con hidrocortisona
Postoperatorio prednisona a 10 a 20 mg.Postoperatorio prednisona a 10 a 20 mg.
Radioterapia en caso de contraindicación Radioterapia en caso de contraindicación
quirúrgica.quirúrgica.
En Cushing ectopico el mayor problema En Cushing ectopico el mayor problema
es su localización.es su localización.