SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS).pptx

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SINDROME DE VENA CAVA SUPERIOR (SVCS) MR1 MIGUEL SARAVIA L. SERVICIO DE MEDICINA ONCOLOGICA HNERM 2024

DEFINICIÓN S e define como el conjunto de síntomas y signos provocados por la obstrucción completa o parcial del flujo sanguíneo de la vena cava superior (VCS) hacia la aurícula derecha (AD) produciendo un aumento retrógado de la presión venosa en cabeza, cuello y extremidades superiores, producida por compresión, trombosis o invasión de la misma

ANATOMÍA Circulación colateral: Vena ácigos. Mamaria interna. Torácicas laterales. Paraespinoso . Sistema venoso esófago.

FISIOPATOLOGÍA ↓ Retorno venoso ↑ P venosa en cabeza, cuello y MsSs Edema en esclavina. Cianosis. Circulación colateral. Edema cerebral, isquemia. Edema laríngeo, estridor, tos, disfagia, disfonía. ↓ GC Hipotensión (mejora rápidamente).

ETIOLOGÍA Previamente: predominaba procesos infecciosos  aneurimas por sífilis, mediastinitis fibrosante. Era post antibiótico  malignidad (90%) y secundario a trombosis (aumento de CVC y marcapasos). Ahora  causas benignas (20% – 40%). Malignidad: 60% – 85%. Síndrome de vena cava  60% de diagnóstico no conocido: Cáncer de células no pequeñas: más común (50%). Cáncer de células pequeñas: 25%. Linfoma no Hodgkin : 10%. Linfoma linfoblástico y difuso de células grandes . Timoma .

No malignas ( 20- 40%) Tumores benignos Bocio Trombosis Mediastinitis fibrosante (histoplasmosis) Dispositivos EV (MPD, CVC)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS Yu JB, J Thorac Oncol. 2008 Aug;3(8):811-4

IMÁGENES Radiografía de tórax: Anormal: 84%. Ensanchamiento mediastínico (64%). Derrame pleural (26%). Masa hiliar, mediastínica, pulmonar. Ecografía: Pérdida de la pulsatibilidad venosa. Pérdida de la variación respiratoria en las venas periféricas. Tomografía con contraste: Disminución o ausencia en la opacificación por el contraste de las estructuras venosas centrales como vena braquiocefálica, VCS inferior a la obstrucción. Vasos colaterales: obstrucción e VCS (S: 92%, E: 96%).

IMÁGENES Venografía por IRM: Alergias por contraste, problemas para accesos venosos. Implantar bypass o stent . Cavograma: Gold standard para trombosis.

ABORDAJE DIAGNÓSTICO Diagnóstico histológico Planificar la radioterapia Técnica menos invasiva

ESTUDIOS Aspiración con aguja trasbronquial guiada por ecografía (rendimiento: 94.1%) . Mediatinoscopia asistida (0% de mortalidad o morbilidad). Torascoscopia . Rendimiento dx: 20% – 50% 50% – 94%

Disnea intensa Síntomas neurológicos Dx de cáncer conocido No se requiere histología

TRATAMIENTO Intención y modo de tratamiento Tipo de cáncer Estadío Extensión de la enfermedad Antecedentes terapéuticos Pronóstico general Urgencia de los síntomas Expectativa de vida SVC malignidad  6 meses. Radioterapia y terapia endovascular  únicas apoyadas por las guías: cáncer de pulmón.

Yu JB, J Thorac Oncol. 2008 Aug;3(8):811-4

TRATAMIENTO EMERGENTE Intervención urgente: Edema cerebral: obnubilación, confusión. Hipotensión. Lesión renal. Edema laríngeo  estridor (<5%). Terapia endovascular o trombolíticos

MEDIDAS GENERALES ¿Requiere oxigenoterapia? Disminución de presión hidrostática: c abecera elevada. Protección de VA  IOT: Estridor. Obstrucción de la tráquea o edema laríngeo en TAC.

DIURÉTICOS Se usan con frecuencia. No es claro si la P venosa distal a la obstrucción se afecta con pequeños cambios . No hay estudios que demuestren su beneficio. Int J Angiol 2008; 17(1):43-46 No usarlos de rutina

ESTEROIDES Corticoides (dexametasona 4 c/6. Excepto Linfoma y timoma [↓carga Tu]: Reporte casos, usar protecciòn gástrica.) Rowell et al. Steroids , radiotherapy , chemotherapy and stents for superior vena caval obstruction in carcinoma of the bronchus : a systematic review . Clin Oncol (R Coll Radiol ). 2002 Oct;14(5):338-51

TROMBOSIS ASOCIADA Incidencia de eventos tromboembólicos en pacientes con SVCS maligna: 38%. Empeora la severidad del SVCS. Wan JF. Hematol Oncol Clin N Am 2010; 24:501-513 Trombolisis y anticoagular

QUIMIOTERAPIA Cáncer de pulmón de células pequeñas, LNH, cáncer de células germinales. Síntomas mejoran en 1 a 2 semanas. Alivio de síntomas: SCLC ( Cáncer de pulmón de células pequeñas) 77% y LNH 80%. Tiempo de respuesta esperado: 7-15 días.

RADIOTERAPIA Radio sensibles . Esquema de tratamiento: según neoplasia e intención. Disminución de la carga tumoral. Mejoría de síntomas en 72 horas. Mejoría de los síntomas > 2 semanas: SCLC- ( Cáncer de pulmón de células pequeñas) 78% y NSCLC (63%). Reinicio de los síntomas: SCLC (17%), NSCLC (9%). Discordancia entre mejoría clínica y radiológica. El 20% persistirán con síntomas  terapia endovascular.

TERAPIA ENDOVASCULAR Indicaciones : Signos de alarma amenazantes de la vida: 1ª línea de tratamiento . Tratamiento previo con RADIOTERAPIA (RT) Tumor conocido quimio y radio resistente. Persistencia de SVCS posterapia definitiva . Induce rápido alivio de los síntomas  i nmediato – primeras 72 horas. No tiene acción antitumoral  usar aun sin Dx histológico. Clopidogrel (75 mg) + ASA (100 MG) por 4 a 12 semanas en ausencia de trombo. Eficacia: 95 – 100%, > 90% mejoria de síntomas. Recurrencia: 13%.

Características Tipo Revisión sistemática. Intervención Esteroides, RT, QT o terapia endovascular. Desenlaces Efectividad de tratamientos empleados en SVCS: Resolución de síntomas. Calidad de vida. Morbilidad del tratamiento. Recaída (incidencia – tiempo). Mediana de supervivencia. Cochrane Data-base Syst Rev 2001;(4):CD001316

Cochrane Data-base Syst Rev 2001;(4):CD001316 ESTEROIDES: NO HAY ESTUDIOS. QT/RT SCLC: mejoría (77%) - recaída (17%). NSCLC: mejoría (60%) - recaída (19%). Respuesta entre 7 y 15 días. Incremento de sx en los primeros 3 días con QT no en RT. Diarrea – disfagia. Supervivencia: 2 - 9,5 meses.

Cochrane Data-base Syst Rev 2001;(4):CD001316 Tratamiento más efectivo y rápido para mejoría de los síntomas. STENT Mejoría (95%) - recaídas (11%). Manejo con nuevo stent: recanalización en 92%. Respuesta inmediata  24- 72 horas. > morbilidad asociada a trombolítico  > sangrado. Supervivencia: 1,5 – 6,5 meses.

CONCLUSIÓN

COMPRESION DE LA MEDULA ESPINAL

Mecanismos Tumor en Cuerpo Vertebral comprimiendo el aspecto anterior del saco dural Metástasis al espacio epidural Tumor paraespinal invadiendo a través del foramen intervertebral Compresión de la Médula Espinal Zonas de Mets : Cuerpo vertebral Zona de riesgo: Canal medular

Mayoría tiene diagnòstico de cáncer (10%: 1ra manifestaciones de Ca) 70 % Ca sistémico tiene metastasis columna  50 % CME Desafío clínico: Dg precoz CME ( C a de médula Espinal) Factor pronóstico: Estabilidad neurológica Compresión de la médula espinal

Ca  : (50%) Mama, pulmón, próstata, otros ( Riñón Mielomas y Linfomas) Columna: 70% Dorsal, 20% Lumbo Sacra 10% Cervical >=2 vert contiguas : 25% Compresión de la médula espinal

Presentación Clínica Dolor en la espalda – 95 %  paresia / hipoestesiaparalisis Debilidad en miembros inferiores – 75% Nivel sensorial > 50% Disfunción autonómica - > 50% (Irreversible?) Constipación Transtornos en la micción Objetivo: Salvar integridad neurofuncional Consecuencias devastadoras / tto oprtuno Diagnóstico: Rx, TAC, Mielo. RMN Compresión de la médula espinal

Dolor a predominio nocturno Duración semanas, meses Dignóstico por imágenes: Rx,TAC,RMN Compresión de la médula espinal

Dolor Transtorno motor o sensitivo Actitud: Tratamiento de urgencia Corticoterapia y RT Compresión de la médula espinal

Objetivo Tto: conservar función neurológica Corticoides RTE ( radioterapia externa) Cx Compresión de la médula espinal

Corticoterapia: Convencional: 10 – 20 mg Dexam. EV c/ 6 hs High dose: 100 mg Dexam. EV/ 1 hr X 3 días Compresión de la médula espinal

Pilar fundamental en el tratamiento RTE urgente: Fundamental en Tto. Dosis convencional: 30 Gy en 10 frac Dosis acelerados: 20 Gy en 5 frac (DD 4 Gy/día x3 días)  DD 3 Gy/día hasta DT 30 cGy Compresión de la médula espinal

Cirugía Progresión con la irradiación Área previamente irradiada ( reicidiva ) Masas posterolaterales 1rio DESCONOCIDO Compresión de la médula espinal
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