Sistema Nervioso - Veterinaria - Revision by GCM

De la Anatomia a la Terapeutica - Revision del sistema nervioso ( checkeen los otros temas )

2. ANATOMIA DE CABEZA Y
COLUMNA

26. Huesosde la cara
Maxilar: corto y ancho, de forma triangular cuya cima se relaciona con el
premaxilary su base se encuentra
por delante de la órbita. Su cara externa, presenta un foramen infraorbitario,
a nivel del tercer premolar.
Presenta una apófisis palatina, cuya mayor anchura se encuentra a nivel del
4º molar. Su borde alveolar está
horadado de 7 alveolos. El hueso está atravesado internamente por el
conducto infraorbitario.
Premaxilar: llamado también hueso incisivo, es grueso y se suelda
rápidamente al lado opuesto. Su borde
alveolarestáhoradadode tresalveoloscontiguosdestinadosa los incisivos
superiores. La apófisisnasal es
larga y se termina en una extremidad aguzada que se insinúa entre el nasly
el maxilar. La apófisis palatina es
comprimida de una lado a otro y al apoyarse sobre la del lado opuesto forma
un reborde saliente sobre el cual
se apoya el vómer. Limita medialmente la hendidura incisiva o palatina, que
es alargada y oval y cuyo borde
lateral está formado en parte por la apófisis palatina del maxilar.

27. Perro
Palatino: consta de dos partes muy desarrolladas, porción horizontal y vertical;
la primera alcanza por su
límite oral, de forma convexa, el nivel del diente 4º premolar superior,
aproximadamente, ocupa de esta
manera un tercio de la bóveda palatina. La porción vertical, se une al límite
frontal y maxilar formando la
mayor parte del piso de la órbita. Esta última parte está horadada cerca de la
sutura palatomaxilar por el
foramen palatino y nasal, ambos superpuestos. Su borde posterior
circunscribe hacia delante la abertura
gutural de las fosas nasales por una lámina ósea cóncava que entra en la
constitución del canal nasofaríngeo.

39. Universidad NacionalExperimental
‘’Francisco deMiranda’’
Área Ciencias del Agro y Mar
Programa Ciencias Veterinarias
Departamento SanidadAnimal
Anatomía Comparada de los AnimalesDomésticos
Coro –Falcón
ESTUDIO COMPARATIVO DELA
IRRIGACIÓN DE LACABEZA
Dra. Emérita AbreuGarcía

40. Estudio comparativo de la irrigación de lacabeza Dra. Emérita Abreu García
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN(a):
En equino yperro
terminaen:
b.A. carótidaexterna.
c.A.occipital.
d.A. carótidainterna.
b
d
b
a
Arteria carótida común (a): terminaen
bovino ycerdo:
b.Arteria carótidaexterna.
c.Arteriaoccipital.
Done et al.(1997)

41. Estudio comparativo de la irrigación de lacabeza Dra. Emérita Abreu García
Arteria carótida común (a): terminaen
bovino ycerdo:
b.Arteria carótidaexterna.
c.Arteriaoccipital.
ARTERIA CARÓTIDA COMÚN(a):
En equino yperro
terminaen:
b.A. carótidaexterna.
c.A.occipital.
d.A. carótidainterna.
a
b
b
c
d
Done et al.(1997)

42. Estudio comparativo de la irrigación de lacabeza Dra. Emérita Abreu García
ARTERIA CARÓTIDA EXTERNA (a):
Arteriacarótida
externa (a)colaterales:
b.A. lingual (perroy
cerdo).
c.A. facial (perro,
cerdo ycaprino).
d.A. auricularcaudal.
e.Troncolinguofacial
(equino ybovino).
b
a
d
La A. carótida externa termina en bovino, equino, cerdo
Y perroen:
f.A. temporalsuperficial.
g.A.maxilar.
g
c
a
f
Done et al.(1997)

43. Estudio comparativo de la irrigación de lacabeza Dra. Emérita Abreu García
Venanasal
dorsal(a).
Venaangular
del ojo(b).
Vena facial(c).
VENA YUGULAREXTERNA.
ab
c
Venamaxilar
(d).
d
Vena yugular externa(e).
e
Done et al.(1997)

44. Estudio comparativo de la irrigación de lacabeza Dra. Emérita Abreu García
VENA YUGULAR INTERNA (a).
Origen: vena emisaria delagujero
yugular.
Terminación: venayugular
externa.
Constante: bovino, perro ycerdo.
Inconstante: equino ycaprino.
Acompaña a la arteria carótidacomún
(b) y al tronco vagosimpático(c).
c
b
a
Done et al.(1997)

45. Fisura longitudinal
Hemisferios
cerebrales
Giros
Surcos
Cerebelo/
hemisferios laterales
Médula oblongada
Cerebelo/
vermis
Fisura
transversa
Vista dorsal del encéfalo

46. Bulbo olfatorio
Pedúnculo olfatorio
Tracto olfatorio
medial
Tracto olfatorio
lateral
Lóbulo piriforme
Pilares cerebrales
Puente
Quiasma óptico
Hipófisis
Cuerpos mamilares
Médula oblongada/
cuerpo trapezoide
Médula oblongada/
pirámide
Vista ventral del encéfalo

47. Cuerpo calloso
Cerebelo/
árbol de la vida
Fornix
Hipotálamo
Tálamo
Pedúnculos
cerebrales
Médula oblongada
Puente
Vista medial del encéfalo

48. Núcleo caudado
Colículos
Fosa romboidea
Pedúnculos
cerebelares
Cuerpos geniculados
Tálamo
Vista dorsal del tallo encefálico

49. Núcleo caudado
Hipocampo
Cuerpo Calloso
Fornix Tálamo
Vista interna del ventrículo
lateral izquierdo

50. Ventrículos
laterales
III ventrículo
Acueducto
mesencefálico IV ventrículo
Sistema ventricular

51. Ventrículos
laterales
III ventrículo
Acueducto
mesencefálico
Vista transversa del encéfalo
Corte a nivel del quiasma óptico

52. Sustancia gris
Sustancia blanca
Núcleo
caudado
Corte dorsal del encéfalo
Tálamo
Colículos
Cerebelo

53. Olfatorio
Óptico
Oculomotor
Trigémino
Abductor
Facial
Vestíbulococlear
Glosofaríngeo
Accesorio
Hipogloso
Vago
Origen aparente de los nervios craneales

54. Troclear
Origen aparente del nervio troclear

64. Tipos decráneo
deperros
Dolicocefálicos
Mesocefálico
Braquicefálicos
El cráneo en perros ygatos

65. Recomendaciones para ver el repaso
anatómico decráneo
La mayoria de lasradiografiasdeesta
presentación,correspondenaperros
Dolicocéfalos, tenganencuentalas
diferencias raciales,almonentode
interpretar radiografias decráneo.
PatriciaFlores

66. Traumatismo decráneo
Lesiones congénitos(hidrocefalia)
Problemas nasales o de la mandíbula
(fracturas)
Tumefacciones (infecciosaso
neoplasias)
Enfermedades de losdientes
Afecciones deloído

67. ✳Lateral craneo degato
PosicionesBásicas

68. DORSO-VENTRAL

69. PosicionesBásicas
✳VD BocaAbierta
Dirección de losrayos

70. ✳Visualización del SenoFrontal
Dirección de losrayos
Chassis
PosicionesBásicas

71. RadiologíaNormal

72. Hueso Frontal ySenus

73. Arcocigomático

74. Maxilar

75. Mandíbula

76. BullasTimpánicas

77. ConductoAuditivo
Horizontal

78. CóndilosOccipitales

79. Articulación
Temporomandibular

80. RadiologíaNormal
A. A.L.

81. Mandíbula

82. Maxilar

83. Arcocigomático

84. BordeOrbital

85. Articulación
Temporomandibular

87. Art.TM
ApófisisAngular

88. ApófisisRetroarticular

89. ApófisisAngular

90. VD bocaabierta
RadiologíaNormal

91. LáminasEtmoidales
RadiologíaNormal

92. LáminasMaxilares
RadiologíaNormal

93. Vomer
RadiologíaNormal

94. AgujeroPalatino
RadiologíaNormal

95. VistaFrontal
RadiologíaNormal

96. SenosFrontales
RadiologíaNormal
A. A.L.

97. ✳Lateral(LL)
RadiologíaNormal

98. SenoFrontal
RadiologíaNormal

99. Edad de
Cambio
Incisivos3-5
meses
Caninos5-7
meses
Premolares5-6
meses
.

100. .
DientesDeciduales

101. Dientes
Deciduales
Dientes
Permanentes
DientesDeciduales

102. Normal

103. Corona –cubierta con esmalte y por encima de la línea de laencía
Normal

104. Raiz –debajo de la líneade
la encía, rodeada porhueso
Normal

105. Cavidad pulpar –contiene vasos sanguíneos ynervios.
Es un zona radiolúcida en el centro deldiente.
Normal

106. Membrana Periodontal –línearadiolúcida
(negra) que rodea la raizdental.
Estructura DentalNormal

107. Músculos de la cabeza
Músculos faciales
Músculos de la masticación
Músculos hioídeos
Músculos de la lengua
Músculos faríngeos
Músculos bulbo ocular

108. También conocido como mímicos:
Mueven los labios, alas de la nariz y pabellones auriculares
Músculos faciales
Platysma
Zigomático
Orbicular de la boca
Buccinador
Elevador nasolabial
Orbicular del ojo
Músculos auriculares

109. Platysma: Musculo cutáneo , rafe medio dorsal del cuello se
irradia hacia el músculo orbicular oral.
Zigomatico: Origen cartílago escutiforme al extremo caudal del
labio superior y orbicular de la boca
Orbicular de la boca: Músculo superficial que se ubica
entre la piel de la cara externa de los labios y la cara interna de estos
Buccinador: Profundo al zigomático, entre el borde craneal del
masetero y el borde caudal del orbicular oral
Elevador nasolabial: Seorigina entre los ojos en la región
frontal se inserta en el labiosuperiory dilata el ollar
Orbicular del ojo: Músculos que rodea al ojo su contracción
cierra los párpados

110. Elevador Nasolabial
Orbicular Oculi
Frontal
Orbicular Oral
Mental
Platysma
Zigomático
Esfinter
Superficial
Músculos faciales

111. Buccinador
Canino
Elevador del Labio Maxilar
Músculos faciales

112. Músculos de la masticación
Orbicular de la boca
Masetero
Buccinador
Temporal
Pterigoideo medial, lateral y digástrico
Mantienen el
alimento dentro de
la cavidad oral

113. Masetero: Situado ventralmente al arco zigomático se inserta en la fosa
masetérica
Temporal: se origina en la fosa de su mismo nombre se inserta en la cara
medial del proceso coronoides
Músculo Pterigoideo medial: origen fosa pterigopalatina
ventral al sitio de inserción del temporal
Músculo Pterigoideo lateral: origen hueso esfenoides y se
Inserta en la cara medial del cóndilo mandibular
Digastrico: origen proceso yugular del occipital y se inserta en ángulo de la
madíbula, en el borde ventral de esta ( deprime la mandíbula)

114. Músculo masetero
Músculo masetero
Músculo Zygomatico
Músculo elevador nasolabial
Músculo buccinator

115. Musculo temporal

116. Masetero
Temporal
Cierran la boca por
elevación de la
mandíbula
Pterigoideo medial, lateral

117. Pterigoideo medial, lateral y digástrico
Pterigoideo medial
Pterigoideo lateral
Músculo digastricus

118. Temporal
Masétero
Pterigoideo Medial
Pterigoideo Lateral

119. Digástrico
Tendón

120. Pterigoideo Medial
Masétero

121. M. auriculares Rostrales: M. Escutulo auricular superficial dorsal,
M. Cigomaticoauricular, M. Interescutular, M. Escutuloauricular profundo mayor
M. auriculares caudales: M. Cervicoauricular superficial, M. Cervicoescutular,
M. occipital, M. Cervicoauricular profundo mayor y menor, M. interparietoescutular,
M. interparietoauricular
M. auriculares ventrales: M. Parotidoauricular
Músculos que mueven el pabellón auricular

122. .
ESTRUCTURAS SUPERFICILAES SE LA ZONA CRANEAL
DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR

123. ESTRUCTURAS SUPERFICILAES DE LA ZONA CRANEAL
DE LAS REGIONES AURICULAR Y RETROAURICULAR FASCIA PROFUNDA

124. Musculo parotidoauricular
(musculo auriculo ventral)

125. Músculos extrinsecosdel hioídeos
M. miloydeo
M. esternoioideo
Miloioideo: capa de fibras
musculares dirigidas
transversalmente entre el
cuerpo de los huesos
mandibulares
Esternohioideo
Tirohioideo
Milohioideo
Geniohioideo

126. MUSCULOS EXTRINSECOS DE LA LENGUA
Músculos Estilogloso
Músculo Hiogloso
Músculo Geniogloso

127. MUSCULOS EXTRINSECOS GLOBO OCULAR
2 Ms. Oblicuos (D y V)
4 Ms. Rectos(D, V, L, M)
Retractor del bulbo ocular

128. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
4.ANATOMÍADELACOLUMNAVERTEBRAL
Elesqueletoaxialconstadeloshuesosdelacabeza,lacolumnavertebral,las
costillasyelesternón.Lacolumnavertebralconstadeunos50huesosirregulares,las
vértebras,dispuestasencincogruposoregiones:cervical,torácicaodorsal,lumbar,
sacraycoccígeaocaudal(Figura1).Laprimeraletraoabreviaturadelapalabraque
designacadagruposeguidaporelnúmerodevértebrasexpresaunafórmula
vertebral,queenelperroesC7,T13,L7,S3,Cd20.elnúmerodevértebrascaudales
puedevariar.Lastresvértebrassacrassefusionanparaformarunaestructura
consideradacomounsolohueso,elsacro(EvansydeLahunta,2001).
Cervicales
Torácicas
Lumbares
Sacras
Coccígeas
Figura 1. Regiones de la columna vertebral del perro, (Fuente: Royal canin,2006).
Lacolumnavertebral(oespina)seextiendedesdelacabezahastalapuntadelacola
yconstituyeunasecuenciadehuesosirregularesllamadosvértebras,articulados
entresí,conmovimientoslimitadosentreunayotraperoqueenconjuntoejercen
ampliosmovimientosdeflexióndorsal,flexiónventralyflexiónlateral.Juntoconsus
ligamentosymúsculoslacolumnavertebral,formaelpoderosoejedelcuerpoque
soportaensignificativoporcentajeelpesocorporal.
Alojaydaprotecciónalamédulaespinaldelacualemergenporlosforámeneso
agujerosintervertebraleslos36paresdenerviosmedularesypordondetambién
pasanvasosarterialesyvenosos(Dyceetal.,1996;Hernández,2002).
Engenerallasvértebrasconstandelasmismaspartes,esdecir,uncuerpo,unarcoy
apófisis(proceso).Aestasvértebrasselesclasificacomotípicas,apartándosede
esteplanestructuralenformasignificativalasdosprimerasdelaseriecervicalyque
porellosedenominanatípicas(atlasyaxis)(Hernández,2002).
Arco Apófisis
Cuerpo
Figura2.Vértebratípica(5ª.Vértebralumbaraspectocaudal)(Fuente:Hernández,2002)
Unavértebratípicaconstadeuncuerpo,unarcovertebralcompuestodepedículosy
láminasderechoseizquierdos,yapófisistransversas,espinosasyarticulares.Enel
cuerpodeunavértebraseapreciaunaconstriccióncentral.Elextremocraneales
convexoyelcaudalcóncavo.Lasvértebrasvecinassehallanunidaspordiscos
intervertebrales,estoes,estructurasfibrocartilaginosascompuestasdeuncentro
blando,elnúcleopulposo,rodeadodecapasconcéntricasdetejidofibrosodenso
correoso,elanillofibroso.
Elarcovertebralsesubdivideenpartesbásales,lospedículos,ylaporcióndorsal,
formadapordosláminas.Juntoconelcuerpoelarcovertebralformauntubocorto,el
foramenvertebral,ytodosestosagujerosunidosformanelcanalvertebralo
raquídeo.

129. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Lospedículosdecadavértebraseextiendendesdelasuperficiedorsolateraldel
cuerpovertebralypresentandepresionesdesuperficielisadenominadas
escotaduras,delascualeslasescotadurasvertebralescranealessonsuperficialesy
lasescotadurasvertebralescaudalessonprofundas.
Cuandolacolumnavertebralestáarticuladalasescotadurasdevértebrasadyacentes
ylosfibrocartílagosinterpuestosentrelasmismasformanlosforámenes
intervertebralesodeconjunciónderechoeizquierdoporloscualespasanlosnervios
espinalesylosvasossanguíneos(EvansydeLahunta,2001).
Laporcióndorsaldelarcovertebralestácompuestadeláminasderechaeizquierda,
queseunenparaformarelproceso(apófisis)espinoso.Cadavértebratípicaposee,
ademásdelaapófisisespinosalocalizadadorsalmente,unpardeapófisis
transversasqueseproyectanensentidodesdelaregióndondeelarcoseuneal
cuerpovertebral.Másdorsalmentesobreelarco,enlaunióndelpedículoylalámina,
seencuentranlasapófisisarticularesennúmerodedosacadaladodelavértebra:un
parcranealcuyascarillasarticularesmirandorsalomedialmente,yunparcaudal,
cuyascarillasestándirigidasventralolateralmente(Dyceetal.,1999;Evansy
deLahunta,2001).
4.1.1.VÉRTEBRASTORÁCICAS
Loscuerposdelas13vértebrastorácicassonanchosyestánunidos
dorsoventralmente,alfinaldelaregión.Sussuperficiescranealesconvexasestán
reprimidasenlamitad.Lascarascaudalesparalascabezasdelascostillasnoestán
presentesenlasdosótresúltimas.Lasapófisistransversassoncortas,gruesasy
conunaextremidadlibretuberosa.
Figura3.Vértebrastorácicas(aspectolateral).1.Primeravértebratorácica;4.Cuartavértebratorácica;
10.Décimavértebratorácica;13.Décimoterceravértebratorácica(Fuente:Hernández,2002).
Cadaunaposeeunacarillaparalaarticulaciónconeltubérculodelacorrespondiente
costilla.Presentanapófisismamilaresenelextremocranealdelaregión.Lascaras
paralostubérculosdelascostillassongrandesycóncavasenlapartecranealdela
serieysehacenmáspequeñasyligeramenteconvexasenlapartecaudal.Las
últimastresvértebraspresentanapófisisaccesorias.
Elprocesoespinosoconstituyeelcaráctermástípicodecadaunadelasnueve
primerasvértebrastorácicas.Lasolidezdeestosprocesosdisminuyedemanera
gradualenvértebrassucesivas,sibienseregistrapococambioenlongitudy
direcciónhastalaséptimauoctava.Elprocesoespinosodelaundécimavértebra
torácicaescasiperpendicularalejelongitudinaldeestehueso.Estavértebrarecibe
aquíelnombredeanticlinal.Todoslosprocesosespinososcaudalesalaundécima
miranensentidocranealytodoslosprocesosespinososcranealesalaundécima
mirancaudalmente.
Lastresócuatroprimerasapófisisespinosassonigualesenlongitud.Caudalmente
sehacenmáscortashastaladécima,parapermanecerluegoiguales.Lainclinación

130. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Figura3.Vértebrastorácicas(aspectolateral).1.Primeravértebratorácica;4.Cuartavértebratorácica;
10.Décimavértebratorácica;13.Décimoterceravértebratorácica(Fuente:Hernández,2002).
Cadaunaposeeunacarillaparalaarticulaciónconeltubérculodelacorrespondiente
costilla.Presentanapófisismamilaresenelextremocranealdelaregión.Lascaras
paralostubérculosdelascostillassongrandesycóncavasenlapartecranealdela
serieysehacenmáspequeñasyligeramenteconvexasenlapartecaudal.Las
últimastresvértebraspresentanapófisisaccesorias.
Elprocesoespinosoconstituyeelcaráctermástípicodecadaunadelasnueve
primerasvértebrastorácicas.Lasolidezdeestosprocesosdisminuyedemanera
gradualenvértebrassucesivas,sibienseregistrapococambioenlongitudy
direcciónhastalaséptimauoctava.Elprocesoespinosodelaundécimavértebra
torácicaescasiperpendicularalejelongitudinaldeestehueso.Estavértebrarecibe
aquíelnombredeanticlinal.Todoslosprocesosespinososcaudalesalaundécima
miranensentidocranealytodoslosprocesosespinososcranealesalaundécima
mirancaudalmente.
Lastresócuatroprimerasapófisisespinosassonigualesenlongitud.Caudalmente
sehacenmáscortashastaladécima,parapermanecerluegoiguales.Lainclinación
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO

131. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
caudalesmásmarcadaenlanovenaydécimavértebras.Laonceavavértebraes
prácticamenteverticalylasdosúltimasseinclinanligeramenteensentidocraneal.
4.1.2.VÉRTEBRASLUMBARES
Loscuerposdelassietevértebraslumbaressonaplanadasdorsoventralmente,e
incrementanenanchuradelaprimeraalaúltima.Lalongitudaumentahastalasexta.
Lasapófisistransversassonsemejantesaplacasyestándirigidascranealy
ventralmente.Sulongitudaumentahastalaquintaysextavértebra.Noforman
articulacionesunasconotrasoconelsacro.Susextremidadessonalargadas,a
excepcióndelaúltima.
Figura4.Vértebraslumbaresdelperro,vistalateralizquierda1.apófisismamilares;2.apófisis
accesorias;3.apófisisespinosas;4.apófisistransversas;5.cuerpo;6.discointervertebral(Fuente:
Dyce.etal.,1999).
Lasapófisisaccesoriasseproyectancaudalmentesobrelasescotadurascaudalesde
lascincoprimeras.Lasapófisisarticularescranealessongrandes,comprimidas
lateralmenteypresentanapófisismamilares.Lasapófisisespinosassonanchas
ventralmente,estrechasdorsalmenteyaexcepcióndelaúltima,inclinadasunpoco
cranealmente.Sualturadisminuyeapartirdelacuartavértebralumbar(Dyceetal.,
1999;EvansydeLahunta,2001;SissonyGrossman,2002).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO

132. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Apófisisespinosa
Superficie articularcraneal
Apófisismamilar
Superficie articularcaudal
Proceso articularcaudal
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO
Apófisistransversa Foramenvertebral
Cuerpo
Figura 5. Quinta vértebra lumbar (Vista caudolateral), (Fuente: Evans y deLahunta,2001).
5.DISCOINTERVERTEBRAL DELPERRO
Undiscointervertebralexisteentrecadapardevértebrasalolargodecasitodala
columnavertebral.Solamentelauniónatlanto-axialnotieneundiscointervertebral
interpuesto.Dorsalmenteyventralmente,eldiscointervertebralestaunidoporlos
ligamentosdorsales,ventralesylongitudinales,enlugarescontinuos.Lateralmente,la
superficielisa,fibrocartilaginosadeldiscoesvisiblecuandolamusculaturaquelo
rodeaesremovidadelacolumnavertebral(BrayyBurbidge,1998).
Eldiscointervertebralesunaunióny,estapermiteelmovimientoentrehuesos,en
estecasodeloscuerposvertebralesadyacentes.Ensuestadonormal
completamentehidratado,cadadiscointervertebralpermitegradospequeñosde
flexión,extensión,inclinaciónlateralygiro,peroesresistenteapresióncompresiva,
cuandosesumanlosmovimientospequeñosdecadadiscopermitenunagran
movilidaddelacolumnaentera(Freemontetal.,2002).

133. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Undiscointervertebral,constadeunnúcleopulposo(nucleuspulposus)rodeadodel
anillofibroso(annulusfibrosus),existeentrecadapardevértebras(conlaexcepción
delauniónatlantoaxial).Losaspectosventralesylateralesdelanillofibrososonmás
gruesosqueelaspectodorsal,conelresultadodequeelnúcleopulposoes
posicionadoexcéntricamente.
Figura 6. Aspecto del disco intervertebral, vista craneal (Núcleo pulposo [NP], Anillo fibroso
[AF]). (Fuente: Nelson y Couto,1998)
Lasplacasterminalescartilaginosasformanloslímitescranealesycaudalesdelos
discos.Hayligamentoslongitudinalesambosdorsalesyventralesaldiscoy,en
adición,losespaciosdiscalesentrelaprimerayladécimavértebratorácicatienenun
fuerteligamentoconjugalelcualpasaentrelascabezasdelacostillasdorsalesael
disco(Mckee,2000).
Hay26discosintervertebralesenlacolumnavertebraldelosperrosexcluyendola
regióncoccígea,constituyencercadel18%dellargoespinal.Losdiscosson
anfiartroidalesenlasarticulacionesintervertebrales.Sonmásanchosenlasregiones
cervicalylumbarymásestrechosenlazonatorácica.
Cadadiscocontienedosregionesestructuralesdiferentes;unáreagelatinosacentral,
elnúcleopulposo(NP)yunacubiertafibrosacircundante,elanillofibroso(AF),que
poseeunamatrizinternamásfibrocartilaginosadenominadazonatransicional(ZT)
(Bojrab,1996).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO

134. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Tresregionesanatómicas(elanillofibroso,elnúcleopulposoylosplacasterminales
cartilaginosas)sonvistossobreelseccionamientodeldiscoenunplanosagital.Cada
porcióndistintivaimparteunacaracterísticafuncionalúnicaaldisco.Colectivamente,
escreadaunaestructuralacualescapazderesistireimpartirestabilidadencontra
delaspresionesdeformantes,permitiendoaúnlaflexibilidaddelaespinacuando
estaspresionesestándentrodeloslímitesfisiológicos(BrayyBurbidge,1998).
5.1.1.ANILLOFIBROSO
ElAnilloFibrosoesuntejidofibrocartilaginosoconsistenteenbandasdehaces
fibrososparalelos(laminillas)condirecciónoblicuaentrevértebrasadyacentes,
cruzándoseentresienángulosde100a120°enunpatróndeencajeintrincado.El
anilloventralescasidosvecestananchocomoeldorsaleneldiscodelperro
(Bojrab,1996).
ElAnillofibrosoestacompuestocasienteramentedetejidofibroso,
predominantementedecolágenodetipoI.Estetejidofibrosoesproducidoy
mantenidoporelementoscelularesloscualesestánlocalizadosdentrodelosgrupos
fibrosos.Estascélulassonlargas,delgadas,biconvexasysontípicamentede
fibrositoshalladosenotrostejidosdentrodelcuerpo(BrayyBurbidge,1998).
Enseccióntransversalparececomoanillosconcéntricosloscualesrodeanalnúcleo
pulposo.Cuandoseseccionaenelplanosagitalestosanillosdanunaaparienciade
franjasunidaalanillo.Microscópicamente,estasbandasofranjassoncapasde
láminascompuestaspornumerosospaquetesdefibrasparalelas(Mckee,2000).
ElAnillofibrosoenvuelvealnúcleopulposo.Enunaseccióntrasversal,esteaparece
comoanillosconcéntricosdetejidofibrosoloscualesrodeancompletamenteael
núcleopulposo.Cuandoesseccionadoenunplanosagital,estosanillosleimparten
unaaparienciadeanillo
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Microscópicamente,estasbandassonvistascomocapasintrincadasdeláminas
fibrocartilaginosas,cadaunacompuestadenumerosos,gruposdefibrasparalelas.
Cadacapalaminarseoriginadelasplacasterminalescartilaginosas,rodeanel
cuerpovertebralycorrenuncursorugosoparaleloentrelavértebraadyacente.Las
láminasestánbastanteseparadasysondedistintaformalaunadelaotra,ynohay
unainterconexiónvisibleanivelmicroscópico(BrayyBurbidge,1998).
5.1.2.NÚCLEOPULPOSO
Elnúcleopulposoesovalyenposiciónexcéntricaentreelterciomedioydorsaldel
disco(Bojrab,1996).
Elnúcleopulposoesunremanentedelanotocorda,lacualfueuntemprano
desarrollofilogenéticodelacolumnavertebral.Enelanimaljoven,elnúcleopulposo
esunglóbulogelatinoso,ligeramentetraslucidodecolor.Cuandoesseccionado,el
núcleopulposoexudarápersistentementehastahumedecersedesdelasuperficiede
corte.
Elnúcleopulposoestárelacionadoventralydorsalmenteconelanillofibroso,perose
encuentraencontactocercanoconlasplacasterminalescartilaginosasensuslímites
cranealesycaudales.Enlasregionescervicalesylumbaresespecialmente,el
núcleopulposoestálocalizadoligeramenteexcéntricoeneldiscointervertebral,así
quelaporciónventraldelanillofibrosoesdosatresvecestanampliocomola
porcióndorsal(BrayyBurbidge,1998).
Elcomponenteprincipaldelnúcleopulposoeselagua,haciendomásdel80%al88%
desucontenidoenlavidatemprana.Sehademostradoqueunconstanteflujode
aguaocurredesdeeldiscoconunaconstanterelacióndepresión,yunavariación
diurnaenelanchodeldisco.
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Elaguaesatraída,yunidadentrodeldiscoporlosproteoglicanosdelasustancia
base.Cadamonómerodeproteoglicanoconsistedeunasolaproteínadelacolumna
vertebraldelacualnumerososglucosaminoglicanossegeneran.Elnúcleopulposo
contieneconsiderablementemenoscolágenoqueelanillofibroso,predominandoel
colágenodetipoII(BrayyBurbidge,1998;Mckee,2000).
5.1.3.PLACASTERMINALESCARTILAGINOSAS
Lasplacasterminalescartilaginosasrepresentanloslímitescranealesycaudalesdel
discointervertebralyestánencontactoconloscuerposvertebralesadyacentes.En
elanimaljoven,lasuperficiedelasplacasterminalescartilaginosasesrectaconun
materialsuave,translúcido,elcualhistológicamente,separecealcartílagohialino.
Estasuperficiecartilaginosaesde1a2mmdegrosorenlaperiferia,peroestase
adelgazaalrededordelcentrodondesepuedevolverapenasvisible.Unaligera
concavidadenlaporcióncentraldecadaplacaterminalcartilaginosacoincideconel
áreaendondeelnúcleopulposoyaceencontactoconesta(BrayyBurbidge,1998).
Lasestructurasconanatomíayfisiologíarelacionadasconlosdiscosonlasplacas
terminalescartilaginosas,placasterminalesvertebralesyligamentosalongitudinales
conjugalydorsal.Losligamentosconjúgales,tambiénconocidoscomoligamentos
intercapitalestransversos,seencuentranentreelsegundoydécimocuerpos
vertebralestorácicosenlosperrosrecorrenlapartedorsaldeldisco,enventraldel
ligamentolongitudinaldorsal(unaestructuraplanaquedescansaenelpisodelcanal
raquídeo)conectandolascabezasdecadapardecostillas(Bojrab,1996).
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Losligamentosconjúgalescumplenunafunciónvitalenprevenirlaextrusióndiscal
dentrodelcanalvertebralenlaregióntorácica.Losligamentoslongitudinales
dorsalesrecorrentodoellargodelcanalraquídeouniéndosealosmárgenesdorsales
deloscuerposvertebralesyformandocoberturasenabanicosobrelaszonas
dorsalesdecadadisco(Bojrab,1996).
6.MÉDULAESPINAL
Lamédulaespinaleslapartedelsistemanerviosocentralcompuestaporneuronas,
estaspresentanelcuerponeuronal,parteencargadadeprocesarlainformación,yla
parteaxonalydedendritasqueeslaquefuncionacomomediodecomunicación
entrelosórganos,ysealojaenelcanalvertebraldesdeelforamenmágnumhastala
uniónentrelavértebralumbarnúmeroseisylanúmerosiete.Ladistribucióndentro
delamedulasedadelasiguientemanera,loscuerposneuronalesydendritasson
centralesqueeslasubstanciagrisylaparteaxonalqueeslasubstanciablancaenla
parteperiférica.Losdetallesestructuralesdelamédulaespinal,varíanalolargode
diferentesnivelesdesutrayecto(Hernández,2002;Gamboa,2005).
Eslacontinuacióncaudaldelbulboraquídeo.Enella,lasegmentaciónesmás
acusada,puestoquedecadasegmentoseoriginaunpardenerviosraquídeos.La
médularecibefibrassensitivasaferentesporlasraícesdorsales,alavezqueemite
fibrasmotoraseferentesquesalenporlasraícesventralesdelosnerviosespinales
(FrandsonySpurgeon,1995).
Lamédulaespinalsedivideensegmentosquecorrespondenalaemergencia
bilateraldelosnerviosparesmedularesydebidoaquelamédulaespinaltermina
inclusiveantesdeiniciarseelsacro,talessegmentosnocorrespondenalnúmeroen
particulardelasvértebrasengeneral.Sinembargolossegmentosynerviospares
T11,T12,T13,L1yL2coincidenconlascorrespondientesvértebras(Hernández,2002)
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Decadasegmentodelamédulaparteungrupoderaícesdorsalesyventralesacada
lado;estasseunenparaformarunnervioespinaloraquídeoaniveldelforamen
intervertebral(EvansydeLahunta,2001).
Losnerviosparesmedularesapartirdel4º.Segmentolumbarsevanaglutinando
antesdesusalidavertebral,parairformandolallamada“caudaequina”quese
acentúaapartirdelfilumterminaledelamédulaenel5º.Segmentococcígeoquese
correspondeconla6ª.Vértebralumbar.Lacaudaequinaocoladecaballo,continúa
haciaatráshastaelextremodelanimal,liberandosendosnerviosatodololargodela
restantecolumna(Hernández,2002).
Laméduladelperrotiene36segmentosespinales:8cervicales,13torácicos,7
lumbares,3sacralesy5coccígeosocaudales(EvansydeLahunta,2001;
Hernández,2002).
Lasraícesdelprimernerviocervicalpartendelcanalvertebralatravésdelforamen
lateraldelarcodelatlas.Lasraícesdel2º.Nerviocervicalsalencaudalmentedel
atlas.Lasraícescervicalesdelossegmentos3a7abandonanelcanalelcanal
vertebralatravésdelosforámenesintervertebralesrostralesdelasvértebrasque
poseenlosmismosnúmeros.Lasraícesdeloctavosegmentocervicalpasan
caudalmentealaséptima(última)vértebracervical.Lasraícesdetodoslos
segmentosespinalesrestantespasanatravésdelosforámenesintervertebrales
situadoscaudalesalavértebraconelmismonúmero(EvansydeLahunta,2001).
Enlossegmentosdelamédulaaniveldelosplexosbraquialylumbosacrosobrelas
vértebrascervicalesquintaaséptima,hayunengrosamientodelamédulaquellena
casiporcompletoelcanal,setratadelaintumescenciaservicalis.
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Supresenciasedebeaunincrementodelamateriablancaysomasneuronales
asociadasconlainervacióndelosmiembroslocomotorestorácicos,incluyelos
segmentosC5aT2.Hayotroengrosamientoenlaregiónlumbarmediaycorresponde
alainervacióndelosmiembroslocomotorespélvicos.Laintumescencialumbalisque
comprendelossegmentosL4aS2(EvansydeLahunta,2001;Hernández,2002).
Paralosfinesdescriptivos,lamédulaespinalsehadivididoenporciónoregión
cervical,partetorácica,partelumbar,sacralycoccígeaotambiénllamadaconus
medularis,quecorrespondenalyamencionadofilumterminale(Hernández,2002).
Elextremoestrechodelparénquimadelamédulaespinalseconocecomocono
medular.Lamédulaterminaenelfilumterminale,unestrechocordóndelas
meningesquepuedeincluirunalargaextensióndeltuboneuralydelcanalcentral.
Sujetaelconomedularalasvértebrascaudales.Lacoladecaballoincluyeelcono
terminalylasraíceslumbares,sacrasycaudalesadyacentesqueseprolongan
caudalmentedentrodelcanalvertebral(EvansydeLahunta,2001).
Elbulboraquídeoesunaporciónespecializadadelencéfaloquesedenominamédula
oblongataomédulaoblonga.Enellaradicannúcleosocentroscomoeldela
respiración,ladefecaciónyenconexiónconelcerebeloyeloídointernodelsentido
delequilibrioentreotros.
Por los bordes laterales del bulbo raquídeo emergen varios nervios pares craneales.
La médula espinal se encuentra conectada anatómica y funcionalmente con el
cerebro a través de vías ascendentes y descendentes que se comunican con los
centros funcionales del encéfalo (cerebro, cerebelo e istmo encefálico), que son
necesarios para la existencia funcional de los animales. Así mismo, estas vías
ascendentes y descendentes conectan a varios segmentos medulares entre sí
(Hernández,2002).
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140. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
1.NeuronaMotoraBaja(NMb)
LaNMbeslaparteefectoradeestesistema,recibeelestímuloyactúa,eselarco
reflejo,unealSNCconlosórganos.Estánlocalizadasenlasubstanciagrisdela
médulaespinalLasintumescenciasbraquial(C6-T2)ylumbosacra(L4-S3)sonla
reunióndeestasNMbdelosmiembrostorácicosypélvicosrespectivamente.
LaNMbeslaneuronaeferentequeconectaenformadirectaelSistemaNervioso
Central(SNC)almúsculoparagenerarelmovimiento.Laneuronamotorabajase
componedeloscuerposneuronalesenlamateriagrismedularespinalylosnúcleos
delosparescraneanosynerviosperiféricosycraneanosformadosapartirdesus
axones.Lamédulaespinalsedisponeenformasegmentaría,concadasegmento
generandounpardenerviosespinales(izquierdoyderecho),cadaunodeloscuales
poseeunaraízdorsal(sensoria)yventral(motora).
EldañodecualquiercomponentedelaNMbredundaenelsurgimientodesignos
neurológicosenlosmúsculosnormalmenteinervadosporesaNMbparticular.Estos
“signosNMb”incluyendisminucióndeltonomuscular,atrofiamuscularrápida,
depresiónoausenciadelosreflejosespinalesyparesia(debilidad)oparálisis
(pérdidadelafunciónmotora)fláccidasenelsitio(NelsonyCouto,1998).
2.NeuronaMotoraAlta(NMa)
LaNMaeslaparteintegradoraymoduladora,eslaquellevalainformaciónhacia
cerebro,tallocerebralycerebelodandoelcontrolalapartemotora,suscuerpos
neuronalesestánenellacortezacerebral,elnúcleobasal,tallocerebralycerebelo
(Gamboa,2005).
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141. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Lossistemasmotoresoriginadosenelencéfaloparacontrolarlasneuronasmotoras
bajassedenominanneuronasmotorasaltas.LasNMasonresponsablesporelinicio
ymantenimientodelmovimientonormalyporlaregulacióndeltonomuscular
empleadoparasostenerelcuerpo.
LoscomponentesdelaNMaincluyenloscuerposneuronalesenlacortezacerebral,
núcleosbasalesytroncocerebral,asícomotambiénloshaces(orutas)motores,en
eltroncocerebralymateriablancamedularespinal,loscualestransmitenla
informacióndesdeloscentrossuperioreshastalasNMb.Estasrutasatraviesanla
líneamediaeneltroncocerebralrostral,demaneraquelaslesionesdelamédula
espinalotroncocerebralredundanendeficienciasipsilaterales(mismolado)enlos
miembros,mientrasquelaslesionesenlacortezacerebralprovocandeficiencias
contralaterales(ladoopuesto).
EldañodelosnúcleosohacesdelasNMallevaalapérdidadelaregulaciónnormal
sobrelasNMb,conelresultantedesarrollodelossignosdeNMaentodoslos
músculosencaudaldelsitiolesional.EstossignosNMaincluyenincrementodeltono
muscularextensor,aumentodelosreflejosespinalesyparesiaoparálisisespástica.
Lossignossensoriosasociadospuedenreflejarlainterrupcióndeloshacessensorios
responsablesporlamediacióndelapropiocepción(sentidoposicional)ypercepción
deldolor(nocicepción)(NelsonyCouto,1998).
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142. MÚSCULOS COLUMNA
VERTEBRAL
EPIAXIALES
HIPOAXIALES

143. Longísimos
Espinales
Espinal y Semiespinal
Semiespinales
Iliocostales

144. M multífidos
Medial: Sist. M Transverso espinal
M intertransversos M interespinosos
M rotadores

145. Plano profundo: M Epiaxiles o M Erector espinal
Lateral: Sist. M Iliocostal
Intermedio: Sist. M Larguísimo
Medial: Sist. M Transverso espinal
M iliocostal lumbar
M iliocostal torácico
M larguísimo de la cabeza
M larguísimo cervical
M larguísimo torácico
M larguísimo lumbar
M semiespinal digástrico
M semiespinal complejo
M espinal cervical
M espinal y
semiespinal
torácico
M multífidos

146. Multífidos
Intertransversos
Rotadores
Interespinosos

147. 1.-Músculo cutáneo del tronco
2.-Fascia glútea superficial
3.-Pliegue del flanco
4.-Músculo trapecio
5.-Músculo deltoide

148. M.esternocefalico
M.esternocefalico(occipitalis)
Para observar los M epiaxiales cervicales es necesario
extirpar el M. esterneocefálico

149. Las partes laterales del tórax y del abdomen se encuentran cubiertas por el músculo
cutáneo del tronco
Situado bajo la piel
Su contracción tensa y contrae la piel
Los huesos del esqueleto axial (cráneo, vértebras, costillas, esternón), proporcionan una base
para la inserción de los músculos extrínsecos de los miembros torácico y pelviano.
Contribuyen a fijar los miembros,
Hacen además posibles muchos de los movimientos de las extremidades.
Además, los músculos extrínsecos, fundamentalmente los del miembro torácico, colaboran en la
conformación del cuello y de las paredes torácicas

150. Situados dorsolateralmente sobre la columna.
Ocupando el espacio entre las apófisis espinosas y transversas de las
vértebras lumbares, torácicas y cervicales.
Ven desde el sacro y el coxal, por un lado, y el occipital por el otro.
Inervados por ramos dorsales de los nervios espinales.
Actúan como extensores y fijadores de la columna vertebral.
Provocan movimientos laterales cuando se contraen unilateralmente.
Músculos epiaxiales

151. Músculo esplenio
Es un M. poderoso de ubicación superficial ( bajo el trapecio, romboides,
braquiocefálico, serrato ventral del cuello) . Se origina apófisis espinosa de las
primeras vértebras torácicas y en el rafe tendinoso medio del cuello. La
inserción cresta nucal del hueso occipital y en la apófisis mastoides del
temporal.
Función: Extiende el cuello y eleva la cabeza. Unilateralmente dirige el cuello y la cabeza
lateralmente. Inervados por Ramas dorsales de los nervios cervicales.

152. Esplenio

153. M. esplenio
M. romboideo
M. esternocefálico
M. Serrato ventral cervical
M. omotransversus

154. Columna lateral
M iliocostal
Dividido en el músculo iliocostal lumbar, músculo iliocostal torácico.
Su origen caudal se encuentra en la cresta iliaca y en la cara pélvica del ala del ilion.
Luego, se originan, sucesivamente, en las apófisis transversas de las vértebras
lumbares y en las apófisis espinosas; en las vértebras torácicas el origen es en el
extremo vertebral de las costillas. Cada uno de los fascículos salta sobre cuatro
vértebras aproximadamente, de forma que la inserción tiene lugar en las apófisis
transversas lumbares más craneales y en el ángulo de las costillas, hasta llegar a la
apófisis transversa de la 7ª vértebra cervical.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales torácicos y lumbares.
COLUMNA LATERAL

155. 1.M.Iliocostal
2.M Longisimo
3.M. Espinal torácico y cervical
4.M. Espinal de la cabeza
5.M.Intercostal externo
Función: Fija y estabiliza la columna vertebral en las regiones lumbar y torácica.
Colabora en la extensión de la columna o, si actúa unilateralmente, la flexiona
lateralmente. Dado que desplaza caudalmente las costillas, colabora en
la espiración.
Columna lateral
M iliocostal

156. M. Serrato dorsal craneal
M. Logisimus torácico
M. Iliocostalis torácico

157. El músculo longísimo es el más potente de los músculos epiaxiales y el principal representante de la
columna intermedia. Recorre enteramente la columna vertebral, desde el sacro y el ilion hasta el
occipital.:
músculo longísimo lumbar
músculo longísimo torácico,
músculo longísimo cervical y
músculo longísimo de la cabeza.
los fascículos regiones torácica y lumbar, tienen un aspecto macizo y uniforme .
los fascículos que conforman el músculo longísimo cervical están claramente diferenciados entre sí.
Su origen más caudal se encuentra en la cresta iliaca, en la cara pélvica del ala del ilion e incluso
en las apófisis espinosas sacras. Luego se originan, sucesivamente, en las apófisis espinosas,
mamilares, accesorias y transversas de las vértebras. Tras saltar sobre varias vértebras, se
insertan en las apófisis transversas, accesorias y mamilares de las vértebras situadas más
cranealmente, así como en un área de las costillas situada entre el tubérculo y el ángulo costal
(tubérculo del músculo longísimo, ); la parte más craneal, el músculo longísimo de la cabeza, se
inserta en la apófisis mastoides del hueso temporal.
Columna intermedia

159. Musculo espinal torácico
Musculo espinal cuello
Musculo Logisimo torácico
Musculo logisimo cervical
Disposición de fibras cráneo ventral
Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona la
columna lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

160. M. Iliocostalis lumbar
M. Iliocostalis torácico
M. Iongicimustorácico
Función: estabiliza y extiende la columna. Levanta la cabeza y el cuello. flexiona
la columna lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

161. M. intertransversosderivados profundos del músculo longísimo,. Se extienden entre apófisis
transversas o también, como ocurre en el cuello, entre articulares y transversas.
presente en las regiones lumbar y torácica caudal, destaca su desarrollado en la zona cervical, donde
se reconocen tres conjuntos musculares superpuestos: Músculos intertransversos cervicales
dorsales, intermedios y ventrales.
M. intertransversos cervicales dorsales. Unen las apófisis articulares craneales con las apófisis
transversas de las vértebras cervicales dispuestas más cranealmente, saltan sobre una vértebra antes de
llegar al punto de inserción. El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras
que el más craneal se inserta en el ala del atlas.
M. intertransversos cervicales intermedios: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales.
El fascículo más caudal se origina en la primera vértebra torácica, mientras que el más craneal se
inserta en el ala del atlas.
M. intertransversos cervicales ventrales: Unen las apófisis transversas de las vértebras cervicales. Se
sitúan ventralmente a los músculos intertransversos intermedios, entre la lámina ventral de la 6ª
vértebra cervical y la apófisis transversa de la 2ª vértebra cervical.
Columna intermedia
Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven
lateralmente el cuello
Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.

162. Función: Estabilizan la columna cervical. Si actúan unilateralmente mueven
lateralmente el cuello
Inervación: Ramos dorsales y ventrales de los nervios cervicales.
Músculos intertransversos

163. Constituye la columna medial de músculos epiaxiales. Es el más complejo de los
tres sistemas musculares que se disponen sobre la columna vertebral ya que la
dirección que las fibras se dirigen, desde caudal, ventral y lateral, hacia una
inserción craneal, dorsal y medial; es decir, los músculos se disponen entre las
apófisis transversas, o mamilares o articulares, donde se originan, y las
apófisis espinosas de vértebras situadas más cranealmente, donde se insertan
. Otros músculos de la columna medial pueden tomar una dirección sagital,
uniendo entre sí apófisis espinosas .
Algunos músculos del sistema son largos y saltan sobre varias vértebras: es el caso
del músculo espinal y semiespinal torácico y cervical o del músculo
semiespinal de la cabeza. Otros músculos, dispuestos más profundamente, son
más cortos y unen vértebras adyacentes: músculos multífidos y rotadores.
Columna medial: Sistema transversoespinoso

164. Es un potente músculo que se extiende entre la región lumbar craneal y el axis. Los fascículos de la
parte espinal del músculo, que están separados incompletamente, saltan sobre varias vértebras y se
disponen principalmente uniendo apófisis espinosas. Los fascículos de la parte semiespinal del
músculo , que se encuentran en la región torácica, se sitúan uniendo apófisis mamilares con apófisis
espinosas de vértebras más craneales. Dado que las partes espinal y semiespinal son difícilmente
separables, y que el músculo situado en la región dorsal se continúa con el de la región cervical,
todo el conjunto forma una unidad funcional a la que se la da el nombre de músculo espinal y
semiespinal torácico y cervical.
M espinal y semiespinal torácico y cervical

165. M espinal y semiespinal torácico y cervical
Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúa
unilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales
M.Espinal torácico M.Semiespinal torácico y lumbar

166. M espinal y semiespinal torácico y cervical
Función: Extiende y estabiliza el dorso. Eleva el cuello. Si actúa
unilateralmente dirige el cuello y el dorso lateralmente.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales
Corte transversal a nivel de la 5°vértebra torácica
M espinal y semiespinal
M multifudus torácico
M Longisimo torácico
M espinal torácico M.Interespinal

167. El potente músculo de la cabeza está formado por dos músculos separados: Músculo
digástrico del cuello (se dispone dorsomedialmente) y Músculo complejo(se sitúa
ventrolateralmente). Ambos músculos unen las vértebras cervicales y las primeras
vértebras torácicas con el cráneo.
ElM digástrico del cuello:Origen en las apófisis transversas de las primeras vértebras
torácicas y en el rafe tendinoso medio de la región cervical dorsal. Inserción en la
escama del occipital.
ElM complejo:Origen en las apófisis articulares caudales de las vértebras cervicales y
de la primera vértebra torácica. Inserción en la cresta nucal.
M semiespinal de la cabeza
Función: Eleva la cabeza y el cuello. Si actúa unilateralmente dirige hacia un lado la cabeza y
el cuello.Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

168. Saltan sobre una o dos vértebras, unen las apófisis mamilares, articulares o
transversas de las vértebras con las apófisis espinosas de las vértebras precedentes.
Se extienden desde el sacro hasta el axis, por lo que se pueden reconocer
tres partes: lumbar , torácica y cervical .
M. Multífidos
Función: Estabilizan la columna. En la región cervical elevan el cuello y lo
dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

169. M.Multifidus cervical

170. Multífidos
Intertransversos
Rotadores
Interespinosos

171. Situados profundamente a los músculos multífidos, se encuentran en la región torácica
craneal, entre la 1ª y la 10ª vértebras. Se disponen entre las apófisis transversas
vertebrales y las apófisis espinosas de las vértebras precedentes. Hay 8 músculos
rotadores largos y 9 músculos rotadores cortos.
Mm rotadores largos: une la apófisis transversa con la espinosa de una vértebra
anterior, pero saltando sobre un segmento.
Mm rotadores cortos: une la apófisis transversa de una vértebra con la espinosa de la
vértebra inmediatamente anterior. Van profundamente a los músculos rotadores largos.
M. Rotadores
Función: Rotan la parte craneal de la columna torácica. La acción bilateral estabiliza
la columna.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

172. Se ubica entre apófisis espinosas adyacentes.
Profundamente al músculo espinal y semiespinal torácico
y cervical. Se encuentran en las regiones lumbar,
torácica y cervical caudal.
M. Interespinales
Función: Estabilizan la columna vertebral.
Inervación: Ramos dorsales de los nervios espinales.

173. M. Interespinales
M.Rotador largo

174. Los hipoaxiales corresponden a los músculos ubicados ventralmente con la
columna vertebral.
Son menos que los músculos epiaxiales . Se encuentran en las regiones lumbar y
cervical, (ausentes en la mayor parte de la columna vertebral torácica).
Los músculos hipoaxiales de la región lumbar, también llamados músculos
sublumbares, en virtud de sus inserciones en el coxal y en el fémur se incluyen en
el grupo de músculos de la cintura pélvica.
Actúan como flexores y fijadores de la columna vertebral, si bien también
provocan movimientos de lateralización cuando se contraen unilateralmente.
MÚSCULOS HIPOAXIALES

175. Ubicados entre las apófisis transversas cervicales y las primeras costillas. Se
diferencian el músculo escaleno dorsal y el músculo escaleno medio.
M escaleno dorsal. Está formado por un par de bandas musculares que se sitúan
sobre las costillas más craneales. La banda más ventral se origina en la costilla 8°ó
9°. La otra banda lo hace en las costillas 3°ó 4°. Ambas bandas convergen
cranealmente y se insertan en las apófisis transversas de las vértebras cervicales
5ª a 3ª.
M escaleno medio. Se origina, mediante tres fascículos parcialmente separados,
en el borde craneal de la 1ª costilla. El más superficial se inserta en la apófisis
transversa de la 4°vértebra cervical , mientras que los más profundos sólo llegan
hasta las 7°y 6°vértebras Cervical.
Ms. Escalenos
Función: Flexionan el cuello, o lo dirigen lateralmente si la contracción es unilateral.
Se comportan como auxiliares de la inspiración, ya que mueven cranealmente
las primeras costillas cuando el cuello está fijo.
Inervación: Ramos ventrales de los últimos nervios cervicales y primeros nervios torácicos

176. M escaleno dorsal
M escaleno medio

177. Origen zona ventromedial de las apófisis transversas de las vértebras
cervicales y se inserta en el tubérculo muscular de la parte basilar del
occipital .
M.Largo de la cabeza
Función: flexiona la parte craneal del cuello y la articulación atlantooccipital,
por lo que desciende la cabeza.
Inervación: ramos ventrales de los nervios cervicales I a VI.

178. Músculo largo de la cabeza

179. Los músculos, que actúan específicamente sobre la cabeza, corren entre las
vértebras cervicales más craneales y el hueso occipital . Su contracción es la
causante de iniciar el movimiento a ese nivel y provoca pequeños cambios en la
posición de la cabeza al actuar sobre las articulaciones atlantoaxial y
atlantooccipital. Para realizar movimientos más amplios del cráneo se requiere la
acción de los músculos del cuello que se insertan en el cráneo (músculos
esternocefálico, braquiocefálico, esplenio, longuísimo de la cabeza, semiespinal de
la cabeza, etc).
Músculos motores específicos de la cabeza
El grupo de músculos motores específicos de la cabeza está formado por los dos
Músculos rectos dorsales, los músculos oblicuos craneal y caudal y los
músculos rectos lateral y ventral

180. tiene dos dos partes
la parte superficial se
origina en la zona caudal de
la apófisis espinosa del axis
y la parte profunda
(también llamada M recto
dorsal intermedio de la
cabeza) lo hace en la zona
craneal de la misma . Ambas
porciones pasan sobre el
arco dorsal del atlas y se
insertan en la parte
escamosa del occipital.
Musculo recto dorsal mayor de la cabeza
Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital (eleva la cabeza).
Inervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.

181. Origen: borde
craneal del arco
dorsal del atlas
Inserción: parte
escamosa del
occipital, sobre
el agujero
magno.
M. Recto dorsal menor de la cabeza
Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, por
lo que eleva la cabeza
Inervación: Ramo dorsal del nervio cervical I.

182. M oblicuo craneal de la cabeza
Origen: borde lateral del ala del atlas, inserción en la cresta nucal y en la
apófisis mastoides del temporal.
Función: Es un extensor de la articulación atlantooccipital, actuando
unilateralmente inclina la cabeza hacia el lado correspondiente.
M oblicuo caudal de la cabeza
Origen: apófisis espinosa del axis, inserción en el ala del atlas.
Función: el giro del atlas, y también de la cabeza, alrededor del diente del
axis. Si se contrae bilateralmente fija la articulación atlantoaxial.
M recto lateral de la cabeza
Origen arco ventral del atlas , inserción apófisis paracondilar del occipital.
Función: Flexiona la articulación atlantooccipital e inclina la cabeza
oblicuamente.
Inervación: Ramo ventral del nervio cervical I.
M recto ventral de la cabeza
Origen arco ventral del atlas ,inserción en la parte basilar del occipital.
Función: Flexión articulación atlantooccipital.

183. M oblicuo craneal de la cabeza
M oblicuo caudal de la cabeza

184. M rectolateral de la cabeza
M oblicuo ventral de la cabeza

185. Medial: Sist. M Transverso espinal
M oblicuo craneal de la cabezaM oblicuo caudal de la cabeza
M recto dorsal menor
M recto dorsal mayor

186. Conformada por varios grupos musculares. Los músculos que se disponen
estrechamente asociados a la parte ventral de las vértebras cervicales (largo
del cuello, largo de la cabeza, escalenos), ya fuerón revisados. Otros más
superficiales, pertenecen al grupo de músculos extrínsecos del miembro
torácico (braquiocefálico, omotransverso) y han sido estudiados igualmente
(ver Músculos de los miembros del perro. Atlas virtual).
En este apartado se estudiará un tercer grupo muscular, el que incluye a los
músculos hioideos largos (esternohioideo y esternotiroideo), caracterizados
por su estrecha relación con la tráquea y por actuar desplazando caudalmente
el hioides. El músculo esternocefálico, aunque desde el punto de vista
filogenético está relacionado con los músculos extrínsecos del miembro
torácico, también se estudiará aquí.
Músculos ventrales del cuello

187. Músculos ventrales del cuello
M profundos
-Plano profundo
M largo de la cabeza
M largo del cuello
M recto ventral de la cabeza
M recto lateral de la cabeza

188. Origen manubrio del esternón. Según
asciende hacia la cabeza se divide en
dos partes: mastoidea y occipital. La
parte occipital, que es más superficial,
se inserta en la cresta nucal. La parte
mastoidea, más profunda lo hace en la
apófisis mastoides del temporal.
M esternocefálico
Función: Flexiona el cuello y desciende
la cabeza. Si actúa unilateralmente
desvía la cabeza y el cuello hacia el
lado correspondiente.

189. Ventral en el cuello, cercano a la
tráquea. Originen: manubrio del
esternón y en el primer cartílago
costal
Inserción: basihioides.
M esternohioideo
Función: retracción caudal del
hioides y de las estructuras
asociadas con éste (laringe,
faringe, lengua) participando en la
fase final de la deglución.
M. Esterno hioideos

190. Lateral a la tráquea.
Origen: con el músculo
esternohioideo, en el
manubrio del esternón y en
el primer cartílago costal.
Inserción: cartílago
tiroides de la laringe.
M. Esternotiroideo
Función: Forma una unidad
funcional con el músculo
esternohioideo, producen
la retracción caudal del
hioides y de sus
estructuras asociadas e
interviniendo en la
deglución.
M esternotiroideo
M esternotcefálico
M esterhioideo

191. Músculos de la cola origen veterbral
M. sacrocaudal dorsal medial
M. sacrocaudal dorsal lateral
M. sacrocaudal ventral medial
M. sacrocaudal ventral lateral
M. intertransverso dorsal caudal
M. intertransverso ventral caudal

192. Músculos de la cola origen coxal
M. Coccígeo
M. Elevador del ano

243. Tractos ascendentes y
descendentes de la
médula espinal
María Eugenia Chang González
MPSS

244. COMPOSICIÓN

245. TRACTOS
DESCENDENTES
Funciones Motoras

246. AREA MOTORA PROGRAMACIÓN Y EJECUCIÓN
DEL MOVIMIENTO
•Corteza motora
(Neuronas piramidales –Tracto cortico-espinal o vía piramidal)
“Interviene directamente en la ejecución de los actos motores
de carácter voluntario”
•Corteza premotora
(Conexiones: Área motora primaria)
“Movimientos coordinados”
“Almacén de movimientos aprendidos”
•Áreas suplementarias
(Área oculomotora / Áreas parietales)
“Intervienen en la programación de movimientos”
fUNCIONESMOTORAS DE LA
CORTEZA CEREBRAL

247. ÁREAS
CORTICALES
IMPLICADAS EN LA
PLANIFICACIÓN Y
EJECUCIÓN DE
LOS MOVIMIENTOS.
CPM
(A. Motora Primaria)

248. Organización somatotópica

249. Viasdescendentes
(motoras)
•Viasmotoras

250. Sistema lateralSistema ventromedial
•Tracto
corticoespinal
•Lateral
•Ventral
•Tracto rubroespinal
•Tracto vestibuloespinal
•Tracto tectoespinal
•Tracto reticuloespinal
•Bulbar
•Pontino
Tambienlas podemos
dividir en…

251. CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR
SISTEMA
LATERAL
SISTEMA
VENTROMEDIAL

252. SISTEMA
LATERAL
SISTEMA VENTROMEDIAL
Movvoluntarios
de los Músculos
distales
Mantenimiento posición y la locomoción
La vía lateral consta de:
-Tracto corticoespinal
-Tracto rubroespinal

253. Sistema lateral
•Tracto Corticoespinal
•Lateral (85%) .-
•Decusa a nivel de las piramides
•Viaja por la parte media de la columna medial
•Medial (10%)
•No cruza y Desciende por la columna anterior
•Cruza a nivel espinal cerca de su objetivo
•1-2% nunca cruza --Tronco y musculatura proximal
•Tracto rubroespinal

254. •Corteza motora (l.frontal)
y a. somatosensorial
(l.parietal)
•Vía piramidal
•Decusaciónbulbar
•tono ms. flexores

255. Tracto corticoespinallATERAL
•Corteza Motora primaria
•Brazo posterior de la
cápsula interna
•Piramides.-DECUSACION
(85%)
•Parte media de la Columna
lateral
•Asta anterior de la ME
(sinapsis)
•Raizanterior
•M. estriado

257. Tracto corticoespinalmedial
•Corteza Motora primaria
•Brazo posterior de la cápsula interna
•10% NO CRUZA
•Desciende por la columna anterior
•Cruza cerca de su objetivo a nivel espinal
•Comisura blanca anterior
•Segmentos cervicales y torácicos
superiores
•Asta anterior de la ME (sinapsis)
•Raizanterior
•M. estriado

259. Tracto rubroespinal
•Se origina en la porción magnocelulardel núcleo rojo
•Transmiten impulsos provenientes de:
•El mismo núcleo rojo
•Cerebelo
•Cuerpo estriado
•Vía indirecta por la cual el cerebelo y la corteza cerebral
pueden influir sobre las motoneuronasinferiores alfa y gamma
•Facilitando la actividad de los músculos flexores e
inhibiendo la actividad de los extensores.
•Se ha observado que a medida que los tractos piramidales se
agrandan, el rubroespinalse adelgaza considerablemente

260. Tracto corticonuclear/ corticobulbar

261. •Porcionmagnocelulardel
nucleorojo
•Decusana la misma altura
•Tronco encefalicohasta el
cordonlateral
•Vecinos del corticoespinal
lateral
•Sinapsis en Asta anterior

263. Sistema ventromedial
(eXTRAPIRAMIDALES)
•Tracto Reticuloespinal
•Controlan la posición del tronco y los músculos
antigravedad de las extremidades
•BULBAR (lateral).-libera los musculosantigravitacionales
del control reflejo
•PONTINO (medial).-incrementa los reflejos posturales de la
Médula
•Tracto Vestibuloespinal
•Estabilidad de la cabeza
•Tracto Tectoespinal
•Dirige la cabeza y los ojos hacia un objetivo. Reflejos
posturales respecto a losestímulosvisuales

264. CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
CORTEZA MOTORA
MÉDULA ESPINAL
NÚCLEO ROJO NÚCLEOS DE LA
FORMACIÓN
RETICULAR
COLÍCULO
SUPERIOR
NÚCLEOS
VESTIBULARES
TRONCO DEL ENCÉFALO
SISTEMAS DESCENDENTES ESPINALES DE CONTROL MOTOR
SISTEMA
LATERAL
SISTEMA
VENTROMEDIAL

265. Tracto Tectoespinal
•Reflejos posturales, en respuesta a
estímulos visulaes
•Colículosuperior (Mesencefalo)
•Decusanal mismo nivel
•Por el tronco cerca del fascículo
Longitudinal medial
•Cordón anterior, por delante del
reticuloespinalanterior
•Asta anterior
•Segmentos cervicales anteriores

267. Tracto vestibuloespinal
•Tracto No cruzado en su
mayoría
•Facilita la actividad de los
musculosextensores e
inhibe los flexores, vía oido
interno y cerebelo
•Favorece el tono muscular y
postura antigravitatoriapor
medio de ajustes posturales
según el movimiento de la
cabeza
•Aferencias de canales
semicirculares y
cerebelo
•Núcleo vestibular
lateral a nivel del
bulbo
•Descienden por el
cordón anterior en la
periferia de la médula
•Asta anterior
•Músculos extensores

269. Tracto reticuloespinal
•Controlan la posición del tronco y los músculos antigravedad de
las extremidades
•Llevan impulsos desde el mesencéfaloy rombencéfalo
•IPSILATERALES
•Nucleosreticulares de la formación reticular del puente
•Cordón Anterior (reticuloespinalmedial o pontino)
FAVORECE REFLEJO MIOTACTICO
•Núcleos reticulares gigantocelularesdel bulbo
•Cordón Lateral (reticuloespinallateral o bulbar
•INHIBE REFLEJO MIOTACTICO

271. tRACTOS
ASCENDENTES
VIAS SENSITIVAS Y PROPIOCEPTIVAS

274. Propiocepción
cORDÓNLATERAL
•Receptores ubicados en musculos, tendones y
articulaciones (husos musculares y organos
tendinosos de Golgi)
•Consciente.-Cortezacordonposterior
•Inconsciente.-Cerebelo Cordón lateral
•Lesión incoordinación muscular y tratornosdel
tono muscular

275. Tractos espinocerebelosos
Raíz posterior
Asta posterior
Núcleo torácico (de Clark)
(C8-L3-4)
Cordón lateral
REGION
POSTEROLATERAL
(Ipsilateral)
Pedúnculo Cerebeloso
Inferior
Corteza cerebelosa
REGIÓN ANTERIOR
(Cntralaterale
ipsilateral)
La mayoría decusan
Bulbo y puente
Pedúnculo
CerebelosoSuperior
Corteza cerebelosa
P
o
s
t
e
r
i
o
r
Anterior

277. COLUMNA POSTERIOR
TACTO FINO Y PROPIOCEPCION
CONCIENTE
•Percepción fina de los estímulos táctiles
•Vibración
•Movimientos activos, pasivos
•Percepción de posición de partes del cuerpo (propiocepción
profunda consciente)
Niverlesinferiores.-Mediales.-Fascículo Gracilis
Niveles superiores.-Laterales.-Fascículo Cuneatus
•Lesión.-No se precisa el sitio del estímulo táctil (único o doble)
•No se pueden precisar en que posición están partes del cuerpo
sin verlos

278. Cordón posterior
Raíz posterior ipsilateral
Suben sin decusarsehasta el bulbo
NucleoGracilis/ Núcleo Cuneatus(2)
(decusaciónsensitiva)
Forman Leminiscomedial
NucleoVentral Posterolateral en el Tálamo (3)
Brazo posterior de la Cápsula Interna
Giro Postcentralde la corteza
Segmentos
Sacros –
T12-T6
Segmentos
Cervicales –T6

280. SISTEMA ANTEROLAERAL
EXTEROCEPCIÓN Y TACTO GRUESO
•Funciones: dolor, temperatura, sensación de tacto
grueso
•ESPINOTALAMICO LATERAL. -Dolor y temperatura
•ESPINOTALAMICO ANTERIOR. -Tacto grueso

281. Espinotalamicolateral
Raíz posterior (1)
Sube 2-3 niveles por tracto posterolateral (Gelatina de Lissauer)
Asta posterior (2)
DECUSAN (comisura blanca anterior)
Tracto espinotalámicolateral
Bulbo.-leminiscoespinal (junto al anterior)
Región posterior del puente
Tegmentomesencefálico
Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)
Brazo posterior de la cápsula interna
AREA SOMESTÉSICA
cervical
torácico
lumbar
sacro

283. Espinotalamicoanterior
Raicesposteriores
Astas posteriores
Tracto posterolateral de Lissauer(1)
DECUSAN por la comisura blanca anterior
Columna blanca lateral
Leminiscoespinal
Región posterior del puente
Tegmentomesencefálico
Núcleo Ventral posterolateral del tálamo (3)
Brazo posterior de la cápsula interna
AREA SOMESTÉSICA
cervical
torácico
lumbar
sacro

287. Sistema Nervioso
Gran extensión y complejidad de las neuronas.
Neuronas con función receptora –piel y tejidos
Neuronas motoras –fibras Musculares y
glándulas
Cellintersticiales especiales
Envoltura Mielina
Aislamiento –Espacio perivascular.

289. Tipos decráneo
deperros
Dolicocefálicos
Mesocefálico
Braquicefálicos
El cráneo en perros ygatos

290. Recomendaciones para ver el repaso
anatómico decráneo
La mayoria de lasradiografiasdeesta
presentación,correspondenaperros
Dolicocéfalos, tenganencuentalas
diferencias raciales,almonentode
interpretar radiografias decráneo.
PatriciaFlores

291. Traumatismo decráneo
Lesiones congénitos(hidrocefalia)
Problemas nasales o de la mandíbula
(fracturas)
Tumefacciones (infecciosaso
neoplasias)
Enfermedades de losdientes
Afecciones deloído

292. ✳Lateral craneo degato
PosicionesBásicas

293. DORSO-VENTRAL

294. PosicionesBásicas
✳VD BocaAbierta
Dirección de losrayos

295. ✳Visualización del SenoFrontal
Dirección de losrayos
Chassis
PosicionesBásicas

296. RadiologíaNormal

297. Hueso Frontal ySenus

298. Arcocigomático

299. Maxilar

300. Mandíbula

301. BullasTimpánicas

302. ConductoAuditivo
Horizontal

303. CóndilosOccipitales

304. Articulación
Temporomandibular

305. RadiologíaNormal
A. A.L.

306. Mandíbula

307. Maxilar

308. Arcocigomático

309. BordeOrbital

310. Articulación
Temporomandibular

312. Art.TM
ApófisisAngular

313. ApófisisRetroarticular

314. ApófisisAngular

315. VD bocaabierta
RadiologíaNormal

316. LáminasEtmoidales
RadiologíaNormal

317. LáminasMaxilares
RadiologíaNormal

318. Vomer
RadiologíaNormal

319. AgujeroPalatino
RadiologíaNormal

320. VistaFrontal
RadiologíaNormal

321. SenosFrontales
RadiologíaNormal
A. A.L.

322. ✳Lateral(LL)
RadiologíaNormal

323. SenoFrontal
RadiologíaNormal

324. Edad de
Cambio
Incisivos3-5
meses
Caninos5-7
meses
Premolares5-6
meses
.

325. .
DientesDeciduales

326. Dientes
Deciduales
Dientes
Permanentes
DientesDeciduales

327. Normal

328. Corona –cubierta con esmalte y por encima de la línea de laencía
Normal

329. Raiz –debajo de la líneade
la encía, rodeada porhueso
Normal

330. Cavidad pulpar –contiene vasos sanguíneos ynervios.
Es un zona radiolúcida en el centro deldiente.
Normal

331. Membrana Periodontal –línearadiolúcida
(negra) que rodea la raizdental.
Estructura DentalNormal

333. Integra lasvías sensitivasy
lasvías motoras
mantenimiento del
equilibrio, la postura y
aprendizaje motor..
Sensitiva general
Auditiva.
Visual
Controla la respiración,
circulación y reflejos

335. Del
Desarrollo
MetabólicosCirculatorios
Tóxicos
Nutricionales
Inflamatorios FisicotraumáticosNeoplasias
Enfermedades del
Sistema Nervioso

336. Trastornosdel
Desarrollo
Hemisferios
Cerebrales
Médula Espinal
Cerebelo
Anencefalia
Microcefalia
Ciclopía
Arrinencefalia
Cebocefalia
Meningoencefalocele
Hidrocefalia
Espina Bífida:
Meningomielocele
Meningocele
Siringomegalia
Agenesia del cerebelo
Hipoplasia cerebelosa

337. Cíclopes caracterizados
por un ojo central y una
probosissobre éste. A.
Gato (Felixcatus); B.
Perro (Canisfamiliaris);
C. Cerdo (Sus scrofa); D.
Humano.

338. SpinabifidaapertaLumbosacralregion. Soft,well
vascularizedmassof neural tissuedirectlyexposedto
theexterior. Anomalyrepresentsa closuredefectof
neural tubewithfailureof separationfromectoderm
and defectiveinductionof skeletalinvestment.
Piglet.
Cerebellarhypoplasia
Markedly smaller cerebellum (right) in comparison with
normal (left). Hypoplasia duetointerference of normal
development byselectivedestruction of external
germinal layerbythe panleukopeniavirus during
perinatal growth. Kitten.

340. Hidrocefalia

341. Internalhydrocephalus
Brain, transverse section throughdiencephalon. Severe
dilation of the ventricular systemcausingatrophyof
neural parenchyma. Hydrocephalus maybecongenitalor
acquired andinthe dogitmay often resultfrom
obstruction to the flow of cerebrospinal fluid. Dog.
meningoencephalocele
Protrusion of a large fluid filled hernialsac of
meninges andbraintissue through a defect in the
skull. The sac is covered with skin of the
forehead. Piglet.

342. Trastornos
Metabólicos
Cerebro y
Médula Espinal
Axón
Distrofia lipídica
cerebral en
perros
Seudolipidosis
de los terneros
aberdeenangus
Distrofia
Neuroaxonal

343. DistrofiaLipídica Axonalen Perros
Depósito anormal de lípidos en diversos tejidos
incluyendo el sistema nervioso.
Razas, Cockerspaniel, setter inglés y pointer.
Disfunción enzimática Congénita
Los astrocitosfibrosos proliferan de manera difusa
Las células de purkingeestán tumefactas y
presentan vacuolas lipídicas
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones,
nistagmo.

345. Pseudolipidosisen terneros Aberdeen
Angus
Imita los procesos distróficoslipídicos, no puede
demostrarse de manera histoquímica.
Microvacuolización
Amplia vacuolizaciónde las neuronas en encéfalo,
médula espinal y retina
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones,
nistagmo.

346. Distrofia Neuroaxonal
Congénita
Tumefacción local y difusa de los axones
Carácter progresivo y se manifiesta de manera
clínica poco después del nacimiento.
Se presenta en niños, corderos y terneros
Deterioro psicomotor, hipotonia, convulsiones,
nistagmo.

348. Trastornos
Circulatorios
Aumento de la
Presión
Intracraneal
Infarto Cerebral
Felino
Mielopatía
Fibrocartilaginosa
Embólicacanina
Obstrucción
Vascular
Encefalomalacia
focal simétrica
Hemorragias
cerebrales y en
médula espinal
Anoxia Cerebral

352. Aumento de la Presión Intracraneal
Causas son múltiples y
variadas.
Hidrocefalia, neoplasias,
abscesos, traumas,
hemorragias, infecciones –
vasculitis, intoxicaciones
Edema –Local o Difuso

353. Sustancia blanca normalSustancia blanca con edema

354. Obstrucción Vascular
No son tan comunes en los animales.
Relacionadas principalmente:
Siderosis de las paredes vasculares en equinos
con edad avanzada.
Embolias –Bacteriana, tumoral,
tromboembolias
CONSECUENCIAS ISQUÉMICAS

356. MielopatíaFibrocartilaginosa
EmbólicaCanina
Infartos en la médula espinal por émbolos
de fibrocartilago–Se desconoce la fuente
Correlación con espondiloartrosis?
A cualquier nivel de la médula espinal
Perros adultos de tallas media a grande.
< 1 año
Hemorragias extensas
y necrosis

359. Infarto Cerebral Felino
Se desconoce la patogenia, en muchos casos no
hay evidencia de émbolos que puedan explicar
las lesiones isquémicas.
De manera usual las lesiones son bilaterales
pero asimétricas
Puede haber extensa necrosis de materia gris y
blanca.

360. EncefalomalaciaFocal Simétrica
Ocurre en borregos (C. perfringens
tipo D) y cerdos (E.coli). Malacia
resulta de la acción directa de
toxinas sobre la vasculaturadel SNC.
Edema Perivascularque ocasiona
necrosis parenquimatosa.
También puede ocurrir edema
generalizado y licuefacción de la
sustancia blanca de cerebro y
cerebelo.

362. Hemorragias Cerebrales y en Médula
Espinal
Pueden ser traumáticas o espontáneas
Contusiones generan hemorragias de
contragolpe –desgarro de los vasos corticales

363. Anoxia Cerebral
Accidentes Anestésicos
Insuficiencia Cardíaca: ICC, Hemorragias…
Necrosis simétrica
Encefalomalacia

364. Trastornos
Físicotraumáticos
Frácturasde
cráneo
Frácturasde cuerpos
vertebrales
Malformaciones
vertebrales
Protrusión o extrusión
de discos intervertables
Ataxia sensorial
Equina
Protrusión de cuerpos
vertebrales

365. Frácturasde Cráneo
Consecuentes lesiones en meninges y encéfalo
subyacente
Cuando son abiertas constituyen una vía de
entrada a infecciones
Hemorragias y edema
Signos neurológicos variables

367. Frácturasde Cuerpos Vertebrales
Grado variable de compresión de la médula
espinal
Lesión genera rompimiento del parénquima,
hemorragias e infarto
Necrosis total de la sustancia blanca y gris en
casos graves

369. Malformaciones Vertebrales

370. Protrusión o Extrusión de discos
Intervertebrales

371. Protrusión o Extrusión de discos
Intervertebrales

372. Ataxia Sensorial Equina
En equinos Jóvenes y en Perros
Bases Anatómicas
Falta de alineamiento o
hipermovilidadde las vértebras
cervicales 3 y 5.
Ataxia de miembros anteriores y
Posteriores
Trastornos del equilibrio en casos
graves.
Progresivo hasta la incompetencia
Motora

373. Trastornos
Nutricionales
Deficiencia de
tiamina
Deficiencia de
vitamina E, selenio
o ambos

374. Deficiencia de Tiamina
Bovinos, ovinos, caprinos, perros y felinos.
Necrosis corteza cerebral.
Participa como coenzima en el ciclo de Krebs.
Causas: Insuficiencia en síntesis bacteriana en bovinos alimentados
con [ ], forraje.
Insuficiente absorción
Presencia de un Inhibidor de la tiamina en los tejidos del
Huesped
Deficiencia de Coenzimas para los sistemas dependientes de
tiamina
Aumento en las necesidades netas sin incremento del
abasto
Bacterias como Bacillus, Clostridium,que tienen tiaminasatipo I
Rizomas del helecho común Pteridiumaquilinum

375. Deficiencia de Tiamina
Signos clínicos: temblores musculares, chasquido de
los dientes, salivación espumosa, opistótonos,
nistagmo, convulsiones y ceguera
En gatos por anorexia prolongada o dieta rica en
pescado fresco que es rico en tiaminasa. También
en perros y zorros “parálisis de Chastek”.
Encefalomalacia.

377. Deficiencia de Vitamina E, Selenio o
Ambas
VitE. Antioxidante –inhibe formación de lipoperóxidos
Selenio. Precursor de la glutatión peroxidasaque
interactúa con los radicales libres.
En aves provoca Síndrome de aves enanas, mal
emplume, retraso en el crecimiento y madurez sexual,
reducción de la fertilidad , fibrosis pancreática con
disminución en la pdnde lipasa, tripsina y
quimiotripsina

378. Trastornos
Inflamatorios
Encefalitis
Supurativas
Encefalitis no
Supurativas
Encefalitis
Micóticas
Encefalitis
Parasitarias
La inflamación del Sistema Nervioso Central está dividida
según el tipo de exudado. El exudado purulento se asocia a
agentes bacterianos, los no purulentos se asocian a agentes
virales

379. Agentes Infecciosos en el SNC
Los agentes infecciosos pueden seguir varias
vías hacia el SNC
1. Nervios Periféricos –Virus de elevado
neurotropismoy bacteria como la Listeria.
2. Heridas Penetrantes al tejido óseo –Cráneo o
columna.
3. Oidomedio y ampolla timpánica, senos
paranasales y cornetes etmoidales
4. Hematógena.

380. Encefalitis Supurativas

381. Meningoencefalitis Tromboembólica
Bovina
•Proceso Septicémico
•Histophilussomni
•Embolia cerebral, infartos, con vasculitis
séptica y trombosis.

383. Listeriosis
Listeria Monocytogenes
Contagiosa.
Septicemia, aborto, Microabscesosen tallo
encefálico y ceguera
Bovinos, ovinos, caprinos y humanos.
Meningoencefalitis supurativa

385. Tuberculosis
•Mycobacteriumbovis, hominisy avium
•Meningoencefalitis crónica activa

387. NO SUPURATIVAS (VIRALES)
RABIA
•Virus neurotrópico –Lissavirus, rabdovirus.
•Transmisión por mordedura, conjuntival,
respiratoria, digestiva y transplacentaria
•Periodo de incubación es de 7 a 10 días
•manguitos perivascularesy formación de
cuerpos de negri.
•Lesiones en hipocampo –asta de ammon.

389. Fiebre Catarral Maligna
•Herpesvirustipo I.
•Bovinos y bufalos
•Fiebre alta, secreción nasal profusa, necrosis
mucosa bucal, nasal, oftalmitis, opacidad
corneal y linfadenitis.
•Vasculitis necrosante, manguitos
perivasculares.
•SNC: Meningoencefalitis

391. Scrapie
•Ovinos y caprinos
•Prion
•Periodo de incubación de 1 a 5 años.
•Transmisión materna
•Ataxia y prúritointenso, excitabilidad y
convulsiones epileptiformes
•Vacuolizacióndel citoplasma neuronal
•Virus del Kuru, creutzfeldtjakob

393. Encefalopatía espongiforme Bovina
•Encefalopatía progresiva, degenerativa y
trasmisible
•Bovinos mayores, 3 a 4 años.
•Prion
•Conducta errática
•Acumulación de proteína PrP-Sc –constitutiva
PrP–C
•Vacuolizaciónde sustancia gris y degeneración
espongiforme del neurópilode la médula
oblongada, óbexy cerebro anterior.

395. Encefalomielitis Equina (Peste loca y
Encefalitis Venezolana)
Viral, zoonóticaafecta al ser humano y a los equinos.
Arbovirus–Seis subtipos (I, II, III, IV, V y VI)
Trasmitida por mosquitos del género culex.
•Relación antigénica con el virus del este Incubación
varia de 12h a 5 días
•Formas de presentación:
–Forma fulminante: Signos generalizados, agudos y febriles
–Forma encefalítica: Signos nerviosos
Meningoencefalitis linfocítica, gliosise manguitos
perivasculares

397. Fiebre Porcina Clásica
Enfermedad Febril, contagiosa.
Alta mortalidad y morbilidad
Curso agudo o Crónico
Virus del género Pestivirus, fliaTogaviridae
Encefalitis, afinidad del virus por los endotelios
vasculares
Infiltración linfocítica perivasculary proliferación
endotelial, así como focos de gliosis.

399. Enfermedad de Aujesky
afecta cerdos esporádicamente bovinos, ovinos, caninos,
felinos y roedores
Viral Herpesvirussuis
Afecta cerdos de cualquier edad, grave y letal en
lechones.
En hembras en gestación provoca abortos y mortinatos.
Desde un axón de un nervio periférico al SNC
Infiltración linfocítica perivasculary cuerpos de inclusión
intranucleares en astrocitosy oligodendrocitos
Pseudorabia–En perros y gatos, prurito intenso,
automutilación, parálisis faríngea y salivación.

400. ui

401. DistemperCanino
Morbilivirus, relacionado con el virus del sarampión
del ser humano y la peste bovina.
Enfermedad multisistémica, epiteliotropo, tejido
linfoide y SNC.
Meningoencefalomielitislinfocítica, gliosis,
cromatólisis, satelitosisy neuronofagia,
desmielinización, infiltración linfocítica perivascular
e inclusiones intranucleares en astrocitos,
Intranucleares e intracitoplasmáticasen neuronas.

402. DistemperCanino

404. Encefalitis Micóticas
Criptococosis
Crytococcusneoformans.

406. Neosporosis
NeosporaCaninum, Protozoario perteneciente
al phylumApicomplexay similar al toxoplasma
gondii.
Genera infección naturalen perros, bovinos,
equinos, ovejas y cabras.
Fatal en caninos, parálisis severa y progresiva.
Otras sp, abortos y reabsorciones.
Necrosis, inflamación linfoplasmocíticay
reacción granulomatosa en los tejidos afectados.

408. Toxoplasmosis
Toxoplasma gondii, Infecta una amplia variedad de
animales silvestesy domésticos.
Afecta la sustancia blanca y gris en el SNC y en la médula
espinal provocando Meningoencefalomielitislinfocitica
Necrosis difusa
Cicatrización con lesión granulomatosa

410. Neurocisticercosis
Presencia de larvas (Cysticercuscellulosae) de
taeniasoliumen el tejido nervioso.
La reacción inflamatoria variable y concuerda
con la etapa evolutiva del cisticerco
Etapa vesicular coloidal
Etapa vesicular degenerada
Etapa granular nodular

412. Neoplasias
Clínica y biológicamente malignos, sin
importar el comportamiento histológico debido
al crecimiento expansivo.
El efecto de obstrucción a la circulación del
LCR conduce al desarrollo de hidrocefália,
hipertensión endocranealy muerte

413. Neoplasias Primarias
Tumor de Células Nerviosas
Ganglioneuroma
Tumor de Neuroepitelio
Ependimoma
Neuroepitelioma

414. Neoplasias Primarias
Tumores de la glia
Astrocitoma
Oligodendroglioma
Glioblastoma
Espongioblastoma
Meduloblastoma

415. Neoplasias Primarias
Tumor de nervios periféricos
y vainas nerviosas
Neurilemoma
Neurofibroma
Neurofibrosarcoma
Tumor de meninges, vasos
sanguíneos
Meningioma
Angioblastoma

416. Neoplasias Primarias
Tumor de Glándulas pineal
e hipofisiariay conductos
craneofaríngeos
Pinealoma
Adenoma de la
glándula hipofisiaria

417. Tumores Secundarios
Adenocarcinoma mamario
Carcinoma prostático
Fibrosarcoma
Hemangiosarcoma
Linfoma
Osteosarcoma
Condrosarcoma
Liposarcoma

425. SEMIOLOGIA SISTEMA NERVIOSO

426. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 1J. T.W.
EXAMEN
NEUROLÓGICO
En el Perro y elGato
2da.parte
MV/MSc. Juan TomásWheeler
E-mail:[email protected]

427. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 2

428. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 3
Constituyen una parte importantedel
examen clíniconeurológico
Los reflejos básicos explorablesson:
ReflejosMiotáticos.
Reflejo Acortador(retirada)
ReflejosPerineales
Reflejo delPanículo

429. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 4
El objetivo es evaluar el arcoreflejo
completo: el receptor, la o las
metámeras medulares y elefector.
Se valoran de la siguienteforma:
AUSENTE:0
DISMINUIDO: 1
NORMAL:2
AUMENTADO: 3
CON CLONOS:4

430. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 5J. T.W.
Metámerasmedulares

431. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 6
Arco reflejosimple
Omonosináptico

432. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 7
Reflejopolisináptico

433. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte 8J. T.W.
Reflejo Multisegmentario

434. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 9
1.ReflejoBicipital;
2.ReflejoTricipital
3.Reflejo Supra. eInfraespinoso.
4.Reflejo Extensor Carpo radial
5.Reflejo deretirada.

435. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 10
Plexo o
Intumescencia
braquial
C6 –T2

436. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 11
Vía aferente y
eferente Nervio
Músculocutáneo.
Metámeras:C6-C8.
Vértebras:C5-C7.

437. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 12
Evalúa elNervio
Radial.
Metámeras:C7-T2
Vértebras:C5-T1

438. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 13

439. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 14
Vías Aferente y
Eferente Nervio
Supraespinoso
Metámeras: C5 –C7
Vértebras: C4 –C5

440. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 15

441. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 16
ExtensorCarporradial
Evalúa elNervio
Radial.
Metámeras: C7 –T2
Vértebras: C6 –T1

442. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 17

443. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 18
Reflejonociceptivo
Evalúa la integridad de
los segmentos medulares
C6 a T2 y las raíces de
los Nervios: axilar,
músculocutáneo, mediano
y cubital (sensibilidadde
lagarra).
El N. Radial solo suparte
sensitiva.

444. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 19

445. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 20
1.Reflejo Patelar(cuadriceps);
2.Reflejo Ciático oIsquiático;
3.ReflejoTibialanterior;
4.Reflejo Gastrocnemio;
5.Reflejo deretirada.

446. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 21
Plexo o
Intumescencia
Lumbo-Sacra
L4 –S3

447. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 22
Evalúa elNervio
Femoral.
Metámeras: L4 –L6
Vértebras: L3 yL4

448. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 23

449. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 24
Evalúa elNervio
Ciático.
Metámeras: L6 -L7y
S1-S2
Vértebras: L4 –L5

450. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 25

451. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 26
Evalúa elNervio
Peroneo.
Metámeras: L6 –S2
Vértebras: L4 yL5

452. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 27

453. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 28
Evalúa elNervio
Tibial.
Metámeras: L6 –S2
Vértebra:L4

454. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 29

455. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 30
ReflejoNociceptivo.
Evalúa la integridad
de los segmentos
medulares L6 aS2
Básicamentenecesita
la integridad del N.
Ciático.

456. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 31

457. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 32
Especiales
1.Perineal;
2.Bulbocavernoso;
3.Clitoriano;
4.DeBabinski;
5.ExtensorCruzado;
6.DelPanículo

458. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 33
Evalúa elNervio
Pudendo
Metámeras: S1 -S3
Vértebra:L5

459. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 34

460. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 35
Evalúa el Nervio
Pudendo yramos
coccígeos.
Metámeras: S1 –S3
Y cc1 a5
Vértebras: L5 yL6
Evalúa laMédula
Espinal Sacra yla
CaudaEquina

461. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 36

462. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 37
Evalúa elNervio
Pudendo yramos
coccígeos.
Metámeras: S1 –S3
Y cc1 a5
Vértebras: L5 yL6
Evalúa la MédulaEspinal
Sacra y la CaudaEquina

463. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 38

464. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 39
También se lo denomina Reflejo Extensor delos
dedos.
Su presencia indica un signo de Lesión dela
NMS.
En el ser humano indica una lesión de lavía
Corticoespinal.
Se evalúa golpeando con el mango del martillo a
lateral (o medial) del metacarpo o metatarso,o
estimulando la palma o planta de lasgarras.
La respuesta normal es la contracción delos
dedos y la patológica laextensión.

465. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 40
NORMAL
PATOLÓGICO

466. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 41
Vía aferente: rices
sensitivas de losnervios
medulares.
Vía eferente:Nervio
torácicolateral.
Metámeras C8 aT1

467. 46
7
J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

468. 46
8
J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

469. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 44
Es un reflejo anormal enun
animal en decúbitolateral.
Cuando se evalúa el reflejode
retirada en un miembro, el
contralateral se estira
bruscamente.
Indica Lesión medularcon
SNMS.
Es mas evidente enlos
miembrosposteriores.

470. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 45

471. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 46
En los Perros y Gatosse
Evalúan:
SensibilidadDolorosa
Superficial
SensibilidadDolorosa
Profunda
SensibilidadPropioceptiva
Conciente

473. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 47

474. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 48
Raíces sensitivay
motora
Tractos
sensitivosy
Motores

475. Sensibilidad DolorosaSuperficial
49J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

476. Ausencia de SensibilidadProfunda
59J. T.W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da. Parte

477. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 51
La Propiocepción Consciente le permite al animal
conocer la posición de sus extremidades parapoder
corregirlas, si no es laadecuada.
La pérdida de laProp.
Con. es uno de lossignos
mas precoses de daño
medular.
La información es llevada
por los cordones dorsales
de la ME (fascículos grácil
y cuneiforme) hasta el
área somatosensorial del
Neocortex

478. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 52

479. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 53
Un Dermatoma es una franja de piel que es
inervada (principalmente) por la raíz dorsal deun
nervioespinal.
Hay generalmente superposición deinervación
cutánea entre tres segmentosmedulares.
El conocimiento de los
dermatomas junto a los
reflejos cutáneos
permiten aproximar el
diagnóstico delsegmento
medular o del nervio
afectado

480. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 54
Miembroanterior

481. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 2da.Parte 55
MiembroPosterior

482. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 2
ReaccionesPosturales
seevalúan
neurológicas
Medianteestaspruebas
varias funciones
integradas.
Losreceptoressensitivosdeltactoy
yelsistemavestibular
eferentes motoras
ylasvías
con sus
terminaciones musculares (placamotora)

483. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 3

484. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 4
ReaccionesPosturales

485. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 5
Se realiza haciendo caminar al paciente sobrelos
miembros anteriores. Elevando o sin elevarla
cabeza.
Es útil en los pacientes que
presentan ataxia de los
miembros posteriores, para
evaluar si también tienenalgún
grado de ataxia en los
anteriores.
Evalúa la propiocepción, los
centros sensoriomotores
cerebrales y las víasmotoras
voluntarias.

486. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 6

487. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 7
Se realiza haciendo saltar al animal sobre un miembro (entodas
direcciones), manteniendo los otros treselevados.
Evalúa las mismas estructuras que la prueba anterior, perode
un solomiembro.
Es útil paraevidenciar
alteracionessutiles.
Si hay demora en el inicio de
la percepción deldesequilibrio,
suele estar afectada la
propiocepción. Si la demoraes
en la fase de reacomodación,
suele estar afectada la
motricidad.

488. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 8

489. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 9
Se elevan los miembros de un lado del cuerpo y se evalúala
estación y marcha de los miembroscontralaterales.
Se comparan amboslados.
Se evalúan las mismas estructuras que en laspruebas
anteriores.
Es útil para diagnosticar
lesiones unilaterales del
Telencéfalo (contralateral)
o de la médula Espinal
(ipsilateral).

490. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 10

491. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 11
También denominada REACCIÓN DE ACOMODACIÓN EN EL
ESPACIO.
Se realiza elevando al animal desde los miembrosposteriores
y observando como acomoda los miembros anteriores y la
cabeza, sobre todo cuando se aproxima alsuelo.
Es útil para evaluar el
sistema vestibular yla
visión.
La respuesta normal esla
extensión del cuello y los
miembrostorácicos.

492. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 12

493. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 13
Se puede realizar para los miembros anteriores yposteriores.
Es mas útil para losposteriores.
Se eleva el animal desde las axilas y se lo desciende hastaque
tome contacto con elpiso.
Debe extender los miembros y dar dos o tres pasoshacia
atrás.
Evalúa principalmente el
sistema vestibular, pero
también los receptores del
tacto y presión y lafunción
motora.

494. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 14

495. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 15
Se dividen en dos: acomodacióntáctil
yvisual.
Se realizan elevando al animaly
acercándolo a unamesa.
Al acercarse el paciente tiendea
elevar las manos y acomodarlas
sobre la mesa(visual).
Si le tapamoslos ojos, acomodará
las manos sobre la mesa cuando el
dorso de las mismas toquen lamesa
(táctil).
Permite evaluar la visión, la sensibilidad táctil yla
funciónmotora.

496. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 16

497. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 17
Esta es una respuesta
automática y depende de la
integridad de losreceptores
de estiramiento de los
músculos y articulaciones
del cuello con el sistema
vestibular.
Al extender el cuello del animal, los miembros torácicosdeben
extenderse y al flexionar el cuello deben flexionarse los
anteriores y extenderse losposteriores.

498. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 18
Reacciones Tónicas de losOjos

499. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 19
Para efectuar esta prueba se debe extender,
flexionar y rotar el cuello y la cabeza. En la
respuesta normal, los ojos deben quedarquietos,
como si estuvieran fijos en unpunto.
Intervienen en esta prueba los receptores de
estiramiento de los músculos y articulaciones del
cuello que poseen conexiones con el sistema
vestibular y los núcleos del III, IV y VI pares
craneanos, para la realización de los movimientos
conjugados de losojos.

500. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 20J. T.W.
Corrección delDecúbito

501. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 21
Se coloca al animal en decúbitolateral
y se le permite recuperar laestación.
Se debe evaluar la capacidadde
levantarse de amboslados.
En el síndrome
vestibularunilateral,
puede ocurrir que el
animal tenga
dificultad de
incorporarse o no lo
logre.

502. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 22J. T.W.
Evaluación del estado de lavejiga
y de lamicción

503. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 23J. T.W.
En las lesiones medulares con SNMS, la vejiga está tensay
con resistencia a lapresión.
Esto generalmente indica una lesión superior alas
metámeras S1 aS3.
Está interrumpido el reflejo que controla elmúsculo
detrusor.
Por este motivo, los impulsos aferentes que controlanla
fuerza de contracción de la pared vesical no son
transmitidos alcerebro.
Por lo tanto no hay reflejo de contracción del M.detrusor.

504. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 24J. T.W.
Por la médula también descienden los fascículos queactúan
sobre el músculo esfinterianouretral.
Al interrumpirse esta comunicación se produce unaumento
del tonoesfinteriano.
En el SNMI, la vejiga está flácida y hayincontinencia
posicional.
Se lesionan las NMI de los segmentos sacros que inervanla
vejiga.

505. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 25

506. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 26J. T.W.
DEFINICIONES
parcial.Debilidaddelos•PARESIA:parálisis
movimientosvoluntarios.
•PARÁLISIS: pérdida de los movimientosvoluntarios.
•CUADRIPARESIA(tetraparesia):debilidaddelos
mov. Voluntarios en los cuatromiembros.
•CUADRIPLEJÍA(tetraplejía):pérdidadelosmov.
Voluntarios en los cuatromiembros.
•PARAPARESIA: debilidad de los mov. Voluntariosde
mov.Voluntariosdelos
los miembrosposteriores.
•PARAPLEJÍA: ausenciade
miembrosposteriores.

507. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra. parte 27J. T.W.
FISIOPATOLOGÍA
•La debilidad puede estar causada por lesiones del sistema de
la NMS oNMI.
NEURONAM.S.
Plexobraquial
Plexo
lumbosacro
Arco
reflejo
medular
Tracto
corticoespinal
NMI

508. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 29
Schiff-Sherrington

509. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 30
Se caracteriza porpresentar:
Parálisis
Hipertonía
Hiperreflexia

510. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 31
Se caracteriza porpresentar:
Parálisis
Hipotonía oAtonía
Hiporreflexia oArreflexia

511. J.T. W. EXAMEN NEUROLÓGICO 3ra.parte 32
Es un síndromeAGUDO
Se presenta en lesionesimportantes
de la ME entre ambosplexos.
Se caracteriza por presentar una
PARÁLISIS (generalmenteflácida)
de los miembros posteriores y
RIGIDEZ EXTENSORA delas
extremidades anteriores y elcuello.

512. EXAMEN NEUROLOGICO
2015
Profesor Aníbal Bessone

513. Al enfrentarse a un animal con alteraciones de la
locomoción, primero preguntarse:
¿Existe compromiso neurológico?
O es un problema óseo o articular o sistémico (metabólico,
cardiovascular, endocrino, muscular, etc.) es por ello que hay que
Hacer primero el Ex. CLINICO GENERAL
y luego el Examen Neurológico
Confirmar la existencia de un problema neurológico

514. Examen Neurológico
1HACER Diagnostico NEUROANATOMICO
2LUEGO Diagnóstico DIFERENCIAL
y en base a ellos seleccionar que Exámenes complementarios
utilizamos para Intentar llegar al
3Diagnostico ETIOLOGICO
En los centros mundiales donde hay todo TC, RM, EEG y EMG
se llega en menos del 30 % de los casos al Diag. ETIOLOGICO

515. ELCONOCIMIENTO DE LA NEUROANATÓMIA
es fundamental para la
LOCALIZACIÓN DE LA LESIÓN
Localizar/ Identificar el lugar
de la lesión
El Objetivo del
examen neurológico

516. HERRAMIENTAS DEL CLINICO
•RESEÑA
•ANAMNESIS
•EXAMEN CLÍNICO GENERAL, para diagnosticar
otra patología no neurológica grave concomitante
(Ej:hemorrogia, enf. Cardiovascular etc.)
•EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO

518. EXAMEN CLÍNICO NEUROLÓGICO
•1 Observación-Inspección
•2 Palpación
•3 Reacciones posturales(en lesiones graves
no caminan y no se puede hacer o hacer con cuidado))
•4 Reflejos medulares o espinales
•5 Sensibilidad
•6 Síndromes regionales
•7 Vejiga
•8 Exploración de pares craneales

519. 1ro INSPECCION /

522. Orden del Examen clínico neurológico
A-Primero evaluar la CABEZA, signos craneales:
Por INSPECCIÓNver si hay :
•Convulsiones
•Progresión obstinada (apoya la cabeza en la pared)
•Demencia, Depresión
•Caminar en círculos compulsivo
•Dismetria (Ataxia Cerebelosa)
•Inclinación cefálica ( Ataxia vestibular)
•Presencia o no de temblores
•Afecciones de los pares craneanales.

523. Estado mental, conducta
Postura de la cabeza
Progresión obstinada
( lesion supratentorial)

524. Postura
Cabeza inclinada
(vestibular ???)

525. Orden del Examen clínico
neurológico
B-Evaluar la MARCHA y postura del tronco
por INSPECCIÓN:
ver si hay :
•-Xifosis, Escoliosis,Lordosis
•-Propiocepcion cte.
•-Ataxia medular
•-Paresia ( debilidad muscular, déficit parcial
motor voluntario)
•-Parálisis(déficit total MOTOR voluntario ),
etc.

526. Parálisis Espástica

527. Parálisis Flácida

528. PROPIOCEPCION NEGATIVA

532. REACCIONES POSTURALES

533. Propiocepción consciente

534. Carretilla

535. Reacción postural de Acomodación

536. Reacción del salto

537. Hemiestación y hemilocomoción

538. Reflejo extensor
postural de
empuje

539. Acomodación en
el espacio

540. Es involuntario

541. REFLEJOS MEDULARES MP
Reflejo patelar,
rotuliano o del cuadricep
vías aferente y eferente:
nervio femoral
segmento medular: L4-L5
canal vertebral: L3-L4

542. Reflejo tibial craneal
vías aferente y eferente:
nervio peroneo
segmento medular: L6-S1
canal vertebral: L4-L5

544. Reflejo gastrocnemio
vías aferente y eferente:
nervio ciático
segmento medular: L6-S1
canal vertebral: L4-L5

545. Reflejo flexor, podal o
de retirada
vía aferente
vía eferente:
nervio isquiático (ciático)
segmento medular:
L4-S1
canal vertebral: L3-L5

546. REFLEJOS
MEDULARES
•REFLEJOS M. ANTERIOR
TRICIPITAL y el Reflejo Ext. De Empuje
segmento medular: C7-T2,
canal vertebral: C6-T1
vías aferente y eferente: nervio radial
-Podal ,Flexor o de RETIRADA
-Metamera C7 a T2
-canal vertebral: C6-T1
n. axilar(I),
musculocutaneo(E) y
medianocubital (V)
y radial(D)
REFLEJO BICIPITAL
vías aferente y eferente:
nervio musculocutáneo
segmento medular: C6-C8
canal vertebral: C5-C7

550. •OTROS REFLEJOS
-PERINEAL -ANAL
-BULBOCABERNOSO (vulvar) idem
-PANICULO
-EXTENSOR CRUZADO

551. REFLEJO PERINEAL
vías aferente y eferente:
nervio pudendo
segmento medular: S1-S3
canal vertebral: L5-L6

552. Reflejo PATELAR IZQUIATICOPRINEAL
nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO
Metámeras L4 L5 L6 L7S1 S1 S2 S3
Vertebras L3 L4 L4L5 L4L5
VertL7 S1 33 % isquiático(ciatico)
100% pudendo
VertL6 L7 66% izquiatico( ciatico)
100%pudendo
VertL5 L6 100% izqu(ciatico)
100% pudendo

553. Reflejo del Paniculo
PANICULO Metamera C8 a T1-n. toráxico lateral

554. •REFLEJO EXTENSOR CRUZADO EN
ANIMAL
Es un reflejo anormal en el animal en
decúbito lateral( es normal en un animal
parado)
Extensión refleja de una extremidad
provocada por la manipulación del
miembro opuesto, al cual se le induce el
reflejo podal o flexor o de retirada. Se
da por lesión de NMS craneal a L4, por
lo general crónica.

555. •SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
comprimir la piel del miembro con pinza .
•SENSIBILIDAD PROFUNDA ,aquí es
importante apretar con una pinza
hemostática la falange y debe girar la
cabeza y /o intentar morder y/o
vocalizar, esto nos dice que hay cierta
continuidad entre el dedo y el cerebro.
-La retirada del miembro solo nos dice
que hay un arco reflejo intacto
SENSIBILIDAD

556. SINDROMES REGIONALES
•SINDROME DE SCHIFF -
SHERRINGTON
•Síndrome de Horner
Estos son los unicos caso en que una lesion
medular da signos por delantedel lugar
de lesion.

558. •SíndromedeSCHIFF-SHERRINGTON
puedeonodarseenlesionesdem.
espinalgravesdeT2AL3
Secaracterizaporlahiperextensionde
losmiembrosanteriorocurrecon
propiocepciontoráxiconormalycon
lesiónNMSdelosposteriores

559. SINDROME DE SCHIFF -
SHERRINGTON
Sedaporinterrupcióndelosimpulsos
inhibidoresascendentesdelascel.
Marginalesdelas.grisdeL1aL7(mas
deL2aL4),susaxonesquenormalmente
daninhibicióndelasNeuronasmotoras
alfa,seconectanconlaintumescencia
cervicotoraxica

560. Síndrome
de
Horner
•Lesiónsimpática
conmiosis,ptosis
parpebral y
protusion3er
delpárpado
Haz tectotegmento espinal
T1
FIBRA
SIMPATICA
REGION
OIDO
MEDIO

561. Síndrome
De HORNER

562. VEJIGA
La vejiga esta inervada por
•Pudendo
•Nervio Pélvico (Parasimpático)
•hipogástrico
M.uretral
Ns.hipogástricos
(-)
(+)
Trígono vesical,
cuello vesical y
uretra proximal
Ns.pélvicos
N.pudendo
(+)
(+)

563. VEJIGA
LESION S1AS3
•VEJIGA
DISTENDIDA
•FACIL
COMPRESION
•GOTEA ORINA
•ESFINTER ANAL
DILATADO
“VEJIGA
PARALITICA”
LESION ANTERIOR A S1
•PUEDE SER INCAPAZ DE
VACIARSE POR UNA SEMANA
POR ESPASTICIDAD DE
ESFINTERES
•LUEGO REFLEJO LOCAL DE
CONTRACCION DE VEJIGA
•VACIAMIENTO FRECUENTE DE
PEQUEÑAS CANTIDADES DE
ORINA AL PRESIONAR
ABDOMEN
•DIFICIL COMPRESION
MANUAL
•ESFINTER ANAL ESPASTICO
“ VEJIGA AUTOMATICA ”

565. •EXAMINACION
DE LOS
PARES CRANEALES

567. O ME

568. Examen oftálmico
Evaluación de la función visual
Respuesta de amenaza, reflejo de encandilamiento,
Seguimiento de objetos ( algodón), deambulación, fundoscopía
Evaluación de la función pupilar
Reflejos pupilares, prueba de iluminación alternante
Evaluación de la movilidad del globo ocular y sus anexos
Función motora de los músculos extraoculares, movilidad
de los párpados, movimientos conjugados de los ojos

570. recto dorsal
oblicuo dorsal
recto
lateral
recto
ventral
oblicuo ventral
recto
medial
NC IV
NC III
NC VI
NC III
NC III
NC III
III: estrabismo lateral y ventral
IV: rotación lateral del globo ocular
VI: estrabismo medial y ventral
POSICION DE GLOBOS OCULARES

571. amenaza

572. nervio
óptico quiasma
óptico
tracto
óptico
núcleo
pontino
núcleo
geniculado
lateral
corteza
motora
cápsula
interna
corteza
cerebelosa
núcleo
facial
nervio
facial
.
corteza occipital
(visual)
Respuesta de
amenaza

573. corneal

574. Reflejo corneal –palpebral V-
VII

575. V par

582. Función deglutoria
Fase orofaríngea
fase oral (V-VII-XII)
fase faríngea (IX-X)
fase cricofaríngea (IX-X-m.cricofaríngeo)
Fase esofágica
X NC

586. PARES CRANEALES

587. ALTERACION PARES
CRANEALES
III: estrabismo lateral y ventral

588. ALTERACION PARES
CRANEALES
VI: estrabismo medial y ventral
IV: rotación lateral del globo ocular

589. ALTERACION PARES
CRANEALES

602. EXAMEN
NEUROLÓGICO ESPINAL
Dr. HenryBenavides
Clínica Veterinaria Dover
2007

603. OBJETIVOS
1.ES O NO NEUROLOGICO?
2.UBICAR LUGAR DE LA LESION
3.PRIMARIA –Enf. Discal
SECUNDARIA-Hipotiroidismo
4.SEVERIDAD DE LA LESIÓN.
5.Dx Df -DAMNVITP

604. REQUERIMIENTOS
CONOCIMIENTO DE LA MEDICINA
GENERAL.
CONOCIMIENTO NEUROANATÓMICO
AMBIENTE TRANQUILO Y/O
ADECUADO
ORDENADO Y SISTEMÁTICO.

605. NEUROANATOMÍA
Segmentos medulares
Cervicales C1 –C8
Torácicos T1 –T13
Lumbares L1 –L7
Sacros S1 –S3

606. NEUROANATOMÍA
Plexo Braquial
•C6 –T2 60% Oliver
•C6 –T1 20% Wheeler
•C5 –T1 20% Wheeler
Plexo lumbosacro
•L4 –S2 60% Oliver
•L3 –S1 20% Wheeler
•L6 –S3 20% Wheeler

607. NEUROANATOMÍA

608. NEUROANATOMÍA

609. TRACTOS MEDULARES
Sensitivos ascendentes
Motores descendentes
NMS
NMI o Efectora
Controla NMI, Inicia, Mantiene tono M. Extensores
Núcleos: corteza cerebral, tronco encefálico y núcleos basales
Flexores: corticoespinal y rubroespinal
Extensores: Vestibuloespinal y reticuloespinal

613. METODOLOGIA
ANAMNESIS
Edad
Raza
Agudo o crónico
Medicación previa

614. Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su duración
Agudos
Trauma medular
Infarto fibrocartilaginoso
Endógeno
Enf. Discal tipo I
Exógeno
Fx. vertebrales

615. Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su duración
Crónicos
Enfermedad discal tipo II
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Estenosis lumbosacra con compresión de
cauda equina

616. Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su progreso
Estáticos Infarto fibrocartilaginoso
Progresivo
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Discoespondilitis
Meningomielitis

617. Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a su presencia
PersistenteMeningomielocele por espina bífida
IntermitenteEpilepsia

618. Clasificación de trastornos neurológicos
de acuerdo a si hay dolor o no
Dolor
Trauma
Compresión cauda equina
Neoplasias
No dolor
Infarto fibrocartilaginoso
Mielopatía degenerativa del Pastor Alemán
Neoplasias medulares

619. EXAMEN FISICO GENERAL
EXAMEN NEUROLOGICO
METODOLOGIA

620. INSTRUMENTOS BASICOS
INICIO DEL EXAMEN NEUROLOGICO

621. EXAMEN NEUROLOGICO
EXAMEN NEUROLOGICO
UBICACIÓN DE LESION
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES
EXAMENES COMPLEMENTARIOS
DIAGNOSTICO TRATAMIENTO
D.A.M.N.V.I.T.P

622. EXAMEN NEUROLOGICO
D. A. M. N. V. I. T. P
E
G
E
N
E
R
A
T
I
V
O
N
O
M
A
L
I
A
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G.
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B
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D
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T.
R
A
U
M
A
T
O
X
I
C
O
A
R
A
S
I
T
A
R
I
O

623. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

624. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

625. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

626. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

627. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

628. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

629. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

630. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

631. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico

632. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
Síncope o debilidad
Cardiovascular
Endocrinopatía
Inmunimediado

633. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
DOLOR GENERALIZADO
Infeccioso
Tálamo

634. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
CEGUERA
Pupila normal –lóbulo occipital
Respuesta anormal –tractos ópticos

635. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
AUDICIÓN
Sin síntomas vestibulares -cóclea
Con síntomas vestibulares –VIII par
laberinto

636. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen físico
ANOSMIA
Bulbo olfatorio
I par craneal
Cavidad nasal

637. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.1. Estado mental
Corteza
Evalúa Tronco encefálico
Sistema reticular activador
Oliver J. Manual de neurología veterinaria

638. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.1. Estado mental
Normal
Depresión respuesta a estímulos externos no dolorosos
E. sistémicas: fiebre -anemia –metabólicas
E. encefálicas: enf. difusa corteza cerebral
Estupor respuesta a estímulos externos dolorosos
E. encefálicas: desconexión parcial entre c. cerebral y SRA
(edema –herniación cerebral)
Coma inconcienciaprofunda
E. encefálicas: desconexión completa entre c. cerebral y SRA
(TAC)
Bostezos –presión cefálica –andar compulsivo –marcha en círculos

639. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2. Postura respuesta motora de la información sensorial
obtenida de los receptores en la extremidades, vista y sistema
vestibular
Evalúa
Tronco encefálico
Cerebelo
Sistema vestibular
Vías aferentes y eferentes

640. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.1. Postura de la cabeza
Intermitente
S. vestibular
Permanente Tronco encefálico
Cerebro Oliver J. Manual de neurología veterinaria

641. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.2. Postura del tronco
 Lordosis
 Escoliosis
 Xifosis

642. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.3. Postura de las extremidades
Postura de estación de base ancha
Déficit propioceptivo
Oliver J. Manual de neurología veterinaria

643. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.3. Postura de las extremidades
Rigidez por descerebración
Rigidez por descerebelación
Postura de schiff sherrington

644. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha

645. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
PROPIOCEPCION
INCONCIENTE

646. ATAXIA Disfunción propioceptiva
DISMETRIA Disfunción propioceptiva inconsciente
o cerebelar
MOTOR Paresia o Plejia.
ESTADO DE CONCIENCIA
EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha

647. EXAMEN NEUROLOGICO
PARESIA Pérdida PARCIALde la función motora
PLEJIA Pérdida TOTALde la función motora
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha

648. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
cerrados  zona caudal tronco encefálico
TORNEO amplios procencéfalo
cabeza inclinada

649. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
Tronco y cabeza
ATAXIA -INCOORDINACION
Extremidades
cerebelar
ATAXIA vestibular
propioceptivo

650. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
1.OBSERVACIÓN
1.2.4. Marcha
TEMBLOR
MIOCLONOS

651. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
2.PALPACIÓN
2.1. Piel
Úlceras por decúbito
Desgaste de uñas
Meningomielocele
Temperatura

652. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
2.PALPACIÓN
2.2. Esqueleto
Masas
Dolor
Crepitación
Fontanelas

653. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
2.PALPACIÓN
2.3. Músculos
Tamaño atrofia NMI
Tono aumentado NMS
Fuerza

654. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES –
postura del paciente en estación
3.1 Propiocepción consciente
TRACTO DORSAL

655. PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE
INTEGRACION CORTICAL (PARIETAL )

656. PROPIOCEPCIÓN CONCIENTE

657. EVALUACION PROPIOCEPCION
CONCIENTE

658. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.2 Carretilla

659. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.3 Salto

660. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.4 Fuerza extensora

661. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.5 Hemiestación o hemimarcha

662. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.6 Posicionamiento táctil y visual

663. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
3.REACCIONES POSTURALES
3.7 reacción tónica del cuello

664. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
4.REFLEJOS ESPINALES
EVALÚA LOS COMPONNTES SENSITIVOS Y MOTORES DEL
ARCO REFLEJO

665. CLASIFICACION
0: AUSENTES
+1: DISMINUIDOS
+2: NORMALES
+3: AUMENTADOS
+4: AUMENTADOS
CON CLONO
LESION MNI
LESION MNS

666. RFLEJOS ESPINALES
MIEMBROS ANTERIORES
BICIPITAL: MUSCULOCUTANEO C6 –C8
TRICIPITAL: RADIAL C7 –T1
FLEXOR: MUSCULOCUTANEO, MEDIANO
Y ULNAR C6 –T2

667. TRICIPITAL
BICIPITAL

668. BICIPITAL

669. TRICIPITAL

670. REFLEJOS ESPINALES
MIEMBROS POSTERIORES
FLEXOR: CIATICO L5 –S1
PATELLAR: FEMORAL L4 –L6
TIB.CRANEAL: PERONEAL L6 –L7
GASTRONEMIO: TIBIAL L7 –S1

671. FLEXOR
ROTULIANO
TIBIAL CRANEAL

672. PATELLAR

673. FLEXOR POSTERIOR

674. REFLEJO EXTENSOR CRUZADO

675. EXTENSOR CRUZADO

676. SENSIBILIDAD SUPERFICIAL
SENSIBILIDAD PROFUNDA

677. REFLEJO PANICULAR

678. REFLEJO PANICULAR

679. PANICULAR ABOLIDO

680. REFLEJOS SACRALES
REFLEJO ANALREFLEJO BULBOURETRAL

681. REFLEJO ANAL Y COCCIGEO

682. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
4.REFLEJOS ESPINALES
SIGNO DE BABINSKI

684. REFLEJO DE MICCION
N.Hipogastrico
N. pelvico
N. pudendo

685. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.1 Olfatorio
Signos: dificultad para detectar comida
Evaluación: olfación

686. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.2 Ocular
Signos: ceguera
Evaluación: algodón, amenaza
No respuesta: daño en retina, n. óptico o quiasma
Reflejo pupilar
Respuesta: daño en lóbulo occipital

687. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.3 Motor ocular común
Signos: Pupilas dilatadas lesión bilateral
Pupila dilatada lesión ipsolateral
Estrabismo ventrolateral
Ptosis del párpado superior
Evaluación: estimulo lumínico pupila
observar posición ojos y párpado

688. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.4 Troclear
Signos: estrabismo dorsomedial
Evaluación: posición del ojo

689. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.5 Trigémino
RAMA SENSORIA: piel de la cara y zona posterior de la lengua
RAMA MOTORA: musculatura masticatoria
Signos: atrofia m.masticatorios, en lesión bilateral –incapacidad de
cerrar la boca
Evaluación: reflejo corneal, palpebral, apretar cara, labios y orejas

690. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.6 Motor ocular externo
Signos: estrabismo medial
Evaluación: posición del ojo

691. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.7 Facial
RAMA SENSORIA: 2/3 anteriores de la lengua
RAMA MOTORA: músculos de expresión facial
Signos: caída de oreja, labios y párpado
Evaluación: pinchar cara, labios y orejas

692. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.8 Vestibulococlear
Signos: lesión unilateral–estrabismo posicional, nistagmo, marcha en
círculos, cabeza inclinada
lesión bilateral–sordera, caída de lado
Evaluación: observar cara, ojos, caminar, silbar o aplaudir

693. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.9 Glosofaríngeo
Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea
Evaluación: reflejo deglutorio

694. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.10 Vago
Signos: dificultad para deglutir, regurgitación, parálisis laríngea
Evaluación: reflejo deglutorio y oculocardiaco

695. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.11 Accesorio
Signos: atrofia músculos del cuello
Evaluación: observación músculatura del cuello

696. EXAMEN NEUROLOGICO
Examen neurológico general
5.PARES CRANEALES
5.12 Hipogloso
Signos: parálisis y atrofia de la lengua
Evaluación: observación músculatura de la lengua

697. Sistema Nervioso
Profesor Aníbal Bessone
2015

698. 1 Hacer Examen clinicoGeneral
2 Examen Neurológico
3 Diagnostico NEUROANATOMICO
4 Diagnóstico DIFERENCIAL y en base a ellos
Selección que Ex. complementarios utilizamos para
Intentar llegar al
5 Diagnostico ETIOLOGICO
En los centros mundiales donde hay todo
TC, RM, EEG y EMG se llega en menos del 30
% de los casos al Diag. ETIOLOGICO

699. ETIOLOGIAS NEUROLOGICAS
VITAMIND:
•Vascular: Embolismo fibrocartilaginoso, infartos y hemorragias, encefalopatía isquémica felina.
•Inflamatorio/infeccioso: disco espondilitis, meningitis, meningoencefalitis, meningoencefalitis
granulomatosa. Enfermed Infecciosas y parasitarias.
•Traumatismo/Tóxico: a cualquier edad.
•Anomalía congénita: jóvenes.
•Metabólico: son muchos los procesos que pueden afectar a la funcionalidad del encéfalo:
insuficiencia renal, hepática, hipoglucemia, alteraciones electrolíticas, problemas endocrinos, etc.
•Idiopático: Ej: síndrome vestibular del geriátrico, etc
•Neoplasia: primaria o secundarias.
•Degenerativo: Enfermedad discal, espondilomielopatía cervicalcaudal, mielopatía degenerativa,
espondilosis deformante, osificación dural y estenosislumbosacra degenerativa

701. RAPIDO REPASO DE
SISTEMA NERVIOSO

702. También la
Linterna
puntiforme

703. REPASO de SNC
Clasificación
•Sistema Nervioso SOMATICO
o de vida de Relaciónque se divide en
SNC y SNP
•Sistema Nervioso Autónomo o Vegetativo
que se divide en
Simpático y Parasimpático

704. Sistema
Nervioso
Somático
o de vida
de relación

705. ME
SNC(sist. Nerv. CENTRAL):
ENCEFALO y M.E.(med. esp)
SNPERIF: n. espinales y craneales
NERVIOS
ESPINALES
36 pares
8C,13T,7L,3Sy 5 co
Nervios
CRANEALES 12 pares
SNC

706. NMI
En la M. Espinal
cada segmento
(o METAMERA)
genera un par de
nervios espinales
izquierdo Y
derecho

707. •Que son las
NMS (Neurona Motora Superior)?
y NMI (Neurona Motora Inferior)?
Las NMS se conectan con las NMI a
través de una cadena de interneuronas
de la Medula Espinal

708. NMS
Tronco o tallo cerebral

709. C1-C5 C6-T2 T3 a L3 L4 –S3
NMS
NMI
La NMI sonNEURONAS VENTRALES DE LA M. ESPINAL
que están en la sustancia gris y
que se conectan con el músculo NMI
1) Corteza cerebral,
2) Los núcleos de la base
(N. caudado,-Putamen -GP)
3) y del tronco cerebral
(N.ROJO, F. RETICULAR Y
N.VESTIBULARES)
4) LOS HACES O TRACTOS
DESCEND. MOTORES
La NMS ejerce un efecto Inhibitorio o represor sobre la NMI
NMS: SON NEURONAS ENCEFÁLICOS MOTORAS que INICIAN y mantienen
el MOVIM. VOLUNTARIO, ademas SOSTIENEN al cuerpo y controlan a las NMI

710. ¿Cuales son los sistemas de
NMS (Neurona Motoras
SUPERIORES)responsables
de
lapostura y del movimiento?
¿ quien coordina a estos 2 ?

711. 1
2
A) Sistema de control postural (S.C.P.)
T. Vestibulo Esp.
T. ReticuloEsp.
B) Sistema de control Voluntario (S.C.V.) Cortico Esp.
Rubro Esp.
CEREBELO coordina la actividad del S.C.P. y el S.C.V.

712. Corteza Cerebral
Núcleo
Rojo
+
-
NEO-
Cerebelo
PALEO-
+
+
Formación
Reticular
+
-
-
Núcleo
Vestibular
-
Extensores
Flexores
- + +
+
-
-
Tracto
Espino
Cerebelar
Tracto
Cortico y
rubroespinal
Movimientos
Voluntarios
(Ej.caminar (etc.)
Postura
Estar parado

713. •Enfermedades
medulares
OBJETIVO Desde un punto de vista clínico debemos ser
capaces de diferenciar enf. Intracraneales y medulares
Y dentro de cada una de ellas
localizar el lugar de las lesiones
C1 C5 C6 T2 T3 L3 L4 S2
ENFERMEDAD
INTRACRANEALES

714. SUPRATENTORIAL
INFRATENTORIAL
El tentorio(doble capa de duramadre que se ubica entre cerebelo y hemisferios
cerebrales) es la división para lesiones supratentoriales e infratentoriales)

715. O ME

716. LESIÓN INTRACRANEAL
-Supratentorial:
•hemisferios cerebrales,
•núcleos basales( N. Caudado, Putamen,
G. Palidum)
•diencéfaloy
•la porción rostral del meséncefalo.
( NucleoROJO, etc.)
-Infratentorial:
•tallo o tronco encef.(Mesenc-Pontsy MO)
•el cerebelo
•y sistema vestibular.

717. Signos clínicos indicadores de
ENFERMEDAD
INTRACRANEANA

718. horner
SIGNOS DE ENFERMEDADES INTRACRANEANAS

720. Epilepsia

724. Epilepsie essentielle

725. Indicacionesal dueño

737. SISTEMA NERVIOSO AUTONOMO
(Simpáticoy Parasimpático)
•De T1 a L4 del NIL (núcleo intermedio
lateral) emergen fibras SIMPÁTICOSque
van a la cadena ganglionar latero
vertebral Simpáticaque esta por fuera de
la M. Espinal de T1 a L4.
•De SACRO 1 a 3
emergen fibras PARASIMPÁTICAS
.
Los pares craneales III, VII, IX y X
también tienen fibras parasimpaticas

739. MEDULAESPINAL
-LaSUSTANCIABLANCAcontienealosgrupos
deaxonesseparadosenmanojossonlosTractos
AscendentesyDescendentes.
AscendentesDescendentes
s.GRIS
s. BLANCA
Prop. conciente
Prop inconciente.
Sensibilidad profunda

740. Tamaño de los haces o tractos
o cordones

741. PERDIDA PROGRESIVA DE FUNCIONES
SEGÚN Intensidad de lesión compresiva
progresiva medular de T3 a L3 que se pierde
primero en
.
MIEMB. POSTERIORES
•Perd. Prop. ( haz grueso)
•Ataxia
•Paresia ambulatoria
•Paresia no ambulatoria y
No se para sin asistencia
•Parálisis (Perdida de
función motora)
•Perdida de sens. superficial
•Retención urinaria
•Perdida de dolor profunda
(haz mas fino)
Menos intensa
Mas intensa

742. laLESIÓNTRANSVERSADELAM.ESPINALDA:
-unaalteraciónSEGMENTARIA(s.Gris)a
niveldelalesión
-unaalteraciónCORDONAL(s.blanca)
pordetrásdelalesión(SalvoSSy
S.Horner)

743. R
E
L
A
C
I
O
N
V
E
R
T
E
B
R
A
M S
E E
T o G
A M
M E
E N
R T
A O
S S

744. Agujero Intervertebral L
3-4
L
1
L
4
L
3
L
2
Características de la Columna Lumbar

745. Disco Intervertebral L
3-4
L
1
L
4
L
3
L
2
Características de la Columna Lumbar

747. ligamento
longitudinal
dorsal
ligamento longitudinal
ventral
cabeza costal
ligamento
intercapital

748. EXTRUSION PROTRUSION

750. COMPRESION
AGUDA
COMPRESION
CRONICA

751. LESION EN VERTEBRA
L5 Y L6
DA LESION DE 100 %
DEL CIATICO Y
PUDENDO
LESION MENOS
GRAVES

752. Reflejo PATELAR IZQUIATICOPERINEAL
nervio FEMORAL CIATICO PUDENDO
Metámeras L4 L5 L6 L7S1 S1 S2 S3
Vertebras L3 L4 L4 L5 L4L5 (L6)
VertL7 S1 33 % isquiático(ciatico)
100% pudendo
VertL6 L7 66% izquiatico( ciatico)
100%pudendo
Vertebra L5 L6 100% izquiatico(ciatico)
100% pudendo
GRAVEDAD DE LAS LESIONES SEGÚN VERTEBRAS AFECTADAS

753. LNMI LNMS
Función motora
Reflejos espinales
Atrofia muscular
Tono muscular
Paresia/parálisis fláccidaParesia/parálisis espástica
Hipo/arreflexia Normo/hiperreflexia
Precoz y grave Más lenta y leve
Hipo/atonía Normo/hipertonía
Signos de lesión de las neuronas motoras

754. LNMIen m. posterior
Miembro posterior
(L4 a S2)
LNMI
Lesiongrave entre
L4 a S2
LNMI
Lesion Parcial entre
L4 a S2
Tono
Musc.
Ausente Normal a Disminuido
Refl.
Med.
Ausente Normal a Disminuido
Funcion Motora Paralisis
Flacida
Paresia
Atrofia Marcada
Neurog.
Marcada
Neurog.
M
P

755. Miembro
Posterior esta
Inervado por
los n.
espinales de
L4 a S2
LNMS
Lesión
Completa
grave delante
de L4
LNMS
Lesión parcial
delante de L4
Tono
Musc.
Aument Normal a
aumentado
Refl.
Med.
AumentadoNormal a
aumentado
Función
Motora
Paral.
Espast.
Paresia
Con normo 0
Hiperrefl.
AtrofiaLeve
Por
desuso
Leve
Por desuso
LNMS
Ej.(para el POSTERIOR)
L4 S2
M
P
Lesión delante de L4
Ej: Lesion interplexo

756. MANEJO CLINICO DEL
TRAUMA
CRANEOENCEFALICO
Luis E. Ruiz Romero, MV
Decanato de Ciencias Veterinarias –UCLA
Hospital Veterinario “Humberto RamirezDaza”
Barquisimeto, Estado Lara. VENEZUELA

757. Traumatismo craneoencefálico
Es una de las patologías más devastadoras
del sistema nervioso en nuestros pacientes
animales.
Generalmente causado por accidentes
automotores (arrollamientos), caídas o
provocado por otros animales o
directamente por el hombre.

758. Traumatismo craneoencefálico
Se conoce que el traumatismo
craneoencefálico (TC) provoca dos tipos
de lesiones en el tejido afectado: primaria
y secundaria.
La lesión primaria afecta las estructuras
intracraneales al momento del impacto
inicial.

759. Traumatismo craneoencefálico
Provoca daño a través de:
a. Compresión (producto de hemorragia
epidural, subdural, subaracnoidea o
parenquimatosa).
b. Daño neuroaxonal directo.
c. Laceración del tejido cerebral por
fracturas de cráneo.

760. Traumatismo craneoencefálico
La lesión secundaria agrava el cuadro
clínico y lo perpetúa en el tiempo.
Estos fenómenos se basan principalmente
en el disturbio de la regulación del flujo
sanguíneo cerebral (FSC), del
metabolismo energético de la neurona, de
la tensión arterial y de la disposición de
O
2por pare del tejido nervioso cerebral.

761. Traumatismo craneoencefálico
En la actualidad, el tratamiento médico del
TC se basa en tratar de disminuir a su
mínima expresión los fenómenos de lesión
secundaria del tejido nervioso para limitar
su daño y disfunción.

762. Fisiopatología
Depleción del ATP:
Despolarización masiva.
Gasto de ATP tratando de nivelar los
gradientes electrolíticos.
La hipotensión sistémica disminuye la FSC.
Menor oferta de sustrato.
La falla de la ATPasa de Na
+
y K
+
provoca un
aumento en el Ca
2+
intracelular causando
daño celular grave.

763. Fisiopatología
Disminución de la distribución de O
2:
Depende tanto de las concentraciones de
hemoglobina como de las concentraciones de
O
2.
Alteraciones de estos componentes
(hemorragia, contusión pulmonar, etc)
provocan la disminución del O
2acentuando la
depleción del ATP y la acidosis láctica de la
célula producto de la glicólisis anaerobia.

764. Fisiopatología
Excitotoxicidad

765. Fisopatología
PROULX J. y DHUPA N. (1998)

766. Fisiopatología
Otros mediadores:
Complemento, interleucinas, procesos
fibrinolíticos y de coagulación (CID).

767. Fisiopatología
Desequilibrios metabólicos sistémicos:
La hipoglicemia disminuye el sustrato para la
producción de ATP.

768. Fisiopatología
Reactividad vascular alterada (pérdida de
la autorregulación vascular):
La autorregulación del flujo de sangre ocurre
a muchos niveles y es la responsable del
adecuado FSC para el funcionamiento
correcto del tejido nervioso cerebral.

769. Fisiopatología
Mecanismos fisiológicos de control:
Presión de autoregulación.

770. PROULX J. y DHUPA N. (1998)

771. Fisiopatología
Autoregulación metabólica/química:
Tasa metabólica provoca vasodilatación.
Tasa metabólica provoca vasoconstricción.
CO2 provoca vasodilatación.
CO2 provoca vasoconstricción

772. Fisiopatología
Respuesta isquémica o reflejo de Cushing:
exagerados de la presión intracraneal (PIC)
provocan disminución del FSC.
CO2 dispara una descarga simpática violenta (a
través del centro vasomotor) para elevar la presión
arterial media (PAM) y aumentando la presión de
perfusión cerebral para proveer O2 a las neuronas.
Este incremento exagerado en la PAM es detectado
por los baroreceptores quienes provocan una
bradicardia como reflejo inmediato

773. Fisiopatología
Esta respuesta ocurre tardíamente y debe
suponerse en pacientes que manifiesten este
reflejo la PIC esta muy elevada para así
instaurar un tratamiento agresivo y rápido.

774. Fisiopatología
Hayevidenciadequelamuertecelular
programada(apoptosis)puedeserun
componentedemuertecelulardespués
deldañocerebraltraumático.

775. Aproximación clínica
Corregir cualquier anormalidad los
sistemas organicos mayores como el
respiratorio y el cardiovascular.
¿Qué tiempo transcurrido desde que
ocurrió el trauma?
¿Cuáles signos clínicos estuvieron
presentes inmediatamente luego del
accidente?

776. Aproximación clínica
¿Ha desmejorado desde el momento del
accidente?.
Debe verificarse si hay alteración neurológica:
Alteración del estado de la conciencia (depresión,
estupor, coma).
Convulsiones.
Déficit de nervios pares craneales.
Caminata en círculos, ladeo de la cabeza, nistagmo.

777. Aproximación clínica
Pueden detectarse fracturas del cráneo
(mala alineación ósea), fracturas de
mandíbula o maxilar, hipema, epistaxis,
pérdida de piezas dentales, hemorragia
por los oídos, entre otros, que puedan
sugerir traumatismo en la cabeza.

778. Tratamiento:
Fluidoterapia
Fluidos cristaloides
isotónicos.
Deben ser utilizados a
efecto.
Administrados en
exceso pueden
provocar aumentos de
la PIC.

779. Tratamiento:
Fluidoterapia
Cristaloides hipertónicos:
Se necesitan volúmenes pequeños de
restauración.
Mejoran la contractilidad cardíaca.
Aumentan el volumen intravascular
mejorando la PPC.
Pueden tener un efecto osmótico que
contribuya a disminuir el edema intracraneal.

780. Tratamiento:
Fluidoterapia
Pueden activar el reflejo vagal pulmonar
cuando se administra en bolos IV provocando
bradicardia.
Provocan hipernatremia la cual desencadena
convulsiones y obnibulación. En casos graves
desmielinización del puente y tálamo.
Las dosis más seguras para el uso de solución
salina hipertónica 4 ml/Kg de una solución de
7,5% en infusión IV lenta.

781. Tratamiento:
Fluidoterapia
Coloides:
Se requieren volúmenes pequeños para restauración.
Mejoran el volumen intravascular de forma más
permanente y efectiva que las soluciones cristaloides
hiperosmóticas ayudando a una mejor PCC.
se ha observado un efecto “tapón” en sectores
dañados de la barrera hematoencefálica evitando la
extravasación de líquido hacia el intersticio y de esta
forma el aumento consecuente de la PIC

782. Tratamiento:
Fluidoterapia
Las dosis de recomendadas son de 20-30
ml/Kg en caninos y 10-15 ml/Kg en felinos.
En gatos se recomienda pasar un bolo IV
inicial de 10 ml/Kg en 20-30 minutos para
evitar una reacción anafiláctica.

783. Tratamiento:
Fluidoterapia
Manitol:
Es capaz de disminuir la
PIC porque actúa como
diurético osmótico además
de que parece ser capaz de
barrer con los radicales
libres.
La acción diurética del
manitol puede resultar
nociva, debido a su efecto
diurético, con la
consecuente pérdida de
electrolitos y agua,
causando depleción del
volumen.

784. Tratamiento:
Fluidoterapia
Resulta preocupante que por el daño de la
barrera hematoencefálica ingrese al
intersticio cerebral y acumule agua en él
aumentando la PIC.
Se prefiere el uso intermitente en bolos de
0.250-1 g/Kg cada 6-8 horas IV lento (más
de 20 minutos).

785. Tratamiento:
Fluidoterapia
Productos sanguíneos:
Se reservan para pacientes con riesgo de
coagulación intravascular diseminada,
depleción de múltiples factores coagulantes o
hipoalbumineia marcada (2 g/dl o menor).

786. Corticoterapia
Se ha demostrado que su uso, además de
antiinflamatorio, inhibe la peroxidación lipídica y
sirve como barredor de radicales libres.
No ha demostrado mejorar la condición
neurológica a largo plazo en pacientes humanos.
Sus efectos hiperglucemiantes pueden exacerbar
la acidosis celular y posterior daño a la célula,
además acrecentar la sensibilidad de la neurona.

787. Corticoterapia
El protocolo de uso del succinato sódico
de metilprednisolona (SSMP):
30 mg/Kg IV inicial y luego bolos de 15 mg/kg
a las 2 y 6 horas post-lesión.

788. Corticoterapia
Se esta investigando los 21-
aminoesteroides (lazaroides) que podrían
ser eficaces para el tratamiento del TC
sin los efectos secundarios de los
glucocorticoides.

789. Hiperventilación
Disminuye la PaCO2
provocando
vasoconstricción y
consecuente
disminución de la PIC.
La vasoconstricción
provoca disminución del
FSC y puede provocar
isquemia cerebral.

790. Hiperventilación
Esta recomendada solo en pacientes
hipoventilados u hipoxigenados que
presenten episodios de hiposaturación de
O
2.

791. Oxigenoterapia
Se debe mantener
niveles de saturación
de O
2por encima del
95% para garantizar
aporte adecuado al
tejido lesionado y
sano del cerebro.

792. Barbitúricos
Pueden usarse para inducir coma y
disminuir la tasa metabólica cerebral, la
FSC y la PIC.
No es tratamiento de rutina y debe usarse
en casos de falla del tratamiento
convencional
Vigilar presión sanguínea, saturación de
O
2y gases en sangre.

793. Terapéuticas experimentales
Hipotermia.
Antagonistas de los receptores NMDA.
Dimetilsulfóxido.
Acetilcisteína.
Trometamina.
Mesilato de deferoxamina.

794. Apoyo nutricional
Alimentación entérica (sonda
nasogástrica).
Compuestos ricos en péptidos.
Evitar hiperglucemia.

795. Cirugía
Fracturas de cráneo deprimidas.
Hematomas subdurales.
Hipertersión intracraneal grave.
Cuando existe deterioro neurológico a
pesar del tratamiento médico.

796. Monitoreo
TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Medios de
Vigilancia
Frecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Examen
neurológico
50-60 min
Si se deteriora
responder con
terapia médica
más radical u
operación
Presión arterial
Contínua o cada 2
horas
PAM 80-120
mmHg
Terapéutica con
líquidos +/-apoyo
presor si la PAM
<80 mmHg
Oximetría de
pulso (SPO2)
Contínua o cada
4-6 horas
SPO2 >= 95%
Suplemento de
oxígeno
Fuente: elaboración propia

797. Medios de
Vigilancia
Frecuencia Objetivos
Acción si es
anormal
Frecuencia y ritmo
cardíaco
Contínua o cada
hora
Tratar arritmias
Frecuencia y ritmo
respiratorio
Cada hora 10-25/min Intubar y ventilar
Temperatura
corporal
4 X día 38.3-38.9 °C
Si hay fiebre, valorar la
causa y tratarla; para
tratar la hipotermia
conservar temperatura
entre 31 y 34 °C.
Claentar con lentitud.
Glucosa en sangre2 X día 80<GS<200 mg/dl
Añadir dextrosa si la
GS <80. Si hay
hiperglucemia disminuir
dextrosa parenteral o
medicar con insulina.
TABLA 1. GUIA DE MONITOREO DE PACIENTES
CON TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO
Continuación…
Fuente: elaboración propia

798. Monitoreo

799. Monitoreo

800. Monitoreo

801. Pronóstico
Categoría Grado
Actividad Motora
Marcha normal reflejos espinales
normales
6
Hemiparesis, tetraparesis 5
Recumbencia, rigidez extensora
intermitente
4
Recumbencia, rigidez extensora
constante
3
Recumbencia, rigidez extensora
contanste, opistotomo.
2
Recumbencia, reflejos espinales y
tono muscular deprimido o ausente
1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Fuente: Braund, 2003

802. Reflejos del tallo cerebral
Reflejos pupilares normales con
reflejo oculocefálico normales
6
Reflejos pupilares lentos, con reflejo
oculocefalico normal o deprimido.
5
Miosis bilateral con reflejo
oculocefalico normal o deprimido
4
Pupilas puntiformes con reflejo
oculocefalico deprimido o ausente
3
Midriasis unilateral sin respuesta con
reflejo oculocefalico deprimido o
ausente
2
Midriasis bilateral sin respuesta reflejo
oculocefalico deprimido o ausente
1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Fuente: Braund, 2003

803. Nivel de conciencia
Alerta al entorno 6
Depresión o delirio, capaz de
responder al entorno pero de manera
inapropiada
5
Semicomatoso, con respuesta a
estimulos visuales
4
Semicomatoso con respuesta a
estimulos auditivos
3
Semicomatoso, con respuesta solo a
estimulos nocivos repetidos
2
Comatoso, sin respuesta a estímulos
nocivos
1
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Fuente: Braund, 2003

804. Total (suma de las tres
categorias) ?
Pronóstico Grave 3-8
Pronóstico reservado a
pobre
9-14
Buen pronóstico 15-18
TABLA 2. ESCALA DE COMA DE GLASGOW
MODIFICADA PARA PERROS Y GATOS
Continuación…
Fuente: Braund, 2003

805. Lecturas recomendadas
BEAL MW. (2002) CNS Trauma in the
small animal patient. Proceedings of The
North American Veterinary Conference.
Pág 152-163.
BRAUND KG. (2003) Traumatic Disorders.
International Veterinary Information
Service. URL: http://www.ivis.org
(Last updated 15-Ago-2003).

806. Lecturas recomendadas
JHONSON J. y MURTAUGH R. (2001)
Traumatismo craneoencefálicoIn: Kirk
Terapéutica Veterinaria de Pequeños
Animales. XIII Edición. Volumen I.
McGraw Hill Interamericana.
PROULX J. y DHUPA N. (1998) Head
Trauma. Compend Contin Educ. Vol 20
Nº 8 y 9.

807. Meningoencefalitis

822. INTOXICACIONES EN
PEQUEÑOS ANIMALES
ARIEL ROSAS MARTINEZ
Medico Veterinario Zootecnista
Unipaz
Esp. Docencia Universitaria
Unimagdalena

823. EL MAYOR RETO PARA EL
MEDICO VETERINARIO AL
ENFRENTAR A UN GATO O
PERRO QUE SUFRE DE
ENVENENAMIENTO ES
SOSPECHARLO

824. LA INTOXICACION SE DEBE SOSPECHAR EN
CUALQUIER ANIMAL QUE TENGA UN
COMPROMISO MULTISISTÉMICO DE CAUSA
NO CONOCIDA HASTA QUE SE LOGRE
DEMOSTRAR LO CONTRARIO
Clínica Vet. Pet-Care

825. SOSPECHE DE INTOXICACION CUANDO:
LA HISTORIA CLÍNICA Y EL EXAMEN FÍSICO NO
CONCUERDEN.
ANTECEDENTE DE CONTACTO PREVIO CON UN TOXICO.
CUADROS CLÍNICOS NO CLAROS DE APARICIÓN SÚBITA.
ALTERACION DE CONCIENCIA DE CAUSA DESCONOCIDA.
CUADRO GASTROINTESTINAL SÚBITO MASIVO.
SÍNDROME CONVULSIVO.
ALIENTO CON OLOR EXTRAÑO.
QUEMADURAS EN BOCA, PIEL O MUCOSA.

827. TRATAMIENTO
ESPECIFICO
(ADMINISTRACIÓN
DE ANTÍDOTO).
ATENCIÓN DE VÍAS
AÉREAS,
RESPIRACIÓN,
SISTEMA
CARDIOVASCULAR .
CONTROLAR LA
ABSORCIÓN DEL
TÓXICO
ACELERAR LA
ELIMINACIÓN DEL
TÓXICO
TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO (
TERAPIA DE
SOSTÉN).
MANEJO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES

828. DE GRAN
IMPORTANCIA EL
INTERROGATORIO
A LOS DUEÑOS DE
LA MASCOTA.
PRESENCIA O NO
DE OTROS
ANIMALES
AFECTADOS.
PRESENCIA DE
TÓXICOS EN EL
HOGAR.
TRATAMIENTOS
QUE SE ESTEN
EFECTUANDO A
LOS ANIMALES
SI HAY HISTORIA
DE ALERGIAS O
DE ESTAR
RECIBIENDO
MEDICAMENTOS
TRATAMIENTO
INSTAURADO EN
CASA.
MANEJO GENERAL DE LAS
INTOXICACIONES

829. PROTOCOLO DE MANEJO
DE LAS INTOXICACIONES
MEDIDAS PRIMARIAS O DE
SALVAMENTO.
ESTABILIZACIÓN DEL PACIENTE

830. Abrir y mantener una vía
circulatoria eficaz
Iniciar grandes volúmenes de cristaloides para combatir el shock
hasta lograr adecuada filtración renal

831. Produzca vómito al paciente

832. Si viene convulsionando administre
anticonvulsivos(Diazepam,
fenobarbital, pentobarbitalsodico.

833. PASE SONDA
ENDOTRAQUEAL

834. Oxigenar adecuadamente al
paciente

835. Pasar sonda orogástrica

836. Haga lavado gástrico de 5-10ml /kg de
peso ( Nacl0.9% + carbonactivado)

837. INTOXICACIONES MAS
FRECUENTES EN CANINOS
ORGANOFOSFORADOS
CARBAMATOS
WARFARINA
FLUORACETATO DE SODIO

838. OTRAS INTOXICACIONES
PLANTAS TÓXICAS
INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO
DOMICILIARIO: ÁCIDOS Y ÁLCALIS,
DETERGENTES, SOLVENTES
ORGÁNICOS Y COMBUSTIBLE,
HIPOCLORITO DE SODIO, ACIDO
BORICO, NAFTALINA, CRAYONES,
CHOCOLATE.
DROGAS DE USO HUMANO:
ANTIHISTAMINICOS, BENZODIACEPINAS,
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES,
PARACETAMOL.

839. INTOXICACION CON
ORGANOFOSFORADOS Y
CARBAMATOS

840. ORGANOFOSFORADOS
Son ésteresdel àcidofosfòricoy una
variedad de alcoholes ( Insecticdas
para baños, sprays, collares insect.
( Diclorvos, fention, Diazinon)
CARBAMATOS
Son ésteresderivados de los ácidos N-
metilo dimetilcarbámico
( Carbamul,Campeon)

841. CARBAMATOS

842. MECANISMO DE ACCION
Se asocia con la inhibición de la
acetilcolinesterasa.

843. SINTOMATOLOGIA
SE DIVIDEN LOS SIGNOS Y
SÍNTOMAS EN TRES GRANDES
SÍNDROMES:
1.SÍNDROME MUSCARINICO Y
NICOTINICO.
2.SÍNDROME NEUROLOGICO.
3.SINDROME INTERMEDIO.

844. SINDROME MUSCARINICO Y NICOTINICO
ES EL MAS LLAMATIVO EN EL CUADRO DE
INTOXICACIÓN GRAVE:
MIOSIS
SIALORREA
DISNEA
CIANOSIS
BRONCOESPASMO
VÓMITO
DIARREA
MIALGIAS
FASCICULACIONES MUSCULARES

845. SINDROME NEUROLOGICO
ATAXIA
RETARDO EN LAS RESPUESTAS A
ESTÍMULOS
CONVULSIONES
COLAPSO
COMA

846. SINDROME INTERMEDIO
NEUROPATIA RETARDADA
INICIO: Aparece súbitamente 24-96
horas después de intoxicación aguda.
Debilidad y parálisis de nervios craneales.
Debilidad de músculos proximales de
extremidades y flexores del cuello, y
debilidad y parálisis de músculos
respiratorios.

847. TRATAMIENTO
ATROPINA.Dosis:0.1-1
mg/kg
Inicialmente cada 10-15
minutos hasta lograr
atropinización para
continuar a mitad de dosis
cada 4 –6 horas por 24-48
horas según gravedad del
caso.

848. DIFENHIDRAMINA
Dosis:5 mg/Kg. I.V,I.M
Efecto anticolinergico.La sintomatología
colinérgica desaparece paulatinamente.
Efectos antimuscarinicos.
Puede ser droga de elección en la
prevención del síndrome intermedio, por su
acción protectora de la sobre estimulación
de los receptores a los efectos nicotínicos de
los inhibidores de la colinesterasas.
Antihistaminico, sedante.

849. BICARBONATO DE SODIO
DOSIS: 0.5-1 mEq/ Kg. I,V
Su toxicidad disminuye al
alcalinizar el medio.
Existe tendencia a presentarse
acidosis en los intoxicados por
organofosforados y
carbamatos.

850. DIURETICOS
Administrar diurético como la furosemidaa 4
mg/kg I.V repita a las seis horas.

851. TRANSFUSION DE SANGRE
FRESCA
En casos graves.
Se hace con la intensión de suministrar la
enzima en forma exógena, sobre todo en
casos en que el animal no recupera los
niveles de actividad de colinesterasa pese a
los métodos exhaustivos de
descontaminación y tratamiento-

852. INTOXICACION CON
WARFARINA

853. MECANISMO DE ACCION
Aumento de la permeabilidad capilar y
descenso de la coagulación sanguínea.
Inhibición de los factores de coagulación:
Factor II ( protombina)
Factor VII ( procombertina, autoprotombina I)
Factor IX ( factor de Christmas,
autoprotombina II)
Factor X ( factor de Stuart, autoprotombina
III).

854. Intoxicado con warfarina

855. CUADRO CLINICO
HEMORRAGIAS. En el tubo digestivo,
tracto genitourinario,sistema
respiratorio, y mucosas, además
intraarticulares, eventualmente
parálisis y parestesias por sangrado
intracerebral, colapso hemorrágico y
muerte..

857. TRATAMIENTO
MEDIDAS GENERALES
VITAMINA K1 ( Fitomenadiona) 1mg/kg cada 4-
6 horas según gravedad .I.V, IM o SC.las primeras
24-48 horas y reducir a cada 24 horas por 10 días
VITAMINA C. 250-500 mg dos veces por día
(mejora daño vascular)
COLESTIRAMINA. 4 mg/ día( Disminuye la vida
media plasmática de los cumarínicos y facilita su
excreción fecal
SULFATO FERROSO. 5 ml cada 12-24 horas.
TRANSFUSION DE SANGRE. 11-22ml/kg en
seis horas

860. FLUORACETATO DE SODIO
( Guayaquil)
–MECANISMO DE ACCIÓN :
Inhibición de la enzima aconitasa
frenando así el ciclo de Krebs.
Inhibe el transporte de citrato a través de
la membrana mitocondrial, ocasionand
reducción de la respiración celular

862. SINTOMAS
INQUIETUD
VOMITOS, DIARREAS
HIPER IRRITABILIDAD
CORRE FRENETICAMENTE EN LINEA RECTA
CONVULSIONES TONICO -CLONICAS
RESPIRACION RAPIDA Y SUPERFICIAL
DOLOR ABDOMINAL
ARRITMIAS CARDIACAS
FIBRILACION VENTRICULAR
MUERTE

864. TRATAMIENTO
Diazepam. 0.5 mg/kg. Repetir si es
necesario cada 15 minutos por 3 dosis.
Gluconatode calcio. Dosis: 0.5-1
meq/kg en infusión lenta en treinta
minutos.
Etanol. 5ml/kg por sonda nasogástrica
Wiskhyo aguardiente I.V lento 1ml/Kg.
Lidocaína sin epinefrina. Dosis: 2-
4mg/kg en 10 minutos. I.V lento en
buretrol.

865. ETANOL: CH3CH20H

867. PLANTAS TOXICAS

869. LA MAYORÍA DE LAS PLANTAS PRODUCEN :
IRRITACIÓN GASTRODUODENAL LUEGO DE SU INGESTA
ALGUNAS PLANTAS ORNAMENTALES O DE EXTERIOR
POSEEN CIERTAS SUSTANCIAS QUE SON TÓXICAS SOBRE
DIFERENTES SISTEMAS.
MUCHAS VECES NO PUEDEN SER DIAGNOSTICADAS Y
EL TRATAMIENTO SE BASA EN APOYO SINTOMÁTICO
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS LA EVOLUCIÓN CLÍNICA
DEL PACIENTE ES FAVORABLE.

870. LOS CACHORROS CANINOS ESTAN MÁS
EXPUESTOS DEBIDO A SU AVIDEZ POR
LAMER Y MORDER DIVERSOS
MATERIALES. Los felinos son mas selectivos.

871. INTOXICACIONES POR AGENTES DE USO
DOMICILIARIO
A) ACIDOS Y ALCALIS:Limpiadores
para baño, líquidos para batería.
Los ácidos producen quemaduras
corrosivas. Hay irritación de mucosas orales
, tracto gastrointestinal, ptialismo, dolor,
vocalización, disfagia, jadeo, edema
laríngeo, dolor abdominal, hematemesis,
peritonitis, pleuritis, shock, muerte.

872. TRATAMIENTO:.Exposición externa: Agua
abundante
Si hubo ingesta NO lavado gástrico ni emesis.
Contrarrestar el PH.
Para la ingesta de álcalis la acidez del estómago
basta para contrarrestar el PH

873. DETERGENTES
ANIONICOS:Lavandería, lavaplatos,
lavavajillas,algunos champúes.
Se producen úlceras orales irritación del
esófago, disfagia, hipersalivación, vomito,
diarrea, dolor abdominal.
No hay antídoto.
Tratamiento sintomático

874. DETERGENTES CATIONICOS
DESINFECTANTES, LIMPIADORES DE
BAÑO ,SUAVIZANTES.
Los que tiene amonio cuaternario pueden
producir parálisis del músculo estriado (
respiratorio) tremores, fasciculaciones
musculares, convulsiones.
En el tratamiento sintomático se puede
agregar atropina 0.04 mg/Kg

875. LOS NO IONICOS
CHAMPUES, BLANQUEADORES,
POSEEN BAJA TOXICIDAD.
PRODUCEN IRRITACIÓN LOCAL,
VÓMITO Y DIARREA.
TRATAMIENTO SINTOMÁTICO

876. HIPOCLORITO
Es corrosivo, actúa como una sustancia
alcalina.
Se puede presentar ptialismo, emesis,
edema faríngeo, hematemesis
TRATAMIENTO.
Administrar agua o leche o huevo 2-3 ml/kg

877. CHOCOLATE
Contiene methilxantinas. 28 gramos por Kg
de chocolate con leche alcanza para dar
toxicidad.
LAS METHILXANTINAS estimulan el SNC,
aumentan la frecuencia cardiaca producen
vasoconstricción
Hay vómitos, diarrea, ataxia, taquicardia,
arritmias cardiacas, temblores, convulsiones.
TRATAMIENTO. No hay antídoto.
Tratamiento sintomático. Manejo de toda
intoxicación.

878. DROGAS DE USO HUMANO
ANTIHISTAMÍNICOS : Sedación moderada, ataxia,
hipertermia, alteraciones cardiacas, vómitos, midriasis,
convulsiones
TRATAMIENTO: Manejo general del paciente intoxicado,
monitorización cardiaca. ( atropina ).
ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDES:
Se presenta efectos gastrointestinales, hematemesis
melena, efectos renales alteraciones en la coagulación
con inhibición de la agregación plaquetaria
TRATAMIENTO: Protocolo de paciente intoxicado,
protección de mucosa gástrica, fluidoterapia

879. ACETAMINOFEN (PARACETAMOL)
Dosis de 45 mg/kg en el gato produce
toxicidad. En el perro 150 y 200 mg/kg
( metabolitostóxicos). .Produce muerte
del hepatocito. Además se forma
complejo inestable incapaz de
transportar oxígeno, con formación de
metahemoglobina

880. SIGNOS EN EL FELINO
Inicialmente hipersalivacióny vómito, luego cianosis y anoxia
tisular. La sangre toma color chocolate oscuro (patognomónico).
SIGNOS EN EL PERRO
Vómitos hemorrágicos ,postración , ictericia. Oliguria, coma y
muerte
TRATAMIENTO.
Protocolo de las intoxicaciones.
Para metahemoglobinemia. Administrar azul de metileno en solución
al 1% a dosis de 0,1 ml/kg en 10 minutos IV.
AcetilCisteína a dosis de 140 mg/kg inicialmente y 70 mg/kg cada
cuatro horas. Siempre y cuando se haga dentro de las primeras 24
horas

881. “TODO ES TOXICO O
NADA ES TOXICO
DEPENDIENDO DE LA
DOSIS”

883. Son elementos químicos situados a la izquierda y
centro de la tabla periódica.
Según la tabla periódica se clasifican en:
a)Alcalinos
b)Alcalinotérreos
c)Metales de Transición
d)Metales del Bloque p
Propiedades:
Forman parte de los minerales.
A temperatura normal presentan
estado sólido, (excepto el mercurio
que es líquido).

884. Las intoxicaciones por metales se
pueden dar por:
1). Intoxicación por tóxicos minerales:
Cobre
Cinc
Molibdeno
Cobalto
Manganeso
Arsénico (no es un metal, pero se
estudia junto a los metales).
2). Intoxicación por tóxicos Inorgánicos:
Mercurio
Plomo

885. Intoxicación por tóxicos minerales

886. COBRE
Características Biológicas:
Color rojizo y brillometálico.
Contribuye a la formación deglóbulos rojo,
Mantenimiento de losvasos sanguíneos, nervios, sistema
inmunitarioyhueso.
Fuente de Acceso: Sulfato de cobre: antiparasitario
interno, deficiencia de cobre y eméticos.
Farmacocinética:
•Absorción: Intestino Delgado
•Distribución: Proteínas Plasmáticas
•Metabolismo: Hígado (deposito).
•Eliminación: Fecal, Urinaria y leche.

887. Toxicidad:
Aguda: son nauseas, vómito, sialorrea, diarrea, cólico,
convulsiones, gastroenteritis, parálisis y muerte.
Crónica: más frecuente.
Crisis hemolítica con formación de
metahemoglobina (liberación
del Cu a la sangre).
Necrosis hepática con ictericia,
Marcada Hemoglobinuria, hematuria
Generalmente se produce la muerte en 3 días por
hipoxia.
Tratamiento: Uso de sales antagónicas de sulfatos y
molibdeno

888. CINC
Características Biológicas: Forma parte de sistemas
enzimáticos, islotes de Langerhans, molécula de insulina Y
Se encuentra en gran cantidad en la piel, pelo y lana de los
animales.
Fuente de Acceso: Moneda, clavos, joyerías, suplementos
alimenticios y como sulfato de Cinc (emético).
Farmacocinética:
•Absorción: Tubo Digestivo
•Distribución: Sangre luego a
Leche y Calostro
•Metabolismo: Hígado
•Eliminación: Materia Fecal

889. Toxicidad:
Falta de Apetito
Trastorno del Aparato Locomotor
Vómitos.
Diarrea
Gastroenteritis.
Tratamiento:
Eliminación del metal
con rapidez
Fluidoterapia
Antiácidos.

890. Molibdeno
Características Biológicas: Metabolismo de las purinas y
citocromo C, forma parte de las enzimas aldehído oxidasa y
sulfitoOxidasa
Fuente de Acceso: Pasturas cultivadas (legumbres, cereales
integrales, verduras de hojas verdes y frutos secos ).
Toxicidad:
Aguda: Irritación Gastrointestinal Grave, diarrea,
coma y muerte.
Crónica: Síndrome por deficiencia, alopecia, anemia,
crecimiento retardado, anorexia y osteoporosis.
Tratamiento: Suministrar Cobre inyectable o en bateas.

891. Cobalto
Características Biológicas: Es un oligoelemento de vital
importancia porque:
Forma parte estructural de la vitamina B
12.
Los microorganismos del rumen lo necesitan para
sintetizar la vitamina B
12
Es un catalizador de algunas funciones enzimáticas.
Fuente de Acceso: Hierbas, pilas, baterías, herramientas
para maquinas, tinturas y llantas.

892. Farmacocinética:
Absorción: Intestino
Distribución: Sangre a todo el organismo.
Metabolismo: Hígado
Eliminación: Orina y Heces.
Toxicidad:
Vía inhaladora: fibrosis pulmonar.
Vía Cutánea: eritema y irritación.
Vía oral: nauseas y vómitos.
Además, produce miocardiopatías, hiperviscosidad
patología tiroidea y neuropatía.
Tratamiento: Eliminar la fuente de exposición y uso de
quelatos.

893. Manganeso
Características Biológicas: Oligoelemento esencial. Presente
y activador de distintasenzimas.
Fuente de Acceso: Abundantes en alimentos como salvado de
arroz, subproductos de trigo, verduras de hojas verdes.
Farmacocinética:
Absorción: Intestino Delgado
Metabolismo: Hígado. Deposito (glándulas endocrinas,
páncreas, hipófisis y huesos)
Eliminación: Bilis, orina (muy poco).
Toxicidad: Es uno de los metales con poca toxicidad. Pero
exposiciones prolongadas pueden provocar efecto sobre el
sistema respiratorio y nervioso.

894. Arsénico
Características Biológicas: Se
considera unelemento esencial para
la vida. Distribuidos en tejidos y líquidos
del organismo, concentrándose en piel,
uñas y pelos.
Fuente de Acceso:
Compuesto inorgánico (arsenito de sodio): uso de
este metal en baños para ovinos y bovinos. También
como conservadores de Lanas, herbicidas y defoliantes.
Compuesto orgánicos: uso de arsenicales (acetarsol,
salvarsán, sulfarsfen), administrados a animales como
tónicos generales.

895. Farmacocinética:
Absorción: Tracto Digestivo, Piel.
Distribución: Unido a la globina del hematíe
Metabolismo: Hígado. Deposito (Hígado,
Piel, pulmones e Intestino).
Eliminación: Heces, transpiración, leche y
orina (detectable a las 5 a 6 horas luego de la
ingestión).
Toxicidad:
Especie Compuesto Inorgánico
(Arsenito de Sodio)
Perro 0,05 –0,15g.
Bovino 1 -4g.
Caballo 1-4g.

896. Aguda: sialorrea, vómitos, cólicos, diarrea sanguinolenta,
colapso y muerte. Produciendo grandes lesiones en aparato
gastrointestinal, equimosis y hemorragias.
Subaguda: Convulsiones, depresión, poliuria y hematuria.
Crónica: Se requiere una ingesta continua de dosis altas.
Los síntomas son perdida de Peso y apatito.
Tratamiento: La secuencia a seguir en este aspecto es la
siguiente
a) Inducción al vómito, si la ingestión del tóxico fue
reciente.
b) Lavado gástrico, Ídem a lo anterior.
c) Enemas y purgantes salinos.
d) Emolientes.
e) Antídotos específicos.

897. Intoxicación por tóxicos Inorgánicos

898. Plomo
Características: ampliamente difundido en el ambiente por
eso se lo considera un agente frecuente de envenenamiento
de los animales domésticos.
Fuente de Acceso: Pinturas, cañerías, cemento, baterías,
herbicidas, pasturas y aguas contaminadas poseen diversos
compuestos del plomo como tetroxido, carbonato, sulfatos,
cromatos, arseniatos, etc.
Farmacocinética:
Absorción: Tracto gastrointestinal
Distribución: Sangre unido a Glóbulos Rojos
Metabolismo: Hígado . Deposito (Hueso, riñón y
cartílago).
Eliminación: Urinaria y Láctea

899. Toxicidad:
Aguda: Los síntomas aparecer
a los 2-3 días luego de la ingestión
del tóxico.
Lesiones gastroéntericas y nerviosas.
Dolor abdominal
Vómitos
Sialorrea
Convulsiones.
Equino solo neuritis y parálisis laríngea.
La muerte ocurre pocas horas luego de la aparición del
síntoma.

900. Crónica (Saturnismo):
Caballos:
Deformación en los carpos,
Paresia del tren posterior,
Ictericia
Ronquido laríngeo
Carnívoros:
Aparición de una línea azul en las encías “Línea de
Plomo”, debido sulfuro de Plomo.
Anemia.
Puntillado basófilo en los eritrocitos.

901. Tratamiento:
Aguda: Evitar la absorción del toxico por:
Uso de purgante, eméticos y lavados gástricos.
Uso de sustancias (sulfato de Na, el sulfato de Mg,
la leche) que formen sales insolubles con el plomo.
Crónica: Eliminar el Pb de los tejidos e incrementar su
eliminación por vía urinaria y biliar. Se usa edetato de
calcio (EDTA-Ca). Se lo debe administrar por vía EV
lenta a dosis de 75 mg/kg, repetida 4 veces al día
durante 5 días.

902. Mercurio
Características: Es unmetal pesado
plateado que atemperatura ambiente
es unlíquido incoloro.
Fuente de Acceso:
a). Compuestos Inorgánicos:Usados en el pasado como
agentes antisépticos, purgantes y antiparasitarios.
Actualmente reemplazadas por otras menos tóxicas.
b). Compuestos orgánicos:
1). Antisépticos y diuréticos.
2). Los utilizados en agricultura como fungicidas.
Estos suelen ser menos tóxicos que los inorgánicos.

903. Farmacocinética:
Absorción: Vía Percutánea y Tracto
Gastrointestinal.
Metabolismo: Hígado.
Eliminación: Orina y en menor porcentaje
heces, saliva, sudor, y leche.
Dosis Toxica: Cloruro de Mercurio
Especie Dosis
Perro 0.3g
Caballo 8 (g dosis única)
Oveja 4g
Bovino 8 g (dosis única)

904. Toxicidad:
Aguda
Diarrea
Escalofríos
Vómitos con sangre por el efecto corrosivo del metal.
La muerte se produce por shock.
Crónica
Síndrome gastroenterico, estomatitis y necrosis
tubular aguda.
Síndrome neurológicos (ataxia, parálisis)

905. Tratamiento:
Actuar casi de inmediato. Dentro de los 10 a 15
minutos.
Se debe realizar lavajes de estómago con sustancias
que precipiten al mercurio, como el tiosulfato de Na.
Si la absorción del tóxico fue por vía tegumentaria, se
la debe limpiar con agua y jabón.
Una vez absorbido, se usan drogas que se combinen
con el tóxico. Se utiliza el Dimercaprol (BAL), a la
dosis de 4 mg/kg, cada 4 hs durante 10 días.

906. UP
Pharmacie -Toxicologie
ENVL
Hydrocarbures et dérivés
Détergents
Caustiques
Autres produits ménagers
Intoxications par les produits ménagers
Ethylène glycol
Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV-UP Pharma-Tox 09/2005

907. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les produits ménagers chez le chatToxique nombre
d'appels
% des 2113
appels
nombre
d'expositions
certaines
% des appels
correspondant
s
White spirit 287 13,6 255 88,9
Fioul 224 10,6 222 99,1
Huile vidange 173 8,2 168 97,1
DŽtergent NP 103 4,9 70 68,0
Eau de Javel 91 4,3 64 70,3
Solvant NP 66 3,1 39 59,1
Hydrocarbure NP 64 3,0 53 82,8
Lessives 61 2,9 52 85,2
Essence de
tŽrŽbenthine
54 2,6 48 88,9
Caustique NP 41 1,9 13 31,7
Goudrons 40 1,9 37 92,5
Ammonium
quaternaire NP
35 1,7 22 62,9
CrŽsols 25 1,2 17 68,0

908. Les produits ménagers chez le chien Toxique nombre
d'appels
% des 5280
appels
nombre de cas
avec exposition
certaine
% des appels
correspondants
EthylŽne glycol 322 6,1 120 37,3
Eau de Javel 312 5,9 258 82,7
DŽtergent NP 287 5,4 231 80,5
White spirit 242 4,6 208 86,0
Caustique NP 130 2,5 42 32,3
Lessives 132 2,5 109 82,6
Colles diverses 133 2,5 116 87,2
Soude 117 2,2 93 79,5
Hydrocarbure
NP
102 1,9 64 62,7
Solvant NP 93 1,8 57 61,3
Goudrons 91 1,7 85 93,4
Huile vidange 76 1,4 65 85,5
Savons 67 1,3 64 95,5
Essence de
tŽrŽbenthine
62 1,2 56 90,3
Ammonium
quaternaire NP
61 1,2 43 70,5
CrŽsols 58 1,1 27 46,6
Fioul 48 0,9 38 79,2
Ammoniac 48 0,9 31 64,6

FB

909. Les hydrocarbures et dérivés
Toxicité des différents hydrocarbures : fonction
Du pouvoir couvrant : augmente le passage
à travers la peau et les muqueuses
De la volatilité : augmente les risques d'inhalation
De la voie de pénétration dans l'organisme : peau, poumon,
tube digestif.
Exemples : white spirit, essence, huile de vidange, goudron
FB

910. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat
(1)48,4
31,8
14,6
12,7
8,9
8,3
7
6,4
5,7
5,7
5,1
5,1
4,5
4,5
3,8
54,8
19,0
2,4
13,1
2,4
4,8
3,6
8,3
0,0
1,2
3,6
7,1
2,4
7,1
4,8
0 10 20 30 40 50 60
Prostration
Anorexie
Erythme cutan
Vomissements
Hyperthermie
Douleur
Hypersalivation
Ataxie
Alopcie
Dshydratation
Diarrhe
Hypothermie
Dyspne
Trmulations musculaires
Agitation
% des intoxications
huile vidange (n=84)
fioul (n=157)

911. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Symptomatologie lors des intoxications par les hydrocarbures chez le chat (2)23,8
19
18,6
11
10,5
10
9,5
9
8,1
7,6
5,7
5,7
5,2
4,3
3,8
17,9
20,5
20,5
10,3
7,7
5,1
5,1
2,6
10,3
2,6
0
2,6
5,1
10,3
2,6
0 5 10 15 20 25
Agitation
Hypersalivation
Prostration
Vomissements
Dyspnée
Douleur
Trémulations musculaires
Erythème cutané
Anorexie
Ataxie
Convulsions NP
Mydriase
Diarrhée
Polypnée
Coliques
% des intoxications
térébenthine (n=39)
white spirit (n=210)

912. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Intoxications par les hydrocarbures
Exemple du White Spirit chez le chat
Troubles respiratoires
-Dyspnée
-Œdème pulmonaire
-Bronchospasme
…
-Surinfection bactérienne
Troubles digestifs
-Salivation
-Vomissements
-Diarrhée
Troubles rénaux
-Déshydratation
-Hypoperfusion rénale
-Atteinte directe du rein
Troubles cutanés
-Prurit
-Erythème
-Douleur
…
-Dépilation
-Ulcères
Surinfection bactérienne
Troubles nerveux
-Agitation
-Convulsions
-Coma

913. Hydrocarbures : traitement
Troubles cutanés
-Décontamination cutanée
-Traitements des ulcères et crevasses
-Corticoïdes à action rapide
Troubles respiratoires
-Furozémide
-Corticoïdes à action rapide
-éventuellement bronchodilatateurs
…
-Antibiothérapie
Troubles digestifs
-Pansements digestifs
-Antispasmodiques
-Antiacides
Troubles rénaux
-Perfusion
-Surveillance rénale
Troubles nerveux
-Valium
-Anesthésiques
Alimentation forcée si besoin
FB

914. Hydrocarbures : évolution, pronostic
-Intoxication souvent longue
-Mortalité fréquente
-Pronostic favorable lorsque l'animal remange
-Dépilation fréquente et réversible dans le mois qui suit
FB

915. Les caustiques
Caustiques majeurs
•Acides forts, bases fortes
•HCl, HNO
3, H
2SO
4,NaOH, …,
•produits anticalcaires, débouche-évier, nettoyants de fours
•Oxydants et réducteurs puissants
KMNO
4, Javel, H
2O
2
Caustiques mineurs
•Acides et bases faibles
•Acide acétique, acide phosphorique
•Oxydants et réducteurs faibles ou dilués
FB

916. Caustiques : symptomatologie
Nécrose de contact
Oeil : larmoiement, douleur, ulcères, inflammation
Peau : ulcères, érythème, douleur
Tube digestif : salivation, vomissements, ulcères
Troubles généraux : état de choc
Douleur non systématique
Risque de sténoses digestives
cf schéma

917. Caustiques : traitement
-Gestes à proscrire
Ne pas faire vomir ou chercher à neutraliser,
Ne pas donner de charbon végétal activé
-Traitement "classique"
Traitement de l'état de choc
Lavage de la zone contaminée
Pansements digestifs et antiacides
Antibiothérapie de couverture
-Traitements controversés
Corticothérapie
Dilution légère (digestive)

918. Caustiques : pronostic, évolution
Intoxications toujours graves
Pronostic réservé
Mortalité parfois rapide
Risques de sténoses digestives

919. Les détergents
Différents types
•Savons
•Lessives
•Autres (attention produits pour vitres : méthanol)
Voies de contamination
•Digestive
•Cutanée
•Oculaire

920. Détergents : symptômes et traitements
Symptômes
Hypersalivation, vomissements, diarrhée
Prurit, érythème cutanée, conjonctivite
Agitation, tremblements (Ammoniums quaternaires)
Traitement
Ne pas faire vomir*, pansements digestifs
Nettoyage cutané et buccal
Diète totale

921. Détergents : pronostic, évolution
Surveillance de 24 heures
Pronostic favorable la plupart du temps
Cas particulier des ammoniums quaternaires
Certains "détergents" peuvent être caustiques

922. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
F. BURONFOSSE
Intoxication par l’éthylène glycol
Concerne les carnivores domestiques (chiens surtout)
Produit de toxicité moyenne mais appétant (4 à 5 ml/kg =>
mortalité possible)
Se trouve dans les liquides de refroidissement, les chauffages…
Intoxications hivernales principalement
Cas des animaux de garagistes ou de bricoleurs

923. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Symptômes de l’intoxication par l’éthylène
glycol
Troubles digestifs (vomissements, polydispie)
Troubles nerveux (ataxie, parésie, myoclonies, convulsions,
coma)
Troubles cardiopulmonaires (tachycardie, polypnée puis
bradycardie, bradypnée)
Troubles rénaux (polyurie, puis anurie, hématurie…)

924. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Pathogénie de l’intoxication par l’éthylène
glycol
Ethylène glycol Glycoaldéhyde
Glyoxal
Glycine + ac. benzoïque
Ac. Hippuric
Ac. oxaliqueAc. Formique
Ac. glyoxylique
Ac. glycolique
Alcool deshydrogénase
Aldéhyde deshydrogénase
Lactique deshydrogénase
Cristaux d’oxalates
Le plus toxique car
Longue demi-vie
Très toxique mais
Demi-vie très courte

925. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Traitement non spécifique
Vomissements provoqués
Adsorbants :
Perfusions
Traitement spécifique
Charbon, moins de 4 heures après ingestion
Ethanol en solution à 50 ou 25 % (CURETHYL®)
Rôle : Intervient au niveau du métabolisme
Dose d'attaque 0,5 à 0,7 ml/kg
Dose d'entretien : 0,3 à 0,4 ml/kg toutes les 4 à 6
heures pendant 24 heures
Posologie :
Sérum glucosé : évite le coma hypoglycémique
Bicarbonate : corrige l'acidose et favorise l'élimination de
l'antigel
Perfusion lente
5,5 ml/kg d'une solution à 20% toutes les 4 heures selon certains auteurs
(solution à 50%)
(solution à 50%)
+
+
efficacité discutable
Traitement des intoxications par l’éthylène glycol
Fomépizole (Fomépizole AP-HP®) 10 mg/kg IV qs 4h pdt 48h
(réserve hospitalière -accès possible vétérinaire)

926. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Efficacité dans les premières phases de l'intoxication (avant
l'installation du coma, avant atteinte rénale)
Limites du traitement spécifique :
A ne faire que lors de quasi certitude (toxicité non négligeable de
l'éthanol)
Conclusion
Intoxication assez fréquente, mais souvent grave
Doit être traitée rapidement sinon mort ou séquelle
Traitement sur forte présomption
Traitement (suite)

927. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Diagnostic ante-mortem
Possibilités d'ingestion
Recherches d'éthylène glycol sur sang
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines
Oedème et congestion du cerveau
Lésion :
Néphrite aiguë
Augmentation de l'osmolarité
Diagnostic post-mortem
Recherches d'éthylène glycol sur contenu digestif/sérum
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur urines
Recherches de cristaux d'oxalates ou d'hippurates sur reins
(histologie)
Congestion du tractus digestif
Diagnostic des intoxications par l’éthylène glycol

928. Les autres produits ménagers
-Matériels de bureau
Colle : toxicité du solvant+gêne physique
Encre : de moins en moins toxiques
Blanc correcteur : cf hydrocarbures
Stylos ou feutres : svt RAS

929. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
-Allumettes
-Allume barbecue
Hydrocarbure
Huile de paraffine
Essences végétales

930. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
-Peintures : toxicité aiguë = celle du solvant
White spirit (laques)
Eau (résines glycérophtaliques)
-Cires et encaustiques
Essence de térébenthine
Colorant de la cire (aniline interdite. Quelques métaux lourds)

931. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les autres produits ménagers
-Produits "phytosanitaires" domestiques = BIOCIDES
Piège anti-fourmis (DMSA) (peu toxiques)
Bombes insecticides (cf CM03/04)
Prise de courant anti-moustiques (cf CM03/04), spirales à
brûler (pyrèthre cf CM 03/04)
Engrais pour plantes d’appartement (irritation digestive)

932. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les engrais
Composition variable
Mais toujours N, P, K
NO3, NO2, fumiers naturels…
Risque irritation (digestive, oculaire, cutanée, …) (tox aiguë)
Toxicité du K par voie orale ???
Théorique mais rarement observée
À surveiller lors d’ingestion massive
Pb d’environnement
Pollution des eaux, des sols
Toxicité chronique (cancer ?)
Indicateur de pollution fécale (donc bactéries et risque pathogène)

933. Cours de Toxicologie Clinique D3 CNITV -UP Pharma-Tox 09/2005
Les médicaments
Reprendre tous les cours de pharmacie…
En pratique, ne pas oublier
Tranquillisants ingérés par erreur
Tableau clinique en «hypo» (prostration, parésie, coma) avec
parfois un syndrome extra-pyramidal (excitation, tremblements)
Auto-médication avec
Antiparasitaires externes
Anti-inflammatoires et paracétamol (CT : methémoglobinémie)
Autres…

934. Produits ménagers : conclusion
Nombreux produits de nature très différente
Le plus souvent, intoxications bénignes
Quelques cas à prendre très au sérieux
•Caustiques
•Hydrocarbures
Attention aux NAC…

935. -RABIA Y PSEUDORABIA,
-MOQUILLO.
-TOXOPL.,NEOSPOROSIS
-INTOX POR PLOMO
Código 3098 2015
Profesor Aníbal Bessone

936. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL DE
CONVULSIONES (VER PROXIMA)

937. Enfermedades Inflamatorias
Encefalitis viral :
Rabia,
Seudorabia,
Moquillo
Encefalitis bacteriana
Encefalitis protozoaria
(Neospora
Toxoplasmosis)
Encefalitis micótica
Traumas
Meningoencefalitis granulom.
Anomalías congénitas
Hidrocéfalo
Lisencefalia
Neoplasias
Primitivas
Metastasicas
Epilepsia
Enfermedades metabólicas
•Hipoglucemia
•Hipocalcemia
•Encefalopatía hepática
•Hiperlipoproteinemia
•Hiperviscosidad
(policitemia, mieloma múltiple)
•Disturbios electroliticos
(hipo e hiperkalemia)
(hipo e hipernatremia)
•Hiperosmolaridad
(diabetes mellitus)
•Uremia grave
Envenenamiento por :
•metales pesados (PLOMO)
•Estricnina
•Órganofosforados
•órganoclorados,
•carbamatos
•metaldehidos ymetilxantinas
Toxinas :

938. RABIA
Etiología: VIRUS -Lyssavirus (Rhabdoviridae)
Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.
Virus Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.
•Cada 15 minutos una persona muere de rabia
en el mundo.
•En África, 5.000 personas mueren por año.
•En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y
55.000 casos de rabia humana y 7.000.000 de
tratamientos post exposición.
•En A. Latina se siguen presentando casos

939. RABIA
Epidemiologícamentehay 3 ciclos:
URBANO (perros y gatos).
SELVATICO (zorros, lobos,
mapaches). (Europa)
DESMODINA (Desmodus rotundus )

940. Como se
transmite?
Directa
Mordedura de un animal infectado
Rasguño profundo mezclado con saliva
de animal rabioso.
Indirecta: aerosoles en cuevas de murciélagos.
Transplante cornea. Accidentes de laboratorio

941. 1º) PERIODO DE INCUBACIÓN
Variable:10 días a 6 meses (media de 60 días).
2º) PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS
(menos de 11 días)
*Fase Prodrómica
*Fase Furiosa
*Fase Paralítica

942. Fase Prodrómica: (2 a 3 días)Puede pasar
inadvertida; puede presentar:
•Sutiles cambios de comportamientos.
•Morderse el sitio de la lesión.
Fase Furiosa:(2 a 4 días)
•Comport. Errático
•Irritable, inquietud, ladrido.
•Agresión a objetos inanimados
•Pica, gruñidos y comport. Sexual anormal
•Desorientación y ataxia
•Signos encefálicos: Convulsiones
CURSO AGUDO

943. rabia
Fase Paralítica: (2 a 4 días)
Paresia (con frec. afecta la extrem. Mordida)progres.
asc. de los Miembros posteriores a tetraparesia
flácida
Parálisis LARINGEA (cambios de ladrido -disnea)
Parálisis FARINGEA (babeo -disfagia)
Parálisis MASTICATORIA (mandíbula caída)
Luego sigue Depresión, coma y muerte por parálisis
respiratoria.
Los signos hasta morir duran menos de 11 días .
TODOS LOS ENFERMOS SE MUEREN –
NO HAY TRATAMIENTO

944. DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO
INSTITUTO ANTIRRABICO
CORDOBA
SANTIAGO CACERES 1885
5000 CORDOBA te: 4605893
Cuando el animal enfermo muere naturalmente
( NO HACER EUTANASIA) enviar la cabeza
refrigeradadel animal (o animal completo) a:

945. VIGILANCIA EN LA ARGENTINA
Red de Laboratorios:
Tipo de muestra: Cerebro
(cabeza)
Muestra: recolectada al momento
de morir
Conservación.Refrigerado, en
recipiente doble de metal o plástico
cerrado herméticamente, para su
derivación al laboratorio regional.
LABORATORIOS DE
DIAGNOSTICO EN ARGENTINA

946. RABIA
PRESUNTIVO:
ANAMNESIS y SIGNOS CLINICOS
CERTEZA
•ANIMAL VIVO( NO EN ARGENTINA)
-IMFDE EXTENDIDOS CITOLOGICOS
DE:
-IMPRONTA CORNEA
-MUCOSA NASAL
-PELO SENSORIALES DE LA REG.
MAXILAR.
•ANIMAL MUERTO( EN ARGENTINA)
-CORPUSCULOS DE NEGRI
-IMF
-INOCULACION A RATON
P
R

947. ¿Qué se hace con un perro
mordedor clínicamente sano?

948. Se debe poner en
OBSERVACION ( antirrabica)
durante 15 dias ,ATADO o
en jaula
¿Por qué?

949. Sehacelaobservacion
durante15diasPORQUEen
elperiododeincubaciónel
60-75%delosperros
eliminaelvirusporlasaliva
de7a14díasantesde
presentarsignosclínicos.

950. Comoactuarfrentealperro(ogato)
mordidoporunanimalrabiosoconocido
y/osalvajedesconocido?
A)Perroogatosanovacunado,mordido:
observardurante3meses.Revacunarlo
antesdeliberarlo.
B)PerroogatosanoNOVACUNADO :
EUTANASIA Sieldueñoseniega:
cuarentena6mesessincontactocon
humanosnianimales.Vacunarlo1mes
antesdeliberarlo.

951. Pseudorabia-sinónimos :AUJESKY
o comezón loca o parálisis bulbar infecciosa
Virus Herpes DNA
SE Da por Consumo de cerdo crudo
( Crías muertas)en las zonas donde es
enzootica en Cerdos (Reservorio).
No se demostró la transmisión de perro a
perro
Patogenia similar a rabia

952. Respiratorios
•Disnea.(rara vez)
Digestivos: Hipersalivación
•Vomito, diarrea .(rara vez)
Neurológicos
•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.
•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares
Craneano (gralmente unilateralEj.: anisocoria)
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac cab, Hipermetria
•Enfermedad Cerebral CorticaL Convulsiones
Grales o parciales
•hipersalivación y hiperestesia
•Paralisis de los musculos faciales.
Dermatológicos
•Prurito facial intenso
(comezón loca, frotan cara,
cabeza, orejas y cuello en
el piso y la pared)
•Hay auto mutilación
Anamnesis: 3 a 6 días después de comer carne cerdo
cruda (con aujesky)
Muerte dentro de las 36 a 48 hsde comenzado los signos
AUJESKY NO TIENE TRATAMIENTO
CURSO SOBREAGUDO o AGUDO
AUJESKY
Se da esporádicamente en gatos y perros

955. AUJESKY
P
R
PRESUNTIVO: ANAMNESIS
SIGNOS NEUROLOGICOS Y
PRURITO FURIOSO FACIAL
CERTEZAEN PERRO Y GATO
•INOCULACION CUTANEA DE
TEJIDO INFECTADO (cerebro)
A UN CONEJO, ESTE EN 5 A 6 DIAS
SE ARAÑA Y AUTOMUTILA EN EL
SITIO DE LA INOCULACION
•IMFPARA DETECTAR VIRUS EN
FROTIS
O EN SECCIONES
CONGELADAS DE
VARIOS TEJIDOS: CEREBRO
TONSILAS
(EN CERDO ELISA Y AISLAMIENTO
VIRAL)

956. DISTEMPER
Sinonimias
Enfermedad de Carré
Peste canina
Moquillo
Enfermedad de los mil síntomas
Enfermedad de los pulpejos duros
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL

957. Virus Paramyxoviridae, PANTROPICO
emparentado con el virus del
Sarampion y la Peste Bovina
da cuadros:
-sistemicos y /o
-respiratorios y /o
-digestivos y / o
-dermatologicos y /o
-nerviosos.
Curso Subagudo a CRONICO

958. -Da C.I. intracitoplasmáticos e
intranuclear
-Resistente al frió
-Sensible al Hipoclorito de Na
( lavandina)formalina, amonios
cuaternarios, etc
-Hay diversos “biotipos” que varíanen
cuanto a tropismo , patogenicidad y cuadro
clínico.
Los biotipos mas virulentos son
INMUNOSUPRESORES
Etiología:

959. EPIDEMIOLOGÍADISTEMPER
ANIMALES SUSCEPTIBLES
•Familia Canidae(perro, perro salvaje australiano,
zorro, coyote, lobo, chacal),
•Familia Mustelidae(comadreja, hurón, visón,
zorrino, tejón, armiño, marta y nutria)
•Familia Procionidae( coatí, mapache, panda rojo,
etc.)
•grandes felinos(leones, leopardos y tigres)
-TRANSMISIÓN: POR AEROSOLES y secreciones corporales .
Perros de todas las edades son susceptibles (mas en cachorros)

960. Periodo Incubación 3 a 6 días luego:
SIGNOS SISTÉMICOS :
1er pico febril(Viremia con Leucopenia)
Anorexia, depresión, secreción Serosa rino-
conjuntival (dura 1 a 2 días, puede no verse)
BACHE ASINTOMÁTICO y multiplicación en
órganos (dig, resp, piel,urinario,endotelio vasc.
Neuronal) dura 5 a 7 dias según biotipo
actuante, hay localizacion y daño.
2do pico febril(con LEUCOSITOSIS y aquí ya
hay cuerpos de inclusión) duración variable de
10 a 20 días hasta 3 meses s/biotipo

961. DISTEMPER
HAY PERROS SUBCLINICOS
HAY PERROS CON CUADROS LEVES
La LINFOPENIASE mantiene en las
etapas tempranas de la enfermedad
La recuperacióno la muertepuede
ocurrir entre los 2 a 3 MESES
(CURSO CRONICO)

962. Respiratorios
•Rinitis Muco
purulenta
•Tos, Disnea
•Estertores Crep.
Oculares
•Conjuntivitis muco
purulenta
•Queratoconjuntivitis
Seca
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis (lesión
en medallón)
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Hipoplasia de Esmalte(ver)
NEUROLÓGICOS( Generalmente aparecen 14 a
21 dias post signos digestivos –respiratorios
y/o conjuntivales
Enf. Med. E. :Ataxia y paresia.
•Enf. Vest. C. : Inclinación. Cabeza, nistagmo, defic.
Pares Craneanos.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, Oscilación cefálica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral: Convulsiones
•Accesos masticatorios. Depresión, Ceguera
•Mioclonias: Móv.. Motores rítmicos repetitivosque
persisten al dormir
Dermatológicos:
•Pústulas abdominales
•Hiperqueratosis nasal y plantar
Grales: Fiebre difásica, anorexia, depresión y deshidratación.
CURSO: SUBAGUDO A CRÓNICO
Reproductores
•Aborto y
nacimiento de
animales débiles

963. RINOCONJUNTIVITIS
PURULENTA

964. CONJUNTIVITIS
PURULENTA

965. PUSTULAS ABDOMINALES

966. HIPOPLASIA
DE ESMALTE

968. PULPEJOS DUROS

969. LESIONES MICROSCÓPICAS:
Cuerpos INCLUSION citoplasmáticos(también nucleares) en:
•VEJIGA
•Depleción linfoide en tonsilas, timo y bazo
-Meningoencefalomielitis no supurada difusa
-Desmielinización (techo del 4°ventrículo, ped cerebrales, cerebelo y ME)
-Manguitos perivasculares(linfocitos).
Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE VEJIGA

970. H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático

971. MOQUILLO
•PRESUNTIVOANAMNESIS
•CURSO CRONIICO
-SIGNOS NEUROL CONVULSIONES
MIOCLONIAS
CONJUNTAMENTE CON HIPER
QUERAT. PLANTAR Y RINOCON
JUNTIVITIS MUCOPURULENT
-LEUCOSITOSIS CON
LINFOPENIA PERSISTENTE
CERTEZA
•CUERPOS DE INCLUSION :
-EN RASPADO CONJUNTIVAL ,VEJIGA
-EN LINFOC, MONOCITOS,
NEUTR. Y ERITROCITOS
•IMF DIRECTA E INDIRECTA
•PCR EN:
-SANGRE PERIFERICA
-LCR
-RASPADO CONJUNTIVAL
•ELISA
•AISL. VIRAL DIFICIL
•SEROLOGIA
Clínica de Pequeños Animales (3098)

972. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE
DISTEMPER
•Rabia
•Pseudorabia
•Toxoplasmosis*
•Neosporosis*
•Intoxicación con plomo
•Tetanos
•Estrignina
•Tos de las perreras
-----------------------------------------------------
•Hepatozoon canis*
•Giardia
•Criptococosis
•Meningoencefalitis granulomatosa

973. Tratamiento MOQUILLO
TERAPIA ANTIBIÓTICAdebido a la infección
bacteriana secundaria especialmente del tracto
respiratorio y digestivo.
Los ANTICONVULSIVANTES pueden mejorar
los signos clínicos pero no tienen efecto
curativo. Sin embargo, los perros con signos
nerviosos ocasionalmente se recuperan, y la
mioclonía y la neuritisóptica avanzan con el
tiempo.
Si los signos nerviosos son progresivos, y el
perro esta recostado, se aconseja la eutanasia

974. Sigue TRATAM MOQUILLO
Fluidos y electrolitos
Comp B , Vit C
Elevadores de DEFENSAS
No existen DROGAS ANTIVIRALES
ESPECÍFICAS (el tratamiento es inespecífico) :
-AZATIOPRINA, la dosis estándar se estableció
en 1 mgr/kgs/día (dosis ya contrastada para
otras patologías en perros) y la duración
promedio del tratamiento fue de dos semanas.
-INTERFERON

975. Respiratorios
•Disnea progresiva
Oculares
•Uveítis (iridociclitis)
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Enf. Hepática: Ictericia
•Enf Pancreática: Ascitis,
dolor abdominal
Neurológicos
•Enf. Med. E. : Paresia, ataxia.
•Enf. Vest. C. : Incli. Cabeza, nistagmo, defic. pares
Craneano.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral Cortical: convulsiones GralesY parciales
Grales: Fiebre, anorexia, depresión
y deshidratación.
Reproductores
•Aborto y nacimiento de
animales débiles
Musculares
•Debilidad y Dolor Muscular
Cardiacos
•Arritmias
•Insuficiencias
Perro y Gato
Asociado a Distemper en perros menores a 1 año
Síndrome de encefalomielitis
o de miositis -polirradiculoneuritis
(encefalitis-encefalomielitis a protoz)

976. Respiratorios
•Disnea progresiva
Oculares
•Neuritis Óptica
(ceguera)
•Retinocoroiditis
Digestivos
•Vomito, diarrea
•Enf. Hepática: Ictericia
•Disfagia (previo a la muerte
y junto a debilidad cervical)
Neurológicos
•Enf. Med. E. : paraparesia, ataxia, parálisis
ascendente
•En adultos afección progresiva multifocal de
SNC, polineuritis, y signos similares a
polirradiculoneuritis idiopatica aguda.
•Enf. Cerebelosa : Ataxia, oscilac. Cefalica,
Hipermetria
•Enf. Cerebral Cortical: Convuls. Grales.y parcial
Grales: Fiebre, anorexia, depresión, flebitis y dermatitis.
Musculares
•Miositis de los miembros pélvicos
e hiperextencion progres.de los miemb
posteriores y contract. rígida
(endurecimiento) -Atrofia
•En adultos Polimiositis-miocarditis
En perros no hay aborto, pero
existe la Trasm. Vertical,
persistiendo por 2 a 3 camadas.
Cachorro a las 2 o 3 sem. presenta
síntomas (varios de la camada)
N. caninum que es patógeno primario. Puede dar
encefalomielitis o de miositis –polirradiculoneuritis.

977. TOXOPL
NEOSP
•PRESUNTIVO
-SIGNOS NEUROMUSCULARES
CERTEZA
INCLUSIONES INTRACELULARES
EN MUESTRAS DE:
LCR, GANGLIOS, PULMON, HIGADO
LIQUIDOS
•SEROLOGIA
-UN TITULO DE IgM AISLADO o
-UN TITULO DE 4 VECES EL TIT.
de IgG.( INICIAL) en 2 MUESTRAS
CON 3 SEMANAS DE INTERVALO
En INSTITUTO PASTEUR
•PRESUNTIVO
-AUMENTO DE LAS
ENZIMAS CPK Y AST
-SIGNOS
NEUROMUSCULARES
CERTEZA
-PRESENCIA DE NEOSPORAS
en LCR y
TEJIDOS INFECTADOS
-COLORACION INMUNOCITO
QUIMICA
-IMF
FACULTAD DE LA
PLATA
Clínica de Pequeños Animales (3098)

978. TOXOPLASMOSIS
CLINDAMICINA 10 a 12
Mg. / kg.
12 Hs. POR
4 Semanas
TRIMETROPIN con
SULFADIACINA
15 Mg./ kg.12 Hs. POR
4 Semanas

979. NEOSPOROSIS
TRIMETROPIN con
SULFADIACINA +
PIRIMETAMINA
15mg/kg.
1 mg/kg.
12Hs X 4 Sem.
24Hs X 4 Sem.
CLINDAMICINA 10 mg/kg. 8 Hs X 4 Sem.
SECUENCIAR
Y COMBINAR
Las anteriores
ALGUNOS SOBREVIVEN, LA MAYORIA FALLECEN

980. Intoxicación por PLOMO
(saturnismo o plumbismo) se da
mas en perro que en gato
FUENTES de intoxicación:
algunas pinturas,
grasas y aceites para motores,
baterías,
aceite de linaza, linóleo
masilla,
soldadura,
plomadas para pesca,
pelotas de golf y otros
BAJA FRECUENCIA
DENTRO DE LAS
INTOXICACIONES

981. Vía de entrada mas importante:
DIGESTIVA.
menos importante Inhalación (crónica)
Mas frecuente en cachorros, por su
costumbre de morder y lamer todo y porque
las cosas con plomo tienen cierto gusto
dulce.
En cachorros se absorbe el 90%del plomo
que se ingiere.
en adultos sólo el 10% se absorbe

982. plomo absorbido es transportado por los
ERITROCITOS a todos los tejidos pero se
acumula en:
huesos (60%),
hígado (25%);
riñón,
cerebro y la médula espinal

983. SIGNOS CLINICOS
cuadro agudo
Signosdigestivoshay:
Anorexia,
Cólico,
Diarreay
Vómitointermitente.

984. SIGNOS neurológicosc. agudo
Histeria(ladridos o aullidos continuos)
Correr sin rumbo,
Morder objetos inanimados( ídem RABIA)
Progresión obstinada(empuje con la
cabeza),idem a cualquier causa de
encefalitis (Moquillo etc)
Convulsiones( signo de mas frecuencia)
ídem a muchas enfermedades
además de masticación en vacío, fasciculaciones,
Ataxia, hiperestesia, ceguera

985. SIGNOS INTOX CRÓNICA
Vómitosy/oregurgitación.
Anemia
Tetraparesia.
Megaesófago
Hemiplejialaringea
LaANAMNESISsereferiráaunsujetocon
debilidadgeneralizadadelargotiempo

986. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
la epilepsia,
parasitismo gastrointestinal,
encefalitis de diversa etiología,
rabia –Moquillo-etc
otras intoxicaciones

987. DIAGNOSTICO
RAYOS X: " LÍNEAS DEL PLOMO”
pueden determinarse bandas radio-opacas
en las metáfisisde los HUESOS LARGOS
de animales jóvenes.
También puede darse en ESTOMAGO

988. Puntillado basófilo
Eritrocitos nucleadas
rubricito binucleado
aglutinación de rubricitos;
HEMOGRAMA revela
rubricitosisy gran
número de eritrocitos
nucleados; en ocasiones
se detecta la presencia
de puntillado basófilo
en las células rojas

989. DIAGNOSTICO
Plombemiasuperioresa50ug/100mlde
sangreentera.
Plomburia(aumentada)despuésdela
inyecciónendovenosadeunquelante
apropiado

990. Pronóstico
Laformaagudadependeobviamente
delacantidaddeplomoingerida,perosi
eldiagnósticoesprecozyseestablece
conrapidezunacorrectaterapiael
pronósticoesfavorable.
sintomatologíasevera,conconvulsiones,
"statusepilepticus",edemayhemorragias
cerebrales,elpronósticosiemprees
reservadodadalasposibilidadesde
alteracionesestructuralespermanentes

991. TRATAMIENTO
AGENTES QUELANTES:
Edetato disódico cálcico(Ca Na2 EDTA)
Vía : endovenosa EV
Dosis de 110 mg/kg dos veces al día
Tiempo :durante 2-5 días
El EDTA se puede usar por vía subcutáneaa igual dosis,
disuelto en suero glucosado 5%, e incluso por vía oral
con buenos resultados
Vitamina B1 (Tiamina)
Diazepam y/o Fenobarbital
RECUPERACIÓN generalmente en 36-48 horas.

992. Diplomado
NEOSPOROSIS CANINA
Pablo Jr. Meneses González
Medico Veterinario

993. Diplomado
Esunaenfermedaddetipoparasitariocausadaporunprotozoario
intracelularobligatorio,llamadoNeosporacaninumqueperteneceala
familiaApicomplexa,caracterizadaporpresentarsignosclínicos
representadosporparálisisyparesia,acompañadosdeserologíapositiva.
Definición:
Formas Inmaduras de la Neospora caninum

994. Diplomado
CICLO DE TRANSMISION
DE LA NEOSPORA

995. Diplomado
PATOGENIA
•Losperrospuedeninfectarsemediantelaingestióndeplacentasyhecesde
animalesinfectados,(Bovinos)queprobablementevehiculicentaquizoítoso
quistes(formasinmadurasdelparasito)deN.caninum(Dijkstraycol,2001).
•Igualmenteporlaingestiónaccidentaldehospedadoresintermediarios
(lagartijas,tuquequesentreotrosrastreros),eigualmenteporvía
transplacentariademadresinfectadasporelparasito.

996. Diplomado
SIGNOS CLÍNICOS
•Contracturasmusculares(detipoascendente)conhiperextensióny
parálisisdeunaoambasextremidadesposteriores.
•Polirradiculoneuritis.
•Dolorescervicales.
•Reflejosdisminuidos(musculares).
•Lesionesoculares(ptosispalpebral,pérdidadereflejosoculares,midriasis,
nistagmos,enalgunoscasos)
•Miositis.
•Dermatitispiogranulomatosa(sobretodoenperrosdemásde10años)
•Encuadrosavanzadoshayincoordinaciónmuscularehiperexitabilidadal
medio.

997. Diplomado
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
•Toxoplasmosis.
•Sarcocistosis.
•Meningoencefalitis.
•Traumatismos locales.
•Miositis por picaduras de insectos.
DIAGNOSTICO CLINICO
•MuestradesangreparaserologíaELISA(tubotaparoja).
•Muestrasdetejidoporbiopsia(musculo,hígadoopulmón)

998. Diplomado
TRATAMIENTO
•Lostratamientosdebenserprecocesbasadoenelexamenclínicoyde
laboratorioporelavanceviolentoyprogresivodelaenfermedad.
•Laclindamicina(oraloparenteral)12,5mg/kgdepesovivocada12horas
por7-15díasdanciertoresultadofavorable,estoencombinaciónde
corticoidesvíaI.Vyprotectoresgástricos.
•Elrestodeltratamientoessintomático.
•Encaninosconprincipiosdecuadrosnerviosos,serecomiendabrindarles
unambientetranquilodurantesutratamiento.
•Esnecesariorepetirpruebaserológica30díasdespuésdecompletarel
tratamiento.

999. Diplomado
PRONOSTICO
•Losanimalesenfermossinunprontodiagnosticoy
tratamientosuelenserdesfavorable.
•Encachorrosenlamayoríadeloscasosesdesfavorable.
•Encaninostratadoscorrectamenteyhaciéndolescontroles
posterioreselresultadoesfavorable.

1000. Diplomado
CONTROL Y RECOMENDACIONES
•Evitarqueelcaninoconsumaplacentas,carnes,hecesyaguas
infectadasconelparasito.
•Evitarlaingestaderastrerosquepodríanservectoresdelparasito
(lagartijasentreotros).
•Antecualquierlesióndetipomuscularsobretodoparálisis
ascendenteenlosmiembrosposterioruníobilateralconsulteconsu
MedicoVeterinariodeconfianza.

1001. Diplomado
CONCLUSIONES
•LaNeosporosiscaninaesunaenfermedadrelativamentenueva,causa
porlacualtiendeapasardesapercibidaenlamayoríadeloscasos(por
nodecirtodos)alaanamnesisqueelmedicoveterinariotratante
realizaalmomentodelaconsulta.
•Esindispensableimpulsar,educar,fomentareinvestigaraunmas
sobreestaenfermedad,sobretodoenanimalesdecompañía,anivelde
facultadesydecanatosdecienciasveterinariasanivelnacional,paraasí
brindaralfuturoyactualcolegaunaherramientamas,parala
prevenciónycontroldeestaenfermedad,lacualposeeunatasade
mortalidadaltaencaninospositivosadichopatógeno.

1002. Diplomado
¨Unpaís,unacivilización,selepuedejuzgar
porlaformaenquetrataasusanimales¨.
(MahatmaGandhi)
M.V Pablo Jr. Meneses González
[email protected]

1003. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Sinonimia
•Enfermedad de Carré
•Enfermedad de los mil síntomas
•Enfermedad de los pulpejos duros
DISTEMPER CANINO

1004. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Definición:
Enfermedad infectocontagiosa
producida por un virus de la familia
Paramyxoviridae, del género
Morbilliviruscaracterizado por producir
inmunosupresión con cuadros febriles,
nerviosos, respiratorios, digestivos y
manifestaciones en piel, entre otros.

1005. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Virus RNA sc, envuelto
Replica en citoplasma: C.I. intracitoplasmáticos.
1 serotipo de VD (virus distemper). diversos
“biotipos”: tropismo y patogenicidad.
Poco estable en ambiente. Calor, radiación y
ambiente seco lo destruyen rápidamente
20°C se destruye en horas. 4°C en días. Congelado
sobrevive durante años
Sensible: solventes lipídicos (éter, cloroformo).
Hipoclorito de Na, formalina, amonios cuaternarios.
Estable a pH 4,5 a 9.
Etiología:

1006. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -

1007. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Epidemiología
Distribución mundial. Amplio rango de huéspedes: Mayoría de los
carnívoros son susceptibles
familia Canidae (perro, perro salvaje australiano, zorro, coyote, lobo,
chacal), la familia Mustelidae (comadreja, hurón, visón, zorrillo, tejón,
armiño, marta y nutria)
familia Procionidae (kinkajou, coatí, bassariscus, mapache, panda rojo)
grandes felinos (leones, leopardos y tigres)
Perros de todas las edadesson susceptibles a VMC: cachorrosmás
susceptibles al perder Acmaternales.
Infección aguda: eliminación del virus por secreciones (con o sin signos
clínicos). Principalmente aerosoles de secreciones respiratorias.
Perros recuperados del VMC son inmunes de por vida, no permanecen
persistentemente infectados ni eliminan virus. Puede ocurririnfección
transplacentaria.
Virus inestable fuera del huésped (se deteriora rápidamente).

1008. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Transmisión:
Eliminación de virus comienza: 7 días (PI). Aerosoles.
Secreciones corporales. (eliminación 60 a 90 d.p.i.)
Encefalitis subaguda: elimina durante 2 a 3 meses. Perros
recuperados eliminan por menos tiempo.
Ac maternos protegen hasta 6 a 12 semanas de edad. Luego
son susceptibles hasta la protección vacunal.

1009. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -Patogenia

Localización del virus Interacción virus-hd. Hallazgos clínicos

0 Aerosol El virus ingresa

1 Tonsilas, g. linf. bronquiales Mult. en sist.
2 linfoide
3 timo, bazo, médula, g.l. retrof.
4
5 multiplicación en sist linf
6 y en lámina propia del intestino
7 y cél. Kuppfer
8 mononucleares en sangre
9 (viremia) diseminación viral
10 Inm. inadecuada Inm. adecuada Ac virus suprime
11 ( Ac.) disemin. ( Ac.) virus en SNC Inm. celular
12 en SNC y tej. Epit.
13
14 Sin Ac. Baja rta de Ac. Buena rta de Ac Enfermedad
15 clínica
16
17
18
19
20
21
MUERTE
Recuperación recuperación Incidencia baja
(eliminación del de signos neurológicos
virus por 60 dias)

signos de SNC


Virus persistente
en tejidos
Eliminación del virus
(permanencia en
pulmón, piel y SNC)
Enf. multisisté-
mica grave
Enf. inaparente
o benigna
Enf. inaparente
Conjuntivitis
Fiebre
Anorexia
Vómito
Diarrea
Disnea

Ataxia
Temblores
Mioclonía
muerte
Fiebre
inicial
(leucopenia)

1010. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Diagnóstico clínico
“Enfermedaddelos1.000síntomas”Viruspantrópico–
epiteliotropico.
1ºpicoinicial3-6dpi.(leucopeniaporinmunosupresión)2º
picofebrilasociadosecrecionesnasales,oculares
mucopurulentas,depresiónyanorexia.
Anorexia,Vómito,Diarrea(enteritiscatarral),Disnea
(Bronconeumonías).Pústulastegumentarias.
Sistema Nervioso:
Enfermedad de sustancia gris: depresión, convulsiones y
mioclonía
Sustancia blanca: Ataxia, paresia, parálisis y muerte
Meningitis: hiperestesia y rigidez cervical.
Neuritis óptica y lesiones retinianas. Uveitis anterior
Pulpejos duros e hiperqueratosis nasal. Hipoplasia dental

1011. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -

1012. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -

1013. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
HEMOGRAMA
No es específico: depende del estado de la enfermedad e invasión
secundaria bacteriana.
Linfopenia absoluta (deplesión de timo, tonsilas bazo).Puede
desarrollarse anemia; depresión total de cuenta leucocitaria (severa
a 6-10 mil); infección bacteriana la eleva (50.000) Neutrofilia
relativa o absoluta con ligera desviación a la izquierda.
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
trombocitopenia, hipoglobulinemia.
LCR: aumento de proteínas y células
C.I. En extendidos de células blancas, vaginales o conjuntivales

1014. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Serología no se utiliza
(no discrimina Ac vacunales)

1015. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
LESIONES MACROSCÓPICAS:
Inflamación de vías respiratorias altas (rino faringe)
Edema y bronconeumonía (secundaria)
Esplenomegalia y focos blanquecinos miocárdicos
Enteritis catarral y hemorrágica (intususcepciones)
Casos subagudos hiperqueratosis de almohadillas
plantales y nariz
No hay evidencias macroscópicas de daño en SNC (a
veces decoloración por desmielinización)
Diagnóstico anatomopatológico (post mortem)

1016. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Diagnóstico post mortem:
•Histopatología (c.i.i.e) bronquios, estómago y
vejiga. SNC (c.i.i.n. células de la glia). Necrosis
ganglionar
•Inmunofluorescencia o Inmunoperoxidasa (no son
de rutina, solo investigación).
•Aislamiento viral (no rutinario, solo en
investigación)

1017. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
HIPERQUERATOSIS PLANTAR

1018. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Neumonía intersticial lobar

1019. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
BROCONEUMONIA

1020. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Neumonia exudativa (complicaciones bacterianas)

1021. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
LESIONES MICROSCÓPICAS:
•Neumonía intersticial difusa
•Calcificación focal (por necrosis) gástrica y muscular
•Conjuntivitis, queratitis ulcerativa
C.I. eosinofílicos citoplasmáticos(también nucleares) en:
Epitelio vesical (células con degeneración hidrópica), pelvis
renal
Epitelio respiratorio (bronco-bronquiolo-alveolar)
Ojo (células ganglionares de la retina)
Deplesión linfoide (necrosis ganglionar) en tonsilas, timo y
bazo

1022. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Lesiones pulmonares. Coloración de H/E A. Bronquiolo obstruido
por células inflamatorias y detritus celular. B. Detalle de A, mostrando
multiples inclusiones virales eosinofilicas (flecha) en epitelio
bronquiolar.

1023. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Neumonia mixta (intersticial y exudativa)

1024. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
NEUMONIA MIXTA (INTERSTICIAL Y EXUDATIVA)
Exudado
Proliferación
intersticial

1025. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
NEUMONIA INTERSTICIAL Y
FORMACIÓN DE SINCICIOS
SINCICIOS

1026. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
H/E cuerpos de inclusión intracitoplasmático

1027. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Tejido nervioso (células microgliales y astrocitos)
Meningoencefalomielitis no supurada difusa y desmielinización
(techo del 4°ventrículo, pedúnculos cerebrales, cerebelo y
médula espinal)
Manguitos perivasculares (linfocitos).
Hipertrofia y proliferación de células endoteliales y adventiciales.
Degeneración y necrosis de células neuronales piramidales y de
Purkinje
En “encefalitis del perro viejo”: acumulación perivascular de
mononucleares
Diagnostico diferencial de Rabia: ENVIAR SIEMPRE
VEJIGA (y en rabia cerebro refrigerado)

1028. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
DIAGNOSTICO

1029. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Diagnóstico Diferencial
•Tos de las perreras
•Parvovirus
•Coronavirus
•Infecciones bacterianas
•Giardia
•Rabia
•Meningoencefalitis granulomatosa
•Toxoplasmosis
•Neosporosis
•Criptococosis
•Intoxicacion con plomo

1030. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Tratamiento
Sintomático,Antibióticos,anticonvulsivos,
antiinflamatorios,núcleoCMP,gangliósidos,VitB
Prevención:
Virusvivomodificado(combinadoconotrosAg)
c/3o4semanas.Vacunasrecombinantesvivas
(poxvirusdelcanario)

1031. Vivian Martin -E. T. T. Pequeños
Animales -
Cuidado fallas de vacunación y
encefalomielitis post-vacunal en cachorros
sin inmunidad calostral!!!

1032. 1032
RABIA

1033. 1033
RABIA(Louis Pasteur, 1885)
Etiología: VIRUS -Lyssavirus (FliaRhabdoviridae)
Lábil por exposición a la luz UV, al calor, a la formalina y al fenol.
Permanece viable en el animal muerto24 hs. a 20°C.

1034. 1034
DISTRIBUCIÓN MUNDIAL
Areas sin
informacion
Areas libres de Rabia:
Rabia presente:
FUENTE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA EN
RABIA OPS 2001

1035. 1035
Acha y Szyfres
Enfermedades zoonoticas
y transmisibles de los
animales al hombre OPS

1036. 1036
Distribución

1037. 1037
•Cada 15 minutos una persona muere de rabia en el
mundo.
•Cada hora, 10.000 personas reciben tratamientos post
exposicion.
•Entre 40.000 y 70.000 personas son agredidas por
perros que mueren de rabia.
•En Africa, 5.000 personas mueren por año.
•En Asia, cada año ocurren entre 35.000 y 55.000 casos
de rabia humana y 7.000.000 de tratamientos post
exposicion.
•En Europa se controló en la mayoria de los paises la
rabia urbana en caninos y los programas se orientan al
control de la rabia silvestre. Diferente al tipo de control
que se hace en Argentina.
Fuente: OMS

1038. 1038
DISTRIBUCIÓN EN LAS AMERICAS
AÑO 1992 2001
CASOS
HUMANOS
227 60
% DE REDUCCION DE CASOS DE RABIA HUMANA CON
RESPECTO A 2001
•2000 : 7.7%
•1992 : 73.7%
•Promedio de reduccion del del decenio: 59.7%

1039. 1039
DISTRIBUCIÓN EN AMERICA
PAIS N°DE CASOS
BRASIL 21
BOLIVIA 7
EL SALVADOR 4
HAITI 9
DISTRIBUCION POR PAISES CON EL MAYOR NUMERO DE CASOS DE RABIA
HUMANA 2001

1040. 1040
Tendencia de la rabia humana, América Latina, 1982-2004.

1041. 1041
Casos de rabia humana transmitidos por perros, América
Latina, 2004

1042. 1042
DISTRIBUCIÓN EN AMERICA
Lugar
geografico
Animales de
compania
Animales de
importancia
economica
Animales
Sillvestres
Total
America
latina
1661 2630 424 4715
America
Central
479 314 173 956
America del
Norte
360 163 7256 7779
Total 2021
(1652perros)
2839 7680 12540
Distribucion de Rabia en animales por categoria y subregion

1043. 1043
Epidemiología
Se distinguen 3 ciclos:
URBANO(perros y gatos).
SELVATICO (zorros, lobos, mapaches).
DESMODINA Desmodus rotundus =murciélagos
hematófagos.

1044. 1044
Como se transmite?
Mordedura de un animal infectado
Rasguño profundo mezclado con
saliva de animal rabioso.
Comienza Período de Incubación
(variable: días hasta 6 meses)

1045. 1045
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN EL HOMBRE
Los principales transmisores son:
. Caninos
. Gatos
. Murciélagos
. Animales silvestres
A través de:
.Mordedura, arañazo, lamido
.Aerosoles
.Transplantes de órganos de personas
infectadas
TRANSMISIÓN

1046. 1046
Patogenia
A) El virus replica en los miocitos y se disemina por terminaciones
motoras.
B) Diseminación retrógrada intraaxonal (centrípeta) a SNC por
nervios periféricos.
C) El virus replica en las neuronas de la
médula espinal y se disemina a todo el SN,
con parálisis progresiva en nervios motores
posteriores.
D) El virus entra al cerebro y se disemina
(centrífuga) en los pares craneales y nervios
periféricos pasando a saliva y otros tejidos.

1047. 1047
PATOGENIA
PERIODO DE INCUBACIÓN
10 días a 6 meses(media de 60 días).
PERÍODO DE SINTOMAS CLINICOS
(menos de 11 días)
*Fase Prodrómica
*Fase Furiosa
*Fase Paralítica

1048. 1048
Signos clínicos:
PRODROMICA (puede pasar inadvertida)Cambio
de conductaExcitabilidad. Fiebre. Irritación en
zona de mordedura(2 –3 días)
FASEFURIOSA:
irritable,inquieto,agresivo.Atacaobjetos,
animales,hombres(2–3días).
FASEPARALITICA:parálisisdemúsculosdela
cabezaycuello,parálisisdeextremidades,
depresión,coma,muerte(2–3días)

1049. 1049
DESCRIPCIÓN DE LA ENFERMEDAD EN OTRAS ESPECIES
ESPECIE ANIMAL PERÍODO DE
INCUBACIÓN
SÍNTOMAS TRANSMISIÓN
FELINA
10 días a 6 meses
Media 60 días
Similares a los caninos
Mayor agresividad
Caninos
Animales silvestres
Murciélagos
A través de : Mordeduras
Arañazos
MURCIELAGOS
17 a 30 días Pierden sus hábilidades
naturales
Comportamientos sociales
en las colonias
BOVINOS
25 a 150 días Rabia paresiante
Mimicas-Paresia post
Exitación,temblores
Atonía ruminal
Salivación
Paralisis mus resp
Coma, muerte
Murciélagos
hematófagos
Caninos
Animales silvestres
A través de mordeduras

1050. 1050
El60-75%delosperros
rabiososeliminaelviruspor
lasalivade7a14díasantes
depresentarsignosclínicos

1051. 1051
Diagnóstico
*Clínico (Observación 15 días según
legislación vigente)
*Laboratorio

1052. 1052
Diagnóstico de Laboratorio
INSTITUTO ANTIRRABICO
CORDOBA
SANTIAGO CACERES 1885
5000 CORDOBA te: 4605893
Enviar la cabeza refrigeradadel animal
(o animal completo) al:

1053. 1053
VIGILANCIA EN LA ARGENTINA
Red de Laboratorios:
Tipo de muestra: Cerebro
(cabeza)
Muestra: una, recolectada al
momento de morir o eutanasiarlo.
Conservación.Refrigerado, en
recipiente doble de metal o plástico
cerrado herméticamente, para su
derivación al laboratorio regional.
LABORATORIOS DE
DIAGNOSTICO EN ARGENTINA

1054. 1054
MUESTRAS
CEREBRO
TECNICAS
IFD
Inoculación ratones lactantes
Confirmación del aislamiento en
Cultivo celular usando Ac Mo para
identificar variantes antigénicas
(mapa epidemiológico)
Diagnóstico de Laboratorio

1055. 1055
Comoactuarfrenteaunperro(ogato)
mordidoporunanimalrabiosoconocido
y/osalvajedesconocido?
A)Animalmordedor:cuarentenaaisladodurante15días
(legislacióndeCórdoba)bajoobservaciónveterinaria.
B)Perroogatosanovacunado:
Sielanimalsupuestamenterabiosodesaparece,
observardurante3meses.Revacunarloantesdeliberarlo
(Nuncacomotratamiento,solocomoprevención)
C)Perroogatosanonovacunado:
Eutanasia en zonas de brote (si el animal mordedor
desaparece). Si el dueño se niega: cuarentena 6 meses
sin contacto con humanos ni animales. Vacunarlo 1 mes
luego de confirmar que era negativo, antes deliberarlo.
CONTROL ANTIRRABICO

1056. 1056
Medidas de Prevención
a)VACUNACIÓNANUALOBLIGATORIAde
todoslosperrosygatosdelaciudad
b)UsarCORREASYBOZALES
enanimalesdecompañía
c)NOABANDONAR animalesenlavíapública.
Tratarconsociedadesprotectoras.
d)TENENCIARESPONSABLE DEMASCOTAS

1057. 1057
Esquema para tratamento profilático anti-rabico humano Pos-
exposición.
1)Lavado profundo de la heridacon jabon neutro
2)Asistir inmediatamente al Centro de Salud Municipal y
consultar al médico
3)Según las caracteristicas epidemiológicas y el
CONTROL VETERINARIO del animal se realizará:
VacunaFuenzalidaPalaciosgratuita(riesgopostvacunalpor
desmielinizacion)
Convacunadecultivocelular(costosa,sinriesgopostvacunal)

1058. 1058
CONTROL ANTIRRABICO
Evaluación del animal mordedor (observación
del curso clínico)
Animal muerto: Se envía muestra al laboratorio.
Con muestra positiva
1) Investigación epidemiológica del foco.
2) Determinar área de trabajo.
3) Retirar animales contactos.
4) Vacunación de bloqueo.

1059. 1059
SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA RABIA EN LA ARGENTINA
PERÍODO 1960-1970 PERÍODO 1971-1987 PERÍODO 1988-1997PERÍODO 1998-2008
Areas libres
Areas con
transmisión de
rabia canina
Intervención de
vacunación y
control del
reservorio
Fuente:
Dpto
Zoonosis

1060. 1060
DISTRIBUCION DE CASOS DE RABIA
2001-2002
2001
2002-2008
POR ESPECIE
Y PROVINCIA
REFERENCIAS
Murcielago
Bovimo
Perro
Gato
Equino
Hombre
FUENTE DPTO ZOONOSIS

1061. 1061Casos de rabia notificados por
especie período 1995-2003*
-
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
1995 1996 1997 1998 1999 2000 2001 2002 2003
Años
Nº de Casos
Casos de
rabia en
perros*
Casos rabia
en bovinos
Casos rabia
otras especies
domésticas
Casos rabia
murciélagos
Casos rabia
otras especies
silvestres
SITUACIÓN EPIDEMILÓGICA DE LA
RABIA EN LA ARGENTINA
Fuente:Dpto
Zoonosis
*Datos
provisorios

1062. 1062
CIRCULACION DE RABIA TERRESTRE
1998-2002
1995-1997
2000-2002
2003-2008

1063. 1063
Caso positivo
Mas de 5 casos

1064. 1064
DISTRIBUCION DE VARIANTES ANTIGENICAS
ARGENTINA (1999-2000)
VAR-2, 3
VAR-3
VAR-1, 3
VAR-3VAR-4
VAR ?
CASO
HUMANO
Período: 1999-2001

1065. 1065

1066. ENFERMEDADES
ESPINALES/MEDULARES
Prof. Dr. Fernando Pellegrino
Facultad CienciasVeterinarias
Universidad de Buenos Aires -Argentina
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

1067. Ciertos datos recogidos en el examen neurológico
pueden orientar el listado de los principales
diferenciales a tener encuenta
√Región anatómicaafectada
√Presencia o ausencia dedolor
√Inicio y tiempo de progresión de laenfermedad
√Edad de inicio de los signosclínicos

1068. Según la región anatómicainvolucrada
Regiónlumbosacra
√Síndrome de Cauda equina
Cualquierregión
√ Enfermedad del discoIV
√ Infecciones vertebrales omedulares
√Neoplasias
√Traumas
√ Emboliafibrocartilaginosa
√ Anomalíascongénitas
Regióncervical
√ Malformación/malarticulación
vertebralcervical
√ Inestabilidadatlantoaxial
Regióntoracolumbar
√ Mielopatíadegenerativa
√ Blastomamedular

1069. Si hayDOLOR:
√Enfermedad del discoIV
√Fractura/luxación(trauma)
√Neoplasiavertebral
√Discoespondilitis/osteomielitis vertebral
√Mielitis

1070. Según el inicio y tiempo deprogresión:
Comienzo agudo, curso rápidamenteprogresivo
√Enfermedad del disco IV (tipoI)
√Fractura/luxación(trauma)
√Emboliafibrocartilaginosa
Comienzo lento, cursocrónico
√Enfermedad del disco IV (tipoII)
√Síndrome de caudaequina
√Mielopatíadegenerativa
√Discoespondilitis
√Neoplasias

1071. Según la edad de inicio de los signosclínicos
En animalesjóvenes
√ Inestabilidadatlantoaxial
√Trauma
√Mielitis
√ Anomalíascongénitas
√Escoliosis
√ Mielopatía
degenerativa
(ovejero alemán,
siberiano)
√ Blastomamedular
√ Exostosis cartilaginosa
múltiple
√Discoespondilitis
√ Malformación/malarticulación
vertebral cervical (Gran danés,
mastín)
En animalesadultos
√Síndrome de Cauda equina
√ Mielopatíadegenerativa
√Neoplasias

1072. Vasculares
Inflamatorias
Traumáticas/Tóxicas
Anomalías congénitas
Metabólicas
Idiopáticas
Nutricionales/Neoplásicas
Degenerativas

1073. ENFERMEDADES
DEGENERATIVAS

1074. Enfermedades degenerativas medularesprimarias
Desórdenes multifocales de lamielina
Leucodistrofias
Degeneración espongiforme de laSB
Abiotrofias neuronales(neuronopatías)
Enfermedad de la Motoneurona(EMN)
Degeneracionesaxonales
Degeneraciones axonales multifocales (DAM)
Distrofiasneuroaxonales
Aunque muchas de estas enfermedades son multifocales, impresionan fundamentalmente como
mielopatías (por ejemplo, leucoencefalomielopatía del rottweiler o la mayoría de las DAM). Otras, a
pesar de afectar tractos de la médula espinal, muestran predominio de signos supratentoriales (por
ejemplo, distrofia neuroaxonal del rottweiler o las degeneraciones espongiformes de laSB)

1075. Leucodistrofias
Desmielinización en el caniche miniatura (2 a 4mees)
Leucoencefalomielopatía (rottweiler) (1.5 a 4años)
Mielopatía hereditaria en el galgo afgano (3 a 13meses)
Enfermedad de la Motoneurona(EMN)
Atrofia muscular espinal canina hereditaria del Bretón-HCSMA-
Degeneraciones axonales multifocales(DAM)
Ataxia de los sabuesos (beagle, fox hound, harrier hound) (2 a 7 años)
Ataxia hereditaria (fox terrier pelo liso, jack russell terrier) (2 a 6meses)
Displasia o disrafismo espinal (weimaraner) (4 a 6semanas)

1076. ENFERMEDADES DELA
MOTONEURONA
Debilidad muscular progresiva y atrofiamuscular, acompañadas a menudo
por tremores musculares yfasciculaciones.
Deformación de los ángulos articulares debido a las contracturasmusculares.
Los reflejos espinales están preservados hasta las etapas finales de la enfermedad,lo
que distingue esta enfermedad de las neuropatíasperiféricas.
No hay ataxia, ya que el componente sensitivo del SN no estáafectado.
Se han descriptos formas hereditarias de esta enfermedad en el bretón español (Atrofia
muscular espinal canina hereditaria delBretón-HCSMA-,
modelo de la atrofia muscular espinal infantil-SMA-), en el pointer inglés y en cruzas de
razas gigantes. Hay reportes aislados en cachorros de varias otras razas, y se piensaque
sonhereditarias.
Se ha descripto una forma de la enfermedad en una familia de gatos domésticos, yformas
adquiridas en algunos gatosviejos

1077. Enfermedades de almacenamientolisosomal
gangliosidosis , enfermedad de almacenamiento de glucógeno tipo IV,
α-mannosidosis , sinclasificar
Mucopolisacaridosis VI (médula secundariamente afectadapor
enfermedad de la columnavertebral)

1079. MucopolisacaridosisVI
Se debe a una deficiencia de arilsulfatasaB
La mirelopatía obedece a proliferaciones óseas dentro del canal medular que provocancompresión
Hallazgos radiográficos: osteoporosis,cuerpos
vertebrales acortados con proliferación óseaen
sus bordes caudoventrales y alargamiento de
los espaciosintervertebrales
El diagnósticodiferencial
debe hacerse conexostosis
cartilaginosa múltiple,
hipervitaminosis A yDISH

1080. Principales característicasclínicas
En general se afectan animales menores de 1año
Los signos clínicos que la caracterizan son paresia o
ataxia de los miembros pelvianos o de todos losmiembros
Los signos clínicos son generalmente progresivos
Son mielopatías nodolorosas

1081. Enfermedad DiscalIntervertebral
La enfermedad discal se asocia con degeneración del
núcleo pulposo del disco intervertebral y causa compresión
medular espinaly/o secuestro de la raíznerviosa.
Es el trastorno neurológico más corriente
diagnosticado en medicinaveterinaria

1082. núcleopulposo
anillofibroso
núcleopulposo
anillofibroso
senovenoso
cuerpovertebral

1084. La degeneración discal de HANSEN TIPO I resulta de
una metaplasiacondroide
Extrusión masiva aguda de material nuclear
degenerado en el canalvertebral
Secuestro de la raíz nerviosa,
con la consecuenteradiculopatía
Compresión de la médula espinal,
con la consecuentemielopatía

1087. Señal deraíz

1088. C6
C7

1092. material
discal
hemorragia
Hemorragia
Materialdiscal
Hansen tipoIII

1093. La degeneración discal de HANSEN TIPO II resulta de
una metaplasia de tipofibrosa
Protrusión crónica y lenta de material
nuclear degenerado en el canalvertebral
Compresión de las fibras del anillodorsal,
con el resultante dolordiscogénico

1096. Principales característicasclínicas
Cualquier región medular puede estarinvolucrada
Razascondrodistrofoides
(dachshund, pekinés, beagle, cocker spaniel)-Hansen tipoI;
Razas nocondrodistrofoides
(pastor alemán, doberman, labrador)-Hansen tipoII
Hansen tipo I: 3-6 años; Hansen tipo II: 5-12 años
Los signos clínicos puedenser
agudos (Hansen tipo I) o crónicos (Hansen tipoII)
Generalmente provoca paresia y dolorespinal

1097. Espondiloartrosisdeformante

1098. Osificación Dural

1099. MielopatíaDegenerativa

1100. Oenfermedad neurodegenerativa que casiona la
desmielinización progresiva de lasfibras
de los fascículos más largos, empezando típicamente
en la región toracolumbar de la médulaespinal
Inicialmente se creía específica del Ovejero Alemán, y fue
llamada Mielopatía degenerativa del Ovejero Alemán, pero ha
sido diagnosticada en otras razas, entre ellas Pembroke Welsh
Corgi, Boxer, Rhodesian Ridgeback y Cheesapeake BayRetriever

1101. El signo clínico inicial es una ataxia espástica y propioceptiva
de los miembros pelvianos. El examen de los reflejos indican
una lesión de NMS. La debilidad asimétrica, frecuentemente
reportada al inicio del cuadro clínico, progresa a unaparaplejía.
La hipoactividad de los reflejos miotáticos y del reflejo
de retirada ocurre en los estadíosavanzados
Cuando se presenta hiporreflexia y existe evidencia de
alteración de las raíces nerviosas de los miembros pelvianos, la
enfermedad se denomina radiculomielopatíacrónica

1102. Mediante un mapeo de asociación genómica, se
identificaron fuertes asociaciones con marcadores
sobre CFA31 en una región que contiene el gen canino
superóxido dismutasa(SOD1)
La resecuenciación de SOD1 de un animal normal y de un
perro afectado por MD, reveló una transición de G a A en el
exón 2 que predice una mutación de sentido erróneoE40K.
La neurodegeneración ocurre por cambios conformacionales enla
proteína SOD1 mutante que alteran su actividad biológica y/o
promueven la formación de agregados intracelulares deSOD1

1103. En la mutación E40K canina, como la E40G humana
y las mutaciones ELA asociadas a SOD1, lalisina
sustituye al glutamato en la posicióncorrespondiente
al aa 40, provocando los cambiosconformacionales
la proteína que alteran sufunción
Todos los caninos afectados con MD estrictamente
diagnosticados son homocigotas A/A; sin embargo, muchos
de estos homocigotas A/A adultos eranasintomáticos.
Por este motivo, la MD parece ser una enfermedad
autosómica recesiva con penetranciaincompleta

1105. Principales característicasclínicas
Más comúnmente reportada en pastores alemanes
adultos, aunque también puede afectar otrasrazas
Provoca paraparesia, usualmente de tipo progresiva,
con signos deMNS
Nodolorosa
Un pequeño porcentaje de animales sepresenta
con disminución del reflejo patelar (radiculomielopatíadegenerativa)
No provoca incontinencia fecal niurinaria

1106. ANOMALIAS DEL
DESARROLLO
Son una serie de trastornos que afectan generalmente
animales jóvenes (<1 año en el comienzo de los signosclínicos).
Algunas de ellas (por ej., seno dermoideo) pueden
observarse en la piel justo por encima de la lesiónespinal.
Ciertas anomalías están asociadas a determinadasrazas

1107. Hemivérte
bras

1108. Subluxaciónatlantoaxial

1111. Siringomielia ehidromielia

1112. Quistearacnoideo
axis

1113. Mielomeningocele

1114. ENFERMEDADES
IDIOPATICAS

1115. Hiperostosis Esquelética Idiopática
Difusa(DISH)

1116. Neoformaciones óseas que forman segmentos de anquilosis
uniendo al menos 3vértebras
Osteofitosis y cambios degenerativos en procesos articulares
Espacios IV conservados sin signos dediscopatía

1117. ENFERMEDADES
VASCULARES

1118. Tromboembolismo
Fibrocartilaginoso
rama
interarcuada
ramaanastomótica

1121. TromboembolismoIlíaco

1123. Hemorragiamedular
en perrohemofílico

1124. Principales característicasclínicas
El inicio de los signos es agudo, y generalmente
está asociado alejercicio
Al comienzo del cuadro clínico hay dolorintenso
A partir de las primeras 24-48 hs los signos son no progresivos,
y al momento del examen clínico la mayoría de losperros
(70 %) no presentan dolorespinal
Los signos clínicos son a menudoasimétricos

1125. ENFERMEDADES
INFECCIOSAS

1126. Discoespondilitis
Staphylococcus (aureus, intermedius), Brucella canis, Escherichicoli

1127. Principales característicasclínicas
Es habitual que el animal presentedolor
Puede ocurrir atrofia de los músculos paraespinales
Pueden haber en forma simultánea fiebre yotros
signossistémicos
La paresia habitualmente es moderada, aunque pueden complicaciones
asociadas tales como abscesos espinales ofracturas

1128. NEOPLASIAS
Las neoplasias espinales se pueden localizar en la propia
médula espinal, la duramadre, la emergencia de los nervios
periféricos o los tejidos periespinales (vértebras,ligamentos).
La mayoría de estas neoplasias se presentan
a una edad promedio de 5-6 años.
Ellinfomatiendeapresentarseaedadvariableyel
neuroepitelioma y varias neoplasias benignas pueden
afectar a pacientes de menos de 1 año deedad.
En los gatos, el linfoma suelepresentarse
a una edad promedio de 3,5años.

1129. Neoplasias
extradurales
masa
Constituyen aproximadamente el 50 % de los tumores espinales
Se observan con mayor frecuencia en la regiónlumbar

1130. masa
ImagenLATERAL masa
Imagen
VENTRODORSAL
neoplasias óseas primarias y secundarias*
hemangiosarcomas
mielomamúltiple
tumores de células plasmáticas
lipoma yliposarcoma
linfoma
mixoma ymixosarcoma

1132. El linfoma epidural es la más frecuente de las
neoplasias espinales en caninos yfelinos

1133. Neoplasias
intradurales/extramedurales
masa
Constituyen aproximadamente el 35 % de los tumoresespinales
Se observan con mayor frecuencia entre T1 yL2

1134. masa
ImagenLATERAL
masa
Imagen
VENTRODORSAL
meningiomas*
tumores de la vaina de los nervios*
schwannomas
neurofibromas
neurofibrosarcomas
blastomas del sistemanervioso
neuroepitelioma
blastoma de médula espinal (méduloblastoma)
neoplasiassecundarias
usualmentecarcinomas

1136. Neoplasias
intramedulares
masa
Constituyen aproximadamente el 15-20 % de los tumoresespinales
Se observan con mayor frecuencia entre C6 yT2

1137. masa
Imagen
LATERAL
masa
Imagen
VENTRODORSAL
astrocitomas
oligodendrogliomas
ependimomas
también se han descripto:
sarcomas indiferenciados
papilomas del plexo coroideo
neoplasiassecundarias*

1139. Principales característicasclínicas
Pueden afectar cualquier regiónmedular
Los signos clínicos pueden ocurrir en forma aguda,
pero también pueden ser crónicos yprogresivos

1140. TRAUMAS
EXOGENOS

1147. Principales característicasclínicas
Los signos clínicos comienzan en formaaguda
Los animales afectados usualmente tienen dolorespinal
Puede existir evidencia de lesiones tales como
heridas cutáneas o hemorragiassuperficiales
Ocasionalmente puede haber algún testigo del
episodio traumático (por ejemplo, accidente deauto)

1148. EN LA
URGENCIA
Inmovilizaciónexterna
Evaluación neurológica: localizar y categorizar
Clasificación de la lesión (par radiológico)
Tratamientoneuroprotector
Tratamientoquirúrgico

1149. MANEJO EXITOSO DEL TMA
a)tiempo de inicio de la terapiamedicoquirúrgica.
b)localización precisa del tipo de lesión y el reconocimiento desu
realmagnitud.
c)empleo de protocolosneuroprotectores
d)técnica quirúrgica, cuando sea factible ynecesaria
e)terapia físicaposquirúrgica
La acción combinada entre el médico clínico y los especialistas
(neurólogos, imagenólogos, cirujanos), establecida de la manera
más rápida posible, es la única manera de otorgaresperanzas
de recuperación funcional al pacientetraumatizado.

1150. SINDROME DE LA
COLA DECABALLO
Sacro
L
7
Es un complejo de signos neurológicos ocasionados por
la compresión de las raíces nerviosas que transcurren
a lo largo del canal lumbosacro (cola decaballo).
L
5
L
7
L
6

1151. Isquiático
(L
6,L
7,S
1)
Peroneocomún
Tibial
Bíceps femoral
Semimembranoso
Semitendinoso
Peroneo largo
Extensor digitallateral
Extensor digital largo
Tibialcraneal
Gastrocnemios
Poplíteo
Flexor digitalsuperficial
Flexor digitalprofundo
Pudendo
(S
1,S
2,S
3)
Rectalcaudal
Coccígeos
Esfínter analexterno
Músculouretral
Músculos
de lacola

1152. Ns.hipogástricos
Ns.pélvicos
N.pudendo
M.uretral
(-)
(+)
Trígonovesical,
cuello vesical y
uretraproximal
(+)
(+)

1153. L
5
L
7
L
6
Sacro
L
7

1159. Estenosis primaria
del canallumbosacro
Osteocondrosis
sacra
Vértebra detransición
lumbosacra
Displasia de cadera
(movimientolumbosacro
anormal)
Inestabilidad
lumbosacra
Enfermedad deldisco
intervertebral
Fractura/Luxación
Discoespondilitis
Emboliafibrocartilaginosa
Neoplasia primariao
secundariade
tejidos duros oblandos
Estenosissecundaria
del canallumbosacro
Síndrome de caudaequina
Estenosisiatrogénica
del canal lumbosacro
(por ej. cicatrización
posquirúrgica)
Traumatismo
iatrogénico de
la caudaequina

1160. Principales característicasclínicas
Los perros afectados son de mediana edad oadultos
Presencia de dolor en la regiónlumbosacra
Disfunción de la regióncaudal
Incontinencia urinaria y/ofecal
Reflejos flexoresdisminuidos
Atrofia de los músculos isquiotibiales y del tibialcraneal

1161. SINDROME DE
HORNER
(asociado atetraparesia/plejía)

1162. T1
C7
T1
T2
Miosis
Enoftalmos
Protrusión de la
membrananictitante
Ptosispalpebral

1163. C7
T1

1164. SINDROME DE
TAMBALEO
Es un trastorno de las vértebras cervicales caudales
y sus discos intervertebrales (espondilopatía)
que ocasiona compresión medular(mielopatía)

1165. Enfermedad discal
degenerativacrónica
Malformaciónósea
congénita
Inclinación
vertebral
Síndromede
tambaleo
Hipertrofia de ligamento
amarillo/malformacióndel
arcovertebral
Compresión en
reloj dearena

1167. Principales característicasclínicas
Los perros afectados son de mediana edad o adultos
(dobermann) o jóvenes (razas gigantes: gran danés,
san bernardo,mastiff)
Ataxia o paresia en los 4 miembros que puede
iniciarse y ser más grave en los
miembrospelvianos
Los signos clínicos son usualmente
progresivos La presencia de dolor cervical
es variable y puedeser
inaparente desde el punto de vistaclínico
Los animales afectados tienden a mantener más
flexionada su cabeza, y suelen son incapaces de
extenderla porcompleto

1168. SINDROME DE
SHIFF-SHERRINGTON

1170. En felinos, elabordaje
diagnóstico es
distinto

1171. Marioni-Henry K, Vite CH, Newton AL, Van Winkle TJ. Prevalence of
Diseases of the Spinal Cord of Cats. J Vet Intern Med 2004;18:851-858
En un estudio retrospectivo, sobre un total de 205 gatos con enfermedad
medular confirmada por histopatología, en 64 de ellos (32%)se
identificó una causa infecciosa/inflamatoria, siendo PIF el 16 % (33gatos)
En 56 de ellos (27%) se identificó una causa neoplásica,
siendo el linfosarcoma el 10 % (20gatos)
En 28 de ellos (14%) se identificó una causa traumática, siendo
el 7 % (15 gatos) secundario a trauma de la columnavertebral
En 22 de ellos (11%) se identificó una causa congénita/hereditaria, siendo
el 7 % (14 gatos) enfermedades de almacenamientolisosomal

1172. Infeccioso/inflamatoria de causadesconocida
Toxoplasmosis
Malaciafocal
2(2%)
--
--
1(2%)
1(2%)
3(5%)
Peritonitis Infecciosa Felina(PIF)
<2 años(n=84)
24(28%)
2-8 años(n=61)
6(10%)
>8 años(n=55)
2(4%)
Linfosarcoma 5(6%) 7(11%) 7(13%)
Neoplasia de columnavertebral -- 7(11%) 10(19%)
Traumasecundario 7(8%) 5(8%) 3(5%)
Isquemia oinfarto 4(5%) 3(5%) 7(13%)
Enfermedades de almacenamiento(medulares) 14(17%) -- --
Mielitisbacterianas 7(8%) 3(5%) --
Enfermedad del discoIV 1(1%) 4(7%) 3(5%)
Distrofianeuroaxonal 3(4%) 4(7%) --
Neoplasiameníngea -- 2(3%) 5(9%)
Otrasdegenerativas 2(2%) 3(5%) 1(2%)
Cripotococosis -- 5(8%) 1(2%)
Neoplasiaintramedular 1(1%) 2(3%) 3(5%)
Neoplasiaextradural
-- -- 5(9%)
Mucopolisacaridosis tipoVI 5(6%) -- --
Trauma por injuriapenetrante 3(4%) 2(3%) --
1(2%)
3(5%)
1(2%)
Meningomielitiseosinofílica -- 1(2%) 2(4%)
Polioencefalomielitisidiopática 1(1%) 1(2%) 1(2%)
Siringohidromielia 3(4%) -- --
Metabólicas 2(2%) 1(2%) --

1173. Mielopatias
2015
Profesor Aníbal Bessone

1174. SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL
CERVICAL C1 a C5
Cervico toraxico
De C6 a T2
Toracolumbar
de
T3 a L3
Lumbo
Sacro
De
L4 a S3
MEDULA ESPINAL

1175. •Mielopatias
Clasificación:
transversas y
diseminadas
ENFERMEDAD DE Medula Espinal ( MIELOPATIAS)

1176. Clasificación de las Mielopatias
Transversas
•De comienzo brusco-agudo:
a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 1)
b) FRACTURA Y LUXACION VERTEBRAL
c) Embolia fibrocartilaginosa y VASCULARES
•De comienzo gradual -cronico
a) DISCO INTERVERTEBRAL ( h. TIPO 2)
b) DISCOESPONDILITIS
c) NEOPLASIA
d) SMM VERTEBRAL CERVICAL
e) MIELOPATIA DEGENERATIVA del Ov. Aleman
f) OTROS.

1177. MIELOPATIAS
DISEMINADAS
•infecciosas:
-PERRO:RABIA, AUJESKY, MOQUILLO,TOXOPLASMOSIS, NEOSPOROSIS ,
meningitis bacterianas, inf. micoticas y rickettsiales meningitis y encefalitis
parasitarias
-GATO:PIF, VIF, POLIENCEFALOMILITIS FEL
•no infecciosas:
-meningoencefalitis granulomatosa.
-meningitis sensible a esteroides, vasculitis meningea racial
-otras meningoencefalitis
•ENFERMEDADES CON SIGNOS DIFUSOS NMI
Poliradiculoneuritis, parálisis por garrapata, botulismo etc

1178. •LadegeneracióncondroidedeldiscoIVqueda
lalesionHANSENTIPOIesmascomúnenrazas
pequeñasCD(condrodistroficas).
•LadegeneraciónfibroidedeldiscoIVquedala
lesionHANSENIIsedaenlarazasgrandesNCD
(nocondrodistroficas).
•EnFelinosesunararacausalamielopatiapor
discoIV(enedadavanzada)

1179. Razas CDincluyen al Dachshund, Pekinés,
Bulldog francés, Caniche mini, Lhasa apso, Corgi
galés de pembroke, Cocker americano y Beagle.
Se incluye también al Cocker inglés
Lhasa apso, terrier de Jack russel, Bichon frisé,
Maltés, Caniche miniatura y Shih tzú
Las razas NCD que desarrollan con mayor
frecuencia extrusiones discales son los mestizos,
Pastor alemán, Labrador retriever, Rottweiler,
Dálmata y Dobermann

1180. COMPRESION
AGUDA
COMPRESION
CRONICA
Razas CD
Hansen tipo I
Razas NCD
Hansen tipo II

1181. Comienza a partir de los 2 meses de edad; el 75-
90% del núcleo está reemplazado por cartílago
hialino al año de vida en perros de raza CD en
la mayoría de los DIV
Las más afectadas son las regiones
cervicaly toracolumbar

1182. El pico de presentación en perros de razas
CDes entre los 3-7 años.
En los perros de razas NCD
es entre los 6-8 años

1183. FRECUENCIA DE LUGAR afectado
por Hernia de discos
•70% de T10 a L3
•20 % de L 4 a S1
•8 % de C1 C7
•2 % de T1 a T 10 porque esta el ligamento
interconjugal Costal
90 %

1185. Aporte vascular limitado, en capas más externas del AF
Inervación escasa, en capas más externas del AF

1186. Verdaderos amortiguadores
fibroelásticos que mantienen
su forma a pesar de las fuerzas
que soportan en el movimiento
El NPprovee resistencia a las
fuerzas compresivas, el AF
enfrenta las fuerzas de tracción

1187. La degeneración discal de HANSEN TIPO I
resulta de una metaplasia condroide
Extrusión masiva aguda de material nuclear
degenerado en el canal vertebral
Secuestro de la raíz nerviosa,
con la consecuente radiculopatía
Compresión de la médula espinal,
con la consecuente mielopatía

1188. La degeneración discal de HANSEN TIPO II
resulta de una metaplasia de tipo fibrosa
Protrusión crónica y lenta de material
nuclear degenerado en el canal vertebral
Compresión de las fibras del anillo dorsal,
con el resultante dolor discogénico

1189. La protrusión del DIV es más frecuente en
razas grandes NCD
El Pastor alemán parece estar
sobrerrepresentado.
Ocurre primariamente en perros
viejos, de 5 a 12 años de edad.
Las regiones más comúnmente afectadas son las
más móviles (L-S, cervicales caudales)

1190. SIGNOS DE COMPROMISO MEDULAR
Ataxia
Ausencia/deficiencia de la coordinación
de la función muscular, evidenciada
por movimientos tambaleantes e irregulares
Paresia
(perdida parcial de la Mov. Voluntaria)
manteniendo cierto grado de movilidad.
Implica deficiencias de la función motora
Parálisis
Implica pérdida absoluta de la
movilidad voluntaria
Deficiencias de propiocepción
Capacidad de reconocer la posición de los
miembros en relación al resto del cuerpo y
al ambiente, sin el auxilio de la visión
Lesión sensorial

1191. FRECUENCIA de las enf. De la
Medula Espinal( MIELOPATIAS)
•LAS HERNIAS DE DISCOSIVSON LA CAUSA
MAS FRECUENTEDE MIELOPATIAS
AGUDAS( HANSEN tipo I)
Y CRONICAS (HANSEN tipo II)
•LUEGO Le siguen los Traumas, Fracturas y
Luxaciones, inflamatorias-infecciosas,
vasculares, metabólicas, toxicas,
neoplásicas, idiopáticas, etc.

1192. VEAMOS
ENFERMEDAD DEL DISCO IV
•Hansen I( COMPRESIVA AGUDA)
•Hansen II( COMPRESIVA CRONICA)

1193. Normal
Dolor solamente
---------------------------------------------
Déficit prop. Conciente. , Ataxia
Paresia ambulatoria
Paresia no ambulatoria
Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad
Superficial y profunda conservadas,
Plejía con alteraciones de micción y sensibilidad
profunda conservada, perdida de S. Superf.
Plejía ( parálisis) y sensibilidadprofunda
ausente (ver si hay evolución menor o mayor
a 48 hs para decidir tratamiento medico o quir.)
menor
mayor
GRAVEDAD
D
I
S
F
U
N
C
I
O
N
D
I
S
C
A
L

1194. SECTORES DE LA MEDULA ESPINAL
CERVICAL C1 a C5
Cervico toraxico
De C6 a T2
Toracolumbar
de
T3 a L3
Lumbo
Sacro
De
L4 a S3
MEDULA ESPINAL

1195. 8

1196. Diagnostico Mielopatias
•Signos Clínicos neurológicos
•Rx. de columna vertebral
•Mielografía
•Examen LCR
•Tomografía Computada( TC)
•Resonancia Magnética (RM)
•Electromiografía (EMG)

1197. Inestabilidad Atlantoaxial
Signos Radiograficos
Desplazamiento dorsal de C
2
normal

1201. Espondiloartrosis Deformante

1202. Inestabilidad lumbosacra
•Subluxacion Vertebral
•Estrechamiento del espacio IV

1203. cambios degenerativos indicadores
de inestabilidad crónica
Espondilosis ventral
Colapso del disco IV y
subluxación de las facetas
articulares L7-S1
Hipertrofia del
ligamento interarcual
Hipertrofia de tejidos
blandos, con formación de
osteofitos en facetas
articulares
Calcificación del
ligamento longitudinal dorsal

1204. Los perros afectados son de mediana edad o adultos
Principales características clínicas
Inestabilidad Lumbo Sacra
Presencia de doloren la región lumbosacra
Disfunción de la región caudal
Incontinenciaurinaria y/o fecal
Reflejos flexores disminuidos
Atrofia de los músculos isquiotibiales
y del tibial craneal

1206. Discospondilitis
Note la lisis irregular de la placa
vertebral

1207. C6
C7
WOBLER

1208. PRONOSTICO

1209. Normal
Dolor solamente
---------------------------------------------
Déficit prop. Conciente. , Ataxia
Paresia ambulatoria
Paresia no ambulatoria
Plejía( parálisis) con micción y sensibilidad
Superficial y profunda conservadas,
Plejía con micción ausente y sensibilidad
profunda conservada, perdida de S. Superf.
Plejía ( parálisis) y sensibilidadprofunda
ausente, con evolución menor a 48 hs
Plejía ( parálisis) y sensibilidadprofunda
ausente, con evolución mayor a 48 hs
menor
mayor
GRAVEDAD

1210. Lesion doble o multiples deM.E.

1211. Razas CD= Hansen tipo I
Razas NCD = Hansen tipo II
El 62-94% de las razas NCD
de más de 20 kg con herniación discal
toracolumbarpresentanextrusión discal

1212. Descompresión, estabilización, corrección
de la deformidad y rehabilitación, en el
caso que la alteración sea quirúrgica
TRATAMIENTO
TMA

1213. Fase inicial
Airway-vía aérea permeable
Breathing –urgencias ventilatorias
Circulation-urgencias circulatorias
El mantenimiento de la oxigenacióny la perfusión
tisularmediante un adecuado soporte hemodinámico
ayuda a prevenir el agravamiento de la cascada de
lesiones secundarias y el deterioro neurológico
Manejo inicial del paciente

1214. La inmovilización es fundamental !

1215. Hasta el 25% de los Trauma Medular Agudo
pueden agravarse después de la lesión, bien sea
durante el transporte, o bien en el cursodel
tratamiento inicial

1216. EN LA URGENCIA
Inmovilización externa
Evaluación neurológica
localizar y categorizar
Clasificación de la lesión
(par radiológico)
Tratamiento neuroprotector

1217. a)tiempo de inicio de la terapia medicoquirúrgica y
neuroprotectores
b) localización precisa del tipo de lesión y el
reconocimiento de su real magnitud.
c) técnica quirúrgica, cuando sea
factible y necesaria
d) terapia física posquirúrgica
MANEJO EXITOSO DEL TMA

1218. TRATAMIENTO DE ENF DISCO IV HANSEN TIPO I
•Si no hay Sensib. ProfundaCIRUGIA, de lo
contrario:
•Si hay Sensib. Profundaal Examen inicial
darles Metil prednisolona o/-Dexametasona
0,25 mg /kg y luego
-AINES por 3 Dias.
-Reposo en Jaula por 3 semanas
2 evaluaciones neurológicas por dia
Nota: Si no hay mejora en 5 a 7 dias o se empeora
Cirugías descompresiva

1219. Tratamiento de Enf disco IV Hansen tipo II
Rapida mejora con corticoides a menor dosis
Prednisona 0,1 a 0,2 mg/Kg cada 12
horas
Dexametasona 0,25 Mg/ Kg
Luego AINES
TRATAMIENTO

1220. •Tratamiento Medico Mielopatias
AINES DOSIS
mg/Kg
FREC VIA
Ac Salicilico10 a 20 8 a 12 hsOral
Carprofeno
2,2 12 hs Oral
Etodolac
10 a 15 24 hs Oral
Meloxicam 0,2 una vez
Luego 0,1
24 hs Oral
Piroxicam
0,3 48 hs Oral

1233. REPASO
•LOCALIZACION DE LESION/ES

1234. -Localización de las lesiones
Corteza Cerebral y
núcleos de la Base
(signos supratentoriales)
-convulsión,
-caminar compulsivo y apoyo de
cabeza en pared,
-Alteracion comportamiento:
depresión, demencia
-marcha en circulo del lado lesión,
-déficit de reacción del salto y
acomodación y propioceptivo
contralateral
-ceguera
Tallo cerebral
(mesencefalo, ponts y M.
Oblongada o
B.raquideo)
Alteración estado mental(
depresión o coma)
Hemi ipsilateral o tetraparesia y
ataxia
déficit de reacciones posturales y
déficit ipsilateral de pares
craneales

1235. -Localización de las lesiones
CEREBELO DISMETRIA o
hipermetría (paso de
ganso)
Estado mental normal
ATAXIA, Tremor
cefálico, tremor
intencional
VESTIBULAR INCLINACION
CEFALICA
ATAXIA asimétrica,
caídas , rodadas
Nistagmo

1237. Tratamiento
Terapia conservadora para aquellos perros
que presentan un episodio inicial de dolor y
deficiencias neurológicas moderadas
Control del dolor y reposo,
con estricto confinamiento
Recurrenciadocumentadadel 30 al 50%

1238. Terapia quirúrgica para aquellos perros que
presentan hiperestesiaespinal, paresia refractaria a la
terapia conservadora, recurrencia o progresión de los signos
neurológicos, paraplejía con mantenimiento de la
percepción dolorosay paraplejía con pérdida de la
percepción del dolor de 24 a 48 horas de duración
Respuesta global satisfactoria en
78%de los casos de extrusión
y en el 22% de las casos de protrusión

1239. Espondilomelopatía cervical
Trastorno frecuente de la columna cervical de
las razas grandes y gigantes, que se caracteriza
por la compresión estática y dinámicade la
médula espinal y/o las raíces nerviosas,
produciendo un grado variable de alteración
neurológicay dolor cervical

1240. Síndrome de wobbler, espondilomielopatía cervical caudal,
espondilopatía cervical, espondilopatía cervical asociada a
compresión discal, inestabilidad vertebral cervical,
síndrome de malformación/malarticulación cervical,
espondilolistesis cervical, mielopatía estenótica cervical,
síndrome de wobbler asociado al disco, estenosis espinal
cervical, subluxación cervical, síndrome de
malformación/inestabilidad vertebral cervical y
mielopatía espondilótica cervical.
Muchos nombres( sinonimos)

1242. En la EMC ósea hay una estenosis absoluta del canal vertebral
muy severa, que se produce en forma secundaria a la
proliferación del arco vertebral, las facetas articulares o las
facetas articulares y los pedículos
La causa de la compresión parece ser una combinación
de malformaciones vertebrales y cambios osteoartríticos
de las facetas articulares, que pueden ocasionar quistes
sinoviales extradurales
Región C6-7es la más afectada, seguida por C5-
6 y C4-5 (80% de los perros). El 20% restante
tiene compromiso de C2-3 y C3-4

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7.ENFERMEDAD DELDISCOINTERVERTEBRAL
Conlosnombresdesíndrome,ataquedediscointervertebral,extrusiónoherniación,
oenfermedaddediscointervertebral,seconoceaunaseriaycomplicadalesión
neurológica(Hernández,2002).
Laenfermedaddediscotoracolumbaresdefinidacomounadegeneracióncondroidal
delnúcleopulposodelosdiscointervertebralestoracolumbaresqueresultaenuna
extrusión,compresióndelamédulaespinalyentrampamientodelasraíces
nerviosas.Eslacausamáscomúndedisfunciónneurológicaenlaprácticade
pequeñasespecies(Seim,1999).
Laenfermedaddediscointervertebralesuntrastornodegenerativodeorigen
desconocidoqueproducelaprotrusióndeldiscoodelmaterialdiscaldentrodelcanal
vertebral,comprimiendolamédulaespinalolasraícesdelosnerviosespinales
(Thrall,2003).
Ladegeneracióndelosdiscosintervertebralesesunproblemafrecuentequese
presentaenperros,yraravezengatos.Sehanobservadodosformasdiferentesde
presentación,deacuerdoconlaraza,condrodistrofoidesynocondrodistrofoides
(Chrisman,1987;Slatter,1995;Lara,2002).
7.1.1.ETIOLOGÍA
Elsíndrometoracolumbareselmáscomúnobservadoenperroscondiscopatia.Los
sitiosmásfrecuentesdelaenfermedaddiscaltoracolumbarenperrossondeT11–T12
aL2–L3secaracterizaporespasticidad(hipertoníamuscularenespecialde
músculosextensores)debilidadoparálisisdemiembrospélvicos(Bojrab,1996).
Laenfermedaddediscotoracolumbaresunacondicióncomúnqueafecta
predominantementearazascondrodistróficas(ejemplo.,Dachshund).Elpicode
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incidenciaesalrededordelos6–7añosdeedad.Razasnocondrodistróficas
(ejemplo.,PastorAlemán)sonmenosafectadas.Enloscondrodistrofoidesse
presentaenanimalesjóvenes.Enlosnocondrodistróficossóloafectaanimales
adultosogeriátricos.Ladegeneracióniniciacomounametamorfosisfibroideo
condroideenlaperiferiadelnúcleopulposoyprogresahaciaelcentro(Lara,2002;
Meij,2005).
Enloscondrodistróficossedesarrollaunametaplasiacondroideycomienzaentrelos
6mesesylos2añosdeedad.Enlosperrosnocondrodistróficoslametaplasiaesde
tipofibrosayseobservaenanimalesde5a10añosdeedad.Ladegeneracióndel
anillofibrosoprocedeoacompañaaladegeneracióndelnúcleopulposo(Lara,2002).
Conformeavanzalametaplasiaelnúcleopierdesuelasticidadnormalysufreuna
desintegracióndifusaqueloconduceacalcificación.Conestoscambiosseproduce
disminucióndehexosaminas,proteínanocolágena,galactosaminayotroselementos
queconducenadisminucióndelcontenidodeaguayporlotantoapérdidade
elasticidad.Estadeficienciaenelnúcleopulposoocasionarupturadelasfibras
dorsalesdelanillofibrosoyfavorecelaprotrusiónoextrusióndelmaterialdelnúcleo
(Lara,2002).
HansencitadoporHernández,(2002)yMeij,(2005),en1962clasificólaenfermedad
dediscointervertebralendostiposdeenfermedaddiscal.Enfermedaddedisco
HansentipoIesvistaconmásfrecuenciaenperroscondrodistróficos,todavezque
elHansentipoIIesmástípicoenperrosnocondrodistróficos.Porarribadel50%de
todaslaslesionesdediscotoracolumbarocurrenenlosdiscosentreT12-T13yT13-L1
yporarribadel75%ocurreentreT11-T12yL1-L2.
LaenfermedaddediscointervertebralHansentipoIocurremáscomúnmentedentro
delaregióntoracolumbardelasrazascondrodistróficas.Laincidenciadela
enfermedaddediscointervertebraltoracolumbardetodaslaslesionesdediscoha
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sidomostradode83.6%,86.1%y66%.Launióntoracolumbar(T12–T13aL1-L2)
cuentaenun65.6%y63.5%detodaslaslesionesdedisco.Sehareportadocomo
losespaciosdediscomáscomúnmenteafectadosaT12,T13(Coates,2000).
Laincidenciadelaenfermedaddediscointervertebraltoracolumbarprogresivamente
disminuyedeT12aT13caudalmente.Elsitiomáscomúnparalaenfermedaddedisco
intervertebralHansentipoIenrazasgrandescondrodistróficaseselinterespacio
entreL1yL2(Coates,2000)
2.ETIOPATOGENIA DELADISCOPATIA
Lapatogeniadelaenfermedaddiscalserelacionaconloscambiosdegenerativosen
losdiscosquepredisponenalaprotrusión,extrusiónoagraviomedularsecundarioal
materialdiscalextruído.
3.MOVILIDADESPINAL
Losresultadosdeestudiosdelamovilidadespinaldelaregióntoracolumbarenrazas
condrodistrofoidesyotras,señalaronquelasáreasdemáximomovimientonosonlas
susceptiblesaldesplazamientodiscal.Porlotanto,pareceimprobablequeunalto
gradodemovimientoseadeimportanciacrucialenlapatogeniadelaenfermedad
discal(Bojrab,1996).
Laslesionesdelacolumnatoracolumbarrepresentan84a86%delosproblemasde
discosintervertebralesenperros.Larazaafectadamáscomúnmenteesla
Dachshund;tambiénestánenriesgoimportantelosShihTzu,Pequinés,Lhasaapso,
WelshcorgiyBeagle.Laslesionesdediscostoracolumbaressonmáscomunesentre
T11-T12yentreL1yL2(Slatter,1995).
Losdiscostípicamentesedegeneranenunaodosformasdependiendosielperroes
condrodistróficoonocondrodistrófico(Mckee,2000).
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4.DEGENERACIÓN DEDISCOCONDRODISTRÓFICO
Enrazascondrodistróficas,elnúcleopulposoexperimentametaplasiacondroidalyes
reemplazadoconcartílagohialinocomenzandoenlazonaperinuclear.Paraelañode
edad,aproximadamenteel90%delosperroscondrodistróficostienencambios
condroidales,usualmenteafectanamúltiplesdiscos.Unamineralizaciónparcialo
completadeldisconoesinfrecuente.Ocurrentambiéncambiosenelanillofibroso,
conelrelajamientoyfragmentacióndelasláminas(Mckee,2000).
Lasluxacionesdediscosintervertebraleshansidoclasificadasenfuncióndelaforma
encomoocurrelaherniación.Asíentonces,seconsideraherniaciónHansentipoIa
laqueocurrecondesgarresignificativodelanillofibrosopermitiendoqueunagran
cantidaddenúcleopulpososeescapehaciaelcanalvertebralcomúnmenteenforma
profundayaguda,elmayornúmerodecasosdeestetipodeherniacióntienenlugar
enlasrazascondrodistrofoidesaunquetambiénsepuedepresentarencualquierotra
razaatravésdeactividadfísicaextremaotrauma(Hernández,2002).
1. HerniaciónHansenTipoI
Sepresentaenrazascondrodistroficas,ladegeneraciónesbásicamentemetaplasia
condroidedelnúcleopulposocondegeneraciónydebilitamientodelanillofibroso.Por
logeneralseencuentrancondiferentegradodedegeneraciónel75%omásdelos
discosintervertebrales.Eldañoquesufreelanillofibrosopredisponeaquelos
movimientosnormalesdelacolumnavertebralseansuficientesparaocasionar
extrusiónagudadedisco(Lara,2002).
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Figura 7. Herniación Hansen tipo I, donde hay extrusión del Núcleo Pulposo dentro del canal
vertebral a través del Anillo Fibroso lesionado (Fuente: Nelson y Couto,1998).
Laextrusióndelmaterialdeldiscoesmasivaymuytraumáticaparaelcordón
medular.Inicialmenteproduceunamielopatíacompresiva.Encasosseveros
progresayseproducemielomalaciaascendenteydescendente(Lara,2002).
5.DEGENERACIÓN DEDISCONOCONDRODISTRÓFICO
Enlasrazasnocondrodistróficas,elnúcleopulposoexperimentaunametaplasia
fibroideyesreemplazadocontejidocolaginoso.Esteprocesosedesarrollaenel
transcursodelavidadelanimalymásgradualmentequelametaplasiacondroidal.
Típicamente,ladegeneraciónesconfinadaaunsolodiscoaunquemúltiplesdiscos
puedenserafectados.Elnúcleopulposofibrosopuedevolverseindistinguibledel
anillofibroso.Encontrasteaunametaplasiacondroidal,lamineralizacióndeldisco
ocurreraramente(Mckee,2000).
1.LaHerniaciónHansenTipoII,consisteenpequeñosdesgarresparcialesenel
anillofibrosoquepermitenelescapedematerialperoentrelasmismasfibrasde
colágena,sinquepenetreelcanalvertebral.Sinembargo,seproduceunaelevación
devolumencompresivodelamédulaespinalysusmeninges.Estetipode
herniación,seobservamásfrecuentementeendiscosdegeneradosfibroidemente
aunquetambiénendiscoscondegeneracióncondroide(Hernández,2002).
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1248. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Figura 8. Herniación Hansen tipo II, donde hay protrusión del Anillo Fibroso y existe una
comba del disco dentro del canal vertebral (Fuente: Nelson y Couto,1998).
Cuandolalesióncompresivatienelugar,ocurrenunaseriedeeventosmetabólicos
quepuedenterminarendañoirreversiblealtejidonervioso.Lamédulaespinalresulta
extremadamentesensiblealahipoxiaehipoglicemia.ElO2ylaglucosa,sonsus
únicosrecursosdeenergía,mismosqueúnicamentesepuedenaportarpormediodel
riegosanguíneo,elcualpuedequedarseveramentecomprometidoconisquemia
particularmenteenelataquedediscotoracolumbar.
Elgradodedañosufridoysureversibilidaddependendeltiempotranscurridoenel
quelamédulaespinalseencuentrapadeciendolainadecuadaoxigenaciónyaporte
deglucosaademásdelgradodedañofísicodirectoqueeltejidonerviosohaya
sufrido.Laformabajolacualfinalmentesenecrosaeltejidonerviosoes
experimentandolicuefacciónqueenestecasosedenominamielomalacia.Unavez
queéstasepresentenohaynadaquepuedarevertirelproceso(Hernández,2002).
SehapropuestounaherniaciónHansentipoIII.Dondehayprotrusiónde
presentaciónagudaenlaquesóloseextruyeunaporciónpequeñadelmaterialdel
disco,queseimpactasobreelcordónmedular(consignologíaaguda)causando
inflamación,necrosishemorrágicaymielomalacia(Lara,2002).
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1249. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
8.SIGNOSCLÍNICOS
Lavaloracióndelosanimalesenmarchaypostura,reaccionesposturales,reflejos
espinales,funcióndenervioscranealesyestadodeconcienciaesesencialpara
determinarsiexisteunaenfermedaddelamédulaespinal,lalocalizaciónmásprecisa
olocalizacionesdelalesióndelamédulaespinal,ysiunprocesodeenfermedad
focal,multifocalodiseminadaestapresenteysiinvolucraalamédulaespinaly/oa
otrapartedelsistemanervioso.
Sehavisto5gruposdesignosclínicosconungradovariableentodoslosanimales
conenfermedadqueafectaalamédulaespinal;depresiónopérdidademovimiento
voluntario,alteracióndelosreflejosespinales,cambioeneltonomuscular,atrofia
muscularydisfunciónsensitiva.
Lacuidadosavaloracióndeestosgruposdesignosclínicosenanimalessospechosos
detenerestaenfermedad,facilitalalocalizacióndelalesiónyeldiagnóstico.Los
desordenesneurológicosqueresultan,yaseasólolapérdidadelmovimiento
voluntarioosolamentedisfunciónsensorialnosoncaracterísticosdeserdesordenes
delamédulaespinal,debidoaquelamayoríadelasenfermedadesespinalesno
afectantramosselectos(LeCouteurandGrandy,2005).
Lossignosclínicosusualmenteidentificadosenlaenfermedaddediscointervertebral,
incluyendiversasmanifestacionesquevandesderenuenciaasubirybajar
escalones,ataxia,dolor,hiperestesia,espasticidadmusculardelosmiembros,
paresia,parálisisymielomalacia.Lascaracterísticaseintensidaddelossignos
dependendelaregiónafectadaenlacolumnavertebral,cantidaddematerialdiscal
herniado,tipodeherniaciónyduracióndelaafección(Hernández,2002).
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1250. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Losperrosconenfermedaddediscotoracolumbarpuedentenersignosclínicosque
vandemanifestacióndedolordeespaldapocoseveroaparaplejíaconpérdidade
percepcióndedolor(Sukhianietal.,1996)
Lospacientesafectadosenlaregióntoracolumbarpresentanenmiembrospélvicos,
debilidad,ataxiadeparesiaaparálisisespástica,hipotonicidadmusculare
hiperreflexia(Morales,2003).
Lasenfermedadesdelamédulaespinalpuedentambiénresultarendisfuncióndela
vejiga,esfínteruretral,esfínteranalyenpérdidadelcontrolvoluntarioparaorinary
defecar.
Estopuedeserdebidoalaintervencióndeloscaminosdelamédulaespinalque
conectanaltroncodelcerebroconlavejigayelrectoloscualessonimportantesen
lafunciónnormaldelreflejodetrusoryelcontrolvoluntariodemicciónydefecación;o
puedeserdebidoaunainterrupcióndelsuministrodelnervioparasimpáticoala
vejigayalosesfínteresurinarioyanal(LeCouteurandGrandy,2005).
Lossignosneurológicosrelacionadosconlaslesionesdediscotoracolumbarvarían
segúnlalocalizaciónanatómica,laduraciónylafuerzadinámicadecompresión.Son
máscomunesladorsalgia,laparaparesianoambulatoriaylahiperreflexiade
extremidadespélvicas.
Aunqueamenudolossignosdeextremidadpélvicasonbilateralmentesimétricos,
puedeocurrirlateralización,yaseaderechoeizquierdo.Escomúnlaalteracióndel
funcionamientodelavejigaenperrosconparaparesianoambulatoriaocon
paraplejía(Slatter,1995).
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9.EXAMENNEUROLÓGICO
Lavaloraciónneurológicaesunaextensióndelexamenfísico.Elobjetivodela
valoraciónneurológicaesdetectarcualquierdesordendelsistemanerviosoy
determinarelsitioyextensión(LeCouteurandGrandy,2005).
9.1.1.ReaccionesPosturales
Sonunaseriedepruebasqueconsistenenobservarlarespuestatantoenestática
comoendinámicaquepresentaelanimalcuandosecolocaendiferentesposiciones,
oselemodificaelapoyonormal.Seutilizanparadetectaranormalidadesligerasque
pudieranhabersidocompensadasdurantelalocomoción.
Carretilla
Seelevanlosmiembrospélvicos.Solosepermiteelapoyodelostorácicosyse
obligaalanimalacaminar,serecomiendaquesehagaestapruebasobreuna
superficierugosa.Larespuestanormaleseldesplazamientofirmeysimétrico,
evaluandolafuncionalidaddelplexobraquial,médulaespinalcervical,tallocerebraly
corteza.
Hemimarcha
Seelevaunmiembropélvicoyunotorácicodelmismolado,permitiendoelapoyoen
losotrosdosmiembrosyseimpulsaalanimalparaquecamine.Elanimalsano
extiendefirmementelosdosmiembrosquesedejaronlibresydesplazalinealmente,
evaluandolaintegridaddelacortezamotoracontralateralymédulaespinalipsilateral.
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1252. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Salto en unMiembro
Seelevantresdelosmiembrosysolosepermiteelapoyoenuno(elquesevaa
evaluar)ydespuésseimpulsaparaquesaltesobreelmiembrolibre.Elanimal
normalextiendefirmementeestemiembroparatenerunmejorapoyoycontroldesu
desplazamientoalsaltar,estaesunapruebacomplejaqueevalúacorteza
sensomotora,tallocerebral,cerebelo,vestíbulo,medulaespinalypropioceptoresde
músculos,tendonesyarticulaciones.
Propiocepción
Flexionarlapartedistaldealgunodelosmiembrosyhacerqueapoyesobrelazona
flexionada.Elanimalnormalrecuperarápidamenteelapoyocorrecto,evaluandoasí
elestímuloaferenteysurespuesta,detectaproblemasennerviosperiféricos.
2.REFLEJOSESPINALES
Sonrespuestasestereotipadasaunestímulo,requierendeunaneuronasensoria,
unamotorayvariasinterneuronas.Evalúanelarcoreflejodelsegmentomedularque
seestáestimulandoyelnervioperiférico.Paraevaluarlosreflejosespinales,se
recomiendacolocaralanimalenrecumbencialateral(NelsonyCouto,1998;
Hernández,2002;Lara,2002).
3.Reflejosmiotácticos
Seevalúangolpeandoligeramenteconunmartillodepercusión(plexímetro)eltendón
deorigendelosmúsculos(porcióntendinosa),normalmenteseproduceuna
extensióndelmiembro,delaarticulaciónolacontraccióndelmúsculo(Hernández,
2002).
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Bíceps braquial. Evalúa nervio músculo cutáneo (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 aC8).
Tríceps braquial. Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 aT1).
Carpo –Radial; Evalúa el nervio radial (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de C7 aT1).
Cuadriceps o rotuliano (patelar). Evalúa nervio femoral (sus ramas se originan
de los segmentos medulares de L4 aL6).
Tibial craneal. Evalúa al nervio peroneo (sus ramas se originan de los
segmentos medulares de L6 aL7)
Gastrocnemio. Evalúa nervio tibial (sus ramas se originan de los segmentos
medulares de L7 aS1).
Estosreflejospuedenestarnormales,deprimido(hiporreflexia),ausente(arreflexia)o
exagerado(hiperreflexia).Comúnmente,lahiperreflexiaseconsideraunsignode
neuronamotoraalta(NMa)queindicaafecciónconectadavíatractosmedularescon
sustanciagrisenlacortezacerebraloenlosnúcleosdeltalloencefálico(Nelsony
Couto,1998;Hernández,2002;Lara,2002).
Porelcontrariolahiporreflexiaoarreflexiasonsignosdeneuronamotorabaja(NMb)
cuyosnúcleosselocalizaneneltalloencefálicoosustanciagrisdelamédulaespinal.
Hiper –reflexia (Signo de NMa). La lesión se encuentra por arriba del sitio
donde se origina el reflejo, entre el SNC y el sitio del arcoreflejo.
Hipo –reflexia o arreflexia (signo de NMb) la lesión se localiza en
cualquier punto del sitio de origen del reflejo. (Hernández, 2002; Lara,2002).
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1254. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
9.1.4.REFLEJOSFLEXORES
Losestímulosseproducenporpunción(conagujahipodérmicaalgoroma),
pinzamientoypellizcamiento(conalgúninstrumento)labasedelauña,elcojineteo
elespaciointerdigitalyobservandolarespuesta.Elanimalnormalflexionael
miembropararetirarlodelestímulonocivo(NelsonyCouto,1998;Hernández,2002;
Lara,2002).
Miembros torácicos. Evalúa la integridad de los nervios radial, mediano y cubital.
Miembros pélvicos. Evalúa nervios ciático, femoral, tibial yperoneo.
Dolorprofundo
Sepresionaconunhemostatolabasedelauñaenundedo,oenelespacio
interdigital.Elpacientenormalrespondeconchillidoyretirandoelmiembro
examinado(Hernández,2002).
Reflejo del panículocutáneo
Seevalúapinchandoopellizcandolapieldelaregiónparavertebral.Estárelacionado
conlaintegridadmedularparalainervacióndelamusculaturasubcutáneadeltronco.
Larespuestanormalescontraccióndelamusculaturaenelpuntodondeseestá
estimulando(Hernández,2002;Lara,2002).
Reflejoanal
Setocaligeramenteelesfínteranalexterno.Larespuestanormalesunacontracción
delesfínteranal.Evalúaalnerviopudendo(segmentosmedularesS1aS3).
Considerandoanormallahiporreflexiaolaarreflexia(Lara,2002)
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1255. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Reflejo extensorcruzado
Estereflejoproduceextensiónsimultáneacontralateraldeunmiembro,cuandose
estáevaluandounreflejoflexor.Seconsideranormalsiseevalúaconelanimalen
cuadripedestación.Seconsideraanormalsielanimalestáenrecumbencia.esto
indicalesiónenlasvíascerebralesdescendentes.Noessignoinvariabledelesión
medularsevera(Lara,2002).
Reflejo extensor de los dedos(Babinski)
Secolocaalanimalenrecumbencialateral,sesujetaunmiembropélvicopermitiendo
quelosdedosquedenligeramenteflexionadosysepasalapuntadeunapinzaenla
superficiecaudolateraldelmiembro,desdelaarticulacióntibiotarsianahastalos
dedos.Elanimalnormalpuedeflexionarlosdedosonomostrarningunareacción
(NelsonyCouto,1998;Hernández,2002;Lara,2002).
Siseproduceextensióndelosdedosesprobablequehayaunalesiónenlavía
descendente,cranealaL5.Escomúnquesepresenteenanimalesconlesión
medularcrónica(másde3semanas)queproduzcanhipertonicidadextensoray
reflejosmiotácticosexagerados(Lara,2002).
10.TÉCNICASDIAGNÓSTICAS
Ademásdelatomacuidadosadelahistoriaclínica,laobservacióndelossignosyla
evaluacióndelosreflejosespinales,delexamenfísiconeurológico,paraarribaraun
buendiagnósticoserequieredelestudioradiográfico(Hernández,2002).
Elobjetivodelprocesodiagnósticoconsisteendecidirdóndeselocalizalalesióndel
pacienteycuálesésta.Paraasídeterminarquesegmentodelacolumnaesel
afectadoyasíseñalarunestudioradiográfico,ladisfunciónneurológicacausadapor
laenfermedaddiscalsediagnósticasobrelabasedelareseña,anamnesis,examen
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físicoyunexamenneurológicoexhaustivoycompleto.Elestudiorutinariodebe
realizarsedeacuerdoaunaseriedeproyeccionespredeterminadasporlos
diagnósticosdiferencialesderivadosdelexamenclínico;constadelaproyección
laterolateral(L-L)ydelaventrodorsal(VD)(Cunningham,1994;NelsonyCouto,
1998;AriasySantoscoy,2005).
Lasospechadeenfermedaddediscointervertebralesunadelasindicacionesmás
importantesparalaevaluaciónradiológicadelacolumnavertebralenlospequeños
animales.
Unaexploraciónradiográficaadecuadapuedeestablecerlapresenciaygravedadde
laenfermedaddiscal,permitiendoalosclínicosdeterminareldiagnósticoyaplicarel
tratamiento(Thrall,2003).
Lamielografíapuederequerirseparalalocalizacióndefinitivadeundiscovertebral
extruídoenpacientesdondeestaindicadalacirugía.Sienlasplacassimplessólose
evidenciaunalesiónyellaescompatibleconlossignosneurológicosydolor
localizadopresentes,avecesnoserealizalamielografía.Sinembargo,comoregla,
lasradiografíassimplesnodeberíanserelúnicomedioparaconfirmarunsitiode
compresiónmedularespinalpreoperatoria(NelsonyCouto,1998).
Eldiagnósticoclínicotentativodediscopatíaenperrospuedefundamentarseenla
reseña,antecedentesydatosclínicos.Eldiagnósticodefinitivorequierela
confirmaciónradiológicadelalesiónenmasaoensuausencia,indiciosdecambios
típicosenelespaciodistalyarticulacionesvertebrales.Loshallazgosradiográficos,
debensercompatiblesconlalocalizaciónneurológica.
Enalgunoscasos,pero,enparticularconextrusionesagudas,lossignos
radiográficossimplespuedensermínimosoambiguos.Entalescasossenecesitan
estudiosmielográficosparadefinirelalcanceylalocalizacióndelamielocompresión
yplanodelaextrusiónenelcanal(Bojrab,1996).
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Laprotrusiónoextrusióndeundiscoessugeridaradiograficamenteporla
disminucióndelespaciointervertebral,colapsodelafacetasarticulares,disminución
deltamañooalteraciónenlaformadelforamenneural,asícomoincrementoenla
densidadenesteespacio.Tambiénpodemosencontrarlapresenciadematerial
calcificadodentrodelcanalmedular.Serecomiendarealizarestudiodemielografía
toracolumbar(Slatter,1995;AriasySantoscoy,2005).
Loscambiosenladensidadóseavertebral,normalmentenossitúanenelposible
diagnósticodeunaosteomielitisodeunaneoplasia,yaseadeorigenóseoo
mieloproliferativo,esteúltimosemanifiestaconunadisminucióndeladensidadósea.
Elincrementoenladensidadunavértebrasolitariasugiereunafracturapor
compresiónounprocesoescleróticoenrespuestaaunaafeccióncrónica(Ariasy
Santoscoy,2005).
Entrelosdiagnósticosdiferencialesseincluyen;trauma,emboliafibrocartilaginosa,
mielopatíadegenerativa,discoespondilitis,estenosisdegenerativalumbosacra,
neoplasiaymeningitis.Eldiagnósticodeextrusióndediscotoracolumbaroprotrusión
esconfirmadoporradiografíaycirugía(laminectomía,hemilaminectomía,
fenestraciónopediculectomía).
Unexamenradiográficoespinalpuededeterminarprecisamenteeldiagnósticoyel
sitiodelaextrusióndediscotoracolumbarsilossignosradiológicosestánbien
definidosydeacuerdoalalocalizaciónneuroanatómica.Variantesnormalesdela
regiónespinaltoracolumbarincluyenestrechamientodelespaciodediscoanticlinal
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enT10T11a y en los espacios L4 a L6 en estudios de perros confirmados
quirúrgicamente.Conenfermedaddediscointervertebrallosestudiosradiográficos
fueronun68%a72%precisosenidentificarelsitiodelaextrusióndedisco,mientras
quelaprecisióndelamielografíafuede86a97%.
Lamielografíaesrecomendadacuandohayunafaltadesignosradiográficosbien
definidosdeextrusióndedisco,desacuerdoconlalocalizaciónneuroanatómica,

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evidenciadelesiónmúltipleenlasradiografías,oindecisiónacercadeltratamiento
médicoversusquirúrgico.Lainyecciónenlaregióncaudallumbarespreferidasobre
lacisternacerebelo-medularparademostrarlaextrusióndediscotoracolumbar.La
localizaciónlongitudinaldelalesiónpormielografíadelaenfermedaddedisco
intervertebraltoracolumbarvaríaenprecisióndeun40a97%.
Lalocalizacióncircunferencialguíaalclínicoenladeterminacióndelaaproximación
másconvenienteparaladescompresióndelamédulaespinalylaremocióndel
materialdedisco.Sesitúaénfasissobrevistasoblicuaseinyeccióndemediode
contrasteparaunadelineaciónmásprecisadeunalesión(Coates,2000).
Lasradiografíassimplespuedendarundiagnósticotentativodeenfermedaddedisco
toracolumbarperonuncadebendeserempleadascomoelúnicomediopara
confirmareldiagnósticocuandoseplaneaunacirugíadescompresiva.El
estrechamientodelespacioylaradioopacidaddelforamenintervertebralsonlos
hallazgosmáscomunes.
Sinembargo,debedetenersecuidadoyaqueelespaciointervertebraltorácicoesen
formanormalmásangostoqueelespaciodeldiscolumbar.Engatos,laenfermedad
dediscopuedeocurrirenlaregiónlumbarcaudal(L5/L6yL6/L7)yelmaterialdeldisco
calcificadopuedeservistoenelcanalespinal.Lamielografíaesrequeridaparala
confirmacióndeldiagnóstico(Meij,2005).
Lainterpretacióndelossignosradiográficosserealizareconociendoyrecordandolas
imágenesnormalesyanormalesdecadasegmentovertebral,loqueselogra
comparandocadavértebraysuespaciointervertebralconlasvértebrasyespacios
inmediatamentecranealesycaudales(AriasySantoscoy,2005).
Cuandoseefectúaunmielogramacervical,elmediodecontrastesedetienecraneal
alsitiodeldiscoextruídodebidoalainflamación(especialmenteenloscasos
agudos)puedeefectuarselamielografíalumbar(inyeccióndelmediodecontraste
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entreL4yL5).Debendetomarselasradiografíaslateralyventral.Lasvistasoblicuas
usualmenteserequierenparaidentificarsielladoderechooizquierdoestámás
afectadoporlalesióncompresivaconelfindedeterminarelladodela
hemilaminectomía(Meij,2005).
Losprocedimientosesencialesrecomendadosparadiagnósticodeunamielopatíaen
ordendecomplejidadson:radiografíavertebralsincontraste,análisisdefluido
cerebroespinalymielografía.Otrosprocedimientos,talescomoexamen
electrofisiológicootomografíadeimagenavanzada(tomografíacomputarizadao
imagenderesonanciamagnética)puedenserañadidosaestalista,dependiendode
lanaturalezadelproblema(Mckee,2000;LeCouteurandGrandy,2005).
10.1.1.RADIOGRAFÍASIMPLE
Laradiografíavertebralsimpleesesencialeneldiagnósticoprecisodeldesordenque
afectaalamédulaespinal.Debidoalaslimitacionesdelexamenneurológicoenel
señalamientodelasmúltipleslesionesdelamédulaespinalyporelpropósitode
comparacióndeproblemasrelacionadosconotrasregionesdelacolumnavertebral
quepuedanocurrirenelfuturo;lacolumnavertebraldebeserradiografiada.
Figura9.Radiografíalaterolateralizquierdaderechadecolumnatoracolumbar.PacientePaulina,
Cockerspanieldetresañosymediodeedad,ClínicaVeterinariadelaUniversidadMichoacana.Con
historiadeparaparesisnoambulatoria,parálisisdemiembrospélvicos,alexamenneurológicose
encontróquelosreflejosespinales(biceps,tricepsbraquial,ciáticoypatelar)estabanhiporreflexicos,
indicandosignosdeneuronamotorabaja,sospechadelesiónaniveldelaregióntoracolumbar.Se
observaunadisminucióndelespaciointervertebralaniveldeT11–T12yT12–T13(flechas).
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Esesencialrealizartécnicasradiológicascorrectas,posicionamientoexactoyeluso
deproyeccionesapropiadas.Investigacionesdediagnósticoposteriorespuedenser
indicadasenbasealainterpretacióndelaradiografíavertebralsimple(LeCouteur
andGrandy,2005).
Esesencialquelasradiografíassimplesdealtacalidadseanobtenidasconlaprevia
consideracióndeunamielografía.Casisinexcepción,laradiografíadelacolumna
vertebralnecesitaanestesiageneralparapermitirunposicionamientoprecisodel
paciente.Esmuyimportantequelacolumnavertebralseaposicionadaenlínearecta
yquepedazosdelanadealgodónpuedenserusadosenelposicionamientopara
prevenirelhundimientoyrotacióndelacolumnavertebral(Mckee,2000).
10.1.2.MIELOGRAFÍA
Lasindicacionesparalamielografíasonconfirmarunalesiónespinalobservadao
sospechadaenlasradiografíassimples,definirlaextensióndeunalesión,detectar
unalesiónnoobservadaenlasradiografíassimpleseidentificaralospacientesque
puedenbeneficiarsedelacirugía(Thrall,2003).
Lamielografíaestaindicadasinohayinterespaciosconestrechamientosvisibles,
materialdedisconovisibleenelcanalespinaloenelforamenintervertebral,una
lesiónvisiblequenoescompatibleconelexamenneurológico,ocuandosenecesita
precisarlalocalizacióndelaposicióndeldiscoparafacilitarlaaproximación
quirúrgica(porejemplo,hemilaminectomíaizquierdacontraderecha,o
hemilaminectomíacontralaminectomiadorsal).
Lospacientesconenfermedaddediscoraramentetienenanormalidadesenel
hemogramayenelperfilbioquímico.Sihansidorecientementetratadoscon
corticosteroides,puedentenerelevadaslasenzimashepáticas(Seim,1999).
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Lamielografíadebeserconsideradasieldiagnósticonoesaparenteenlaradiografía
simpleypreviaalacirugíaentodosloscasosdediscocervicalytoracolumbar.
Figura10.Técnicademielografíatoracolumbarobtenidaporabordajeencisternamagna,enla
PacientePaulina,proyecciónlateralizquierdaalos40minutosdespuésdelaaplicacióndelmediode
contraste(Iopamidol300),endondesedelimitaelcanalmedular(epidural),observándoseelmediode
contrasteconclaridadaniveldevértebraslumbares(flechablanca)ynoasíenT11–T12yT12–T13
(flechaazul),confirmandolaherniacióndediscointervertebralenlosinterespaciosT11–T12yT12–T13.
Lamielografíapermite:
✓Laconfirmacióndeldiagnóstico;
✓Deteccióndelesionesdediscomúltiples;
✓Evaluacióndelgradodelacompresióndelamédulaespinal;
✓Lateralizacióndelalesióndeldisco;
✓Caracterizacióndelalesión(ejemplo,respuestadetracción)(Mckee,2005).
Elagentedecontraste(ejemplo,iohexol)esinyectadodentrodelespacio
subaracnoideoenlacolumnavertebrallumbarcaudal(generalmenteL5-L6)odela
cisternamagna.Lamielografíalumbarespreferidaparalainvestigacióndela
enfermedaddediscotoracolumbar,especialmenteencasosdeprincipioagudo,ya
queelagentedecontrasteesmásforzadoalrededordelasáreasdelacompresión
delamédulaespinalylainflamación.
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Laventrodorsalylateral,y,siesnecesario,lavistaoblicuadebenserobtenidasdela
columnavertebralcompletalomásprontoposibledespuésdelainyeccióndelagente
decontraste,yaqueunretrasopuederesultarenladispersióndelmediodecontraste
deeláreadeinterésyunafallaparalocalizarexactamentelalesión.Lasvistas
oblicuasdelaregióntoracolumbarsonobtenidaselevandolacolumnavertebral30º
sobreunaparteradiolúcida(Mckee,2005).
Lamielografíaeslaexaminaciónradiográficadelamédulaespinalydelasraíces
nerviosasemergentesdespuésdelainyeccióndeunmaterialdecontrastedentrodel
espaciosubaracnoideo.Lamielografíadebeserhechacuandolosresultadosdela
radiografíavertebralsimpleyelanálisisdefluidocerebroespinalnodefinan
totalmenteundesordenqueafectealamédulaespinalocuandolacirugíaespinal
estacontemplada.
Lospatronesdealteraciónmielográficapuedenserusadosparadiferenciar
intramedularmente,intradural,extramedularyextradurallosespaciosocupadospor
lesiones.
Lamielografíadebeserconsideradasolosiloshallazgospositivossonesenciales
paraeldiagnósticoypronósticooparadeterminarunsitioprecisoparalacirugía,
debidoasuprocedimientodifícilpararealizaryaquepuedetenerconsecuencias
indeseables.
Unsitiodeinyecciónlumbarespreferibleparaperrosogatosconenfermedaddela
médulaespinalencualquierniveldelacolumnavertebral.Técnicasradiográficas
dinámicasyproyeccionesoblicuaspuedenaumentarlainformacióndiagnóstica
obtenidadeunestudiomielográfico(LeCouteurandGrandy,2005).
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3. TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
Latomografíacomputarizada(TC)esútilparavalorarlacolumna,porquepermite
visualizarsinlasuperposicióndeotrasestructurasóseas.Además,esposible
manipularelcontrastedelaimagenparadetectarlaestructuraqueinterese(por
ejemplo.,huesocontratejidoblando).Eltraumatismoespinalylaneoplasiason
buenosejemplosclínicosdelautilidaddelaTC.Latomografíacomputarizadasuele
proporcionarinformaciónexactasobreelgradodeafectacióndelacolumna,yaque
permitevalorarlasvértebrasenvariosplanosysinsuperposición.
Latomografíacomputarizadapuedeemplearseenmuchospacientesparadetectar
materialdiscalherniadoenelcanalvertebralsinnecesidadderealizarun
mielograma.
4. RESONANCIAMAGNÉTICA
Laresonanciamagnética(RM)esaceptableparavalorarlasestructurasóseasdela
columna,peroseadaptamejoralestudiodelostejidosblandos,enespeciallosdisco
intervertebralesylamédulaespinal.Siseemplealaresonanciamagnética,puede
evitarselamielografía.Laresonanciamagnéticatienelasmismasventajasquela
tomografíacomputarizada,yaquepermiteestudiarlacolumnaenvariosplanosysin
superposicióndeotrasestructuras(Thrall,2003).
Eninstitucionesveterinariasespecializadascontomografíacomputarizada(espiral)
y/oimagenporresonanciamagnética,éstastécnicasdeimagensustituyenla
mielografía.Cuandosetengaacceso,laresonanciasehaconvertidoenlatécnicade
opciónparaeldiagnósticodeenfermedaddediscointervertebralenperros.
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1264. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Laresonanciamagnéticallevadaporunescanéosagitallaespina;eldiscoyel
cordónespinalpuedenserevaluadosenlamismaimagen.EncargaT2delescáner
deresonanciamagnéticaelnúcleopulposodeundiscointervertebralnormaldará
unaimagenblanca(altocontenidodeagua).Porotrolado,unavistasagitaldela
espinaconunacargaT2delescánerrápidamentemostraráeldiscodegenerado
(disminucióndelcontenidodeagua)quedaunadisminuciónoausenciadelnúcleo
pulposoblanco(“disconegro”).
Enlasimágenestransversasdelaresonanciamagnéticaaniveldeldisconegrola
extensiónylateralizacióndelaextrusióndeldiscopuedeserevaluada.Unamayor
ventajadelaresonanciaestambiénqueencasosdedéficitneurológicoscon
mielopatíaisquémicapuedenserevidentesatravésdelaresonancia(Meij,2005).
Figura11.ImagendeResonanciamagnéticadecolumnatoracolumbarrealizadasagitalmente.
PacientePaulina,laimagenmostróunaesclerosisymínimaexpansióndecuerpovertebralT12,con
cambiosdetipodegenerativodediscosintervertebralesT11–T12yT12–T13(Flechas)condisminución
delcanalraquídeoenestesegmentoqueproducecompresiónsobreelcordónmedular.
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10.1.5.ELECTROFISIOLOGÍA
Elpapeldelapruebaelectrofisiológicaeneldiagnósticosobrelosexámenes
electromiográficos(EMG)esvistosolamentecuandolasneuronasmotorasbajasen
elcuernoventraldelamédulaespinalosusaxonesenlaraízventralestánafectados
porprocesospatológicos.
Elexamenelectromiográficopuedeserrealizadoparadefinirlaextensióndeuna
lesiónqueafectaalaampliaciónbraquialolumbardelamédulaespinal,losmapas
deexaminación,ladistribucióndeanormalidadesalexamenelectromiográfico
causadaspordenervaciónycorrelacionarestainformaciónconlosorígenesdelaraíz
nerviosaespinaldelosnerviossuministrándolaalosmúsculosafectados.
Loshallazgoselectrofisiológicospuedenservaliososparadefinirprecisamentela
localizaciónyextensióndeunalesiónalamédulaespinal;yaquelosexámenes
electromiográficospuedenayudarenladistinciónentreatrofiayatrofiasecundariaa
unadenervación.
Ladeterminacióndelasvelocidadesdeconducciónsensorialesonerviosasmotoras
delosmiembrospélvicosotorácicospuedenayudarenlaidentificacióndelasraíces
nerviosasafectadasporundesordendelamédulaespinal.Sinembargo,enanimales
condesordendelamédulaespinal,evocarlospotencialesdelamédulasonde
utilidadlimitadaparalalocalizacióndelesiones,determinarlaseveridaddela
enfermedadyelpronóstico,oevaluacióndelarespuestaalaterapia.
Lacombinacióndepruebaselectrofisiológicaspuedeproveerlainformación
necesariaacercadelestadofuncionaldelossegmentosdelamédulaespinal
involucradosenlamicción(LeCouteurandGrandy,2005).
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Laelectromiografíapuedecomplementarlainformaciónconseguidadelexamen
neurológicoydelaradiografíaconfirmandoladenervaciónenlosmúsculosinervados
porlesióndelosnerviosespinales(Mckee,2005).
Debidoalacomplejidadanatómicadelacolumna,lasmodalidadesalternativasde
diagnósticoporimagensonmuyútilesparaunacompletavaloracióndelacolumna
vertebralenlospequeñosanimales(Thrall,2003).
10.1.6.ANÁLISISDEFLUIDOCEREBROESPINAL
Lacolecciónyanálisisdefluidocerebroespinalesesencialcuandolasradiografías
vertebralessimplesnodefinencompletamenteelsitio,lanaturalezayextensióndel
desordendelamédulaespinal.Elfluidocerebroespinalpuedesercolectadopor
puncióncisternalolumbarsubaracnoidea.
Seharecomendadoqueelfluidocerebroespinalseacolectadodeunsitiocisternalsi
laenfermedaddelamédulaespinalcervicalessospechosaydeunalocalización
lumbarsiestainvolucradoundesordentoracolumbar.Sinembargo,unacolecciónde
unsitiolumbar(másamenudoentreL4yL5oL5yL6)puedeserusadoenlamayoría
deperrosygatosconundesordenenlamédulaespinalapesardelalocalización
sospechosadelproblema.
Sedebentomarprecaucionesenlacoleccióndelfluidocerebroespinalenanimales
sospechososdetenerunapresiónintracranealaumentada.Elanálisisdelfluido
cerebroespinalcolectadodeunperroogatosospechosodetenerundesordendela
médulaespinal,debeincluirsiempreunconteototaldecélulasrojassanguíneas,
conteototalydiferencialdecélulasblancassanguíneas,yunaestimacióncuantitativa
delcontenidodeproteína.
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1267. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Debedenotarsequelosvaloresnormalesparafluidocolectadodesitioslumbares
difieredeaquellosdefluidoscolectadosdesitioscisternales.Losresultadosdel
análisisdefluidopuedenapoyarfuturasevaluacionesdelfluidocerebroespinal,tales
comocultivobacteriológicoodehongosypruebadesensibilidad,ydeterminaciónde
inmunoglobulinaseis(Ig6)(LeCouteurandGrandy,2005).
Elanálisisdefluidocerebroespinalesesencialencasosenloscualeslasradiografías
simplesnodefinencompletamentelalocalización,naturalezayextensióndela
afecciónqueestaafectandoalamédulaespinal.Encasosdesospecha,debeser
realizadoprevioalamielografíaparadescartarenfermedadesinflamatoriasdela
médulaymeninges.
Elfluidocerebroespinalnormalesclaroeincoloro.Lahemorragiasubaracnoidea
secundariaaunaextrusióndediscointervertebralpuederesultarenunadecoloración
rosada,oxantocromiasihantrascurridomásde48horasdespuésdelahemorragia.
Elanálisisdefluidocerebroespinaldebeincluirunaestimacióncuantitativadel
contenidodeproteína.
Laspreparacionescitológicasdebensercompletadasdentrodelos30minutosdela
coleccióndefluidosyaquelascélulassedegeneranrápidamente.Unconteototalde
célulasblancasdebeserrealizadosobreunfluidonoconcentradoyunconteodela
morfologíadelascélulasydecélulasdiferencialesdebeserrealizadosobreuna
muestraconcentrada.Laenfermedaddegenerativadediscopuedecausaruna
elevaciónpocoseveradelaproteínadelfluidocerebroespinal(Mckee,2000).
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO

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11.TRATAMIENTO
Laenfermedaddiscalintervertebralpuedetratarseconprocedimientosmédicoo
quirúrgico.Aveceslaterapiaesempírica,basadamásenlaexperienciaclínicaque
enprotocolosbiendefinidosdeinvestigación,debidoalaignoranciadelos
mecanismosfisiopatológicosexactosquesubyacenendañoalalesióndelamédula
espinal(Bojrab,1996;NelsonyCouto,1998;Hernández,2002;Meij,2005).
ElcuadroNo.1muestralaclasificaciónpropuestaenColoradoStateUniversitycitado
porHernández(2002),paraguíadeclasificaciónytratamientodelospacientescon
ataquedediscointervertebraltoracolumbar.
Cuadro 1. Clasificación de los pacientes con ataque de disco intervertebraltoracolumbar.
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO
Clase SignosClínicos
1 (TratamientoMédico)El paciente prefieredescansar
Es renuente a usar escaleras y brincar
Manifiesta dolorlumbar
Camina cuidadosamente al cargar peso en los MiembrosPélvicos
Camina con acarpamiento deldorso
2 (TratamientoMédico)Dolorlumbar
Prefieredescansar
Paraparético
a). Movimiento voluntario, con o sinsoporte
b). Diversos grados de ambulación conataxia
3 (Candidato aCirugía)Dolorlumbar
Parálisis
Micciónvoluntaria
Percepción normal dedolor
4 (Cirugía) Dolor lumbar y percepción de dolor profundo en MiembrosPélvicos
Parálisis
Miccióninvoluntaria
De normal a reducida percepción dedolor
5 (Eutanasia) Paraplejía sin percepción de dolor profundo en MiembrosPélvicos
Miccióninvoluntaria
Paciente analgésico de Miembros Pélvicos(MP)
6 (Eutanasia) Paraplejíafláccida
Respuestafebril
Ano arrefléxico ydilatado
Arreflexia en MiembrosPélvicos
Mielomalacia ascendente odescendente
(Fuente: Hernández,2002).

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1. TRATAMIENTONOQUIRÚRGICO
Indicacionesparauntratamientomédico(noquirúrgico)delaenfermedaddedisco
intervertebraltoracolumbarincluyenunepisodiodedolorespinalsólooparaparesis
ligeraamoderadaylimitacioneseconómicas.Losrangosdeéxitoenperros
ambulatoriosconsolamentedolordeespaldaoligeraparesispromediodeun82%a
100%.Losrangosderecuperaciónenperrosnoambulatoriospromediadeun43a
51%(Coates,2000).
Sueleprescribirseelreposoestricto(enjaula)enunpacientepresentadoporun
episodioaisladodedolordeespaldasindeficienciasneurológicasyenocasionesen
perroscondeficienciasneurológicaslevesresultantesdelaenfermedaddedisco
intervertebraltoracolumbar(yaquelospacientessintiéndosemejorencuantoaldolor
puedensermásactivosendetrimentodelarecuperacióndelalesión)elusojuicioso
demedicamentosantiinflamatorios(AINESoesteroides)puedeserdeutilidad.
Elanimaldebedescansarenunespacioconfinadopequeño,durante2a4semanas
ysóloessacadodesujaulaparaorinarydefecar.Animalesquenoreposan,
especialmenteduranteeltratamientoconAINEStienenunaltoriesgodedeteriorodel
estadoneurológicoconempobrecimientodelpronóstico(Bojrab,1996;Nelsony
Couto,1998;Hernández,2002;Meij,2005).
Eldolorintensoquenocedepuedecombatirseconglucocorticoides
➢Prednisolona, 0.5 mg/kg/12 horas PO durante 3 días (Bojrab,1996).
Eltratamientomédicosereservaparaanimalescondolordorsaloparesialeve.El
aspectomásimportantedeltratamientoconservador,enespecialparaperrosdela
claseIyII(vercuadro1),eselreposoenjaulavigiladoestrictamentedurantevarias
semanas.Elusodeantiinflamatoriosduranteesteperíodopuedemermarelintento
dereducirlaactividadfísica(Slatter,1995).
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Sieldolorespronunciadoyeldiagnósticomuyseguro,puedenadministrarse
corticosteroides.
➢Dexametasona, 2 mg/kg IV una vez, luego 0.1 mg/kg PO o SC cada 12 horas
durante 3 días (Nelson y Couto,1998).
Engeneralseaceptaqueeltratamientoclínicoconreposoyanti-inflamatoriosen
pacientesdegrado1a2resultaenrecuperaciónneurológica.Enalgunospacientes
sehaaplicado.
➢Sulfóxido de Dimetilo (Domoso), 0.1 ml / Kg. de peso IV. solo o combinado con
Dexametasona, 2mg/kg. IV (Hernández,2002).
Eltratamientoestaindicadoenanimalescondolorydeficienciasneurológicas
mínimasyquesonambulatorios,quepresentenepisodiosinicialesdeataxialigerao
parésis,obien,parálisissinpercepciónaldolorprofundopormenosde24horas.
Losantiinflamatoriosesteroidalesjueganunpapelimportantedebidoalas
propiedadesqueselesatribuyen.Entreotras,estabilizanmembranaslisosomales,
aumentanelsuplementoenergéticoaltejidonervioso,evitanlaformacióndeedema,
radicaleslibresdeoxígenoylaentradadecalcioalascélulas.Existendiferentes
protocolosparatraumamedularagudo.
➢SuccinatoSódicodeMetilprednisolona(solumedrol)adosisde15a30mg/kgIV
lento.Repitiendoladosisenunahoraydespués,10a15mg/kgenperfusión
lentadurante12a24horas.
➢Prednisolona 1 a 2 mg/kg PO cada 12 horas hasta mejoría delpaciente.
➢Sulfóxido de Dimetilo (DOMOSO) 22mg/kgIV.
➢Dexametasona 2 a 4 mg/kg, IV, inmediatamente después deltraumatismo.
(Lara,2002).
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Losglucocorticoidessonlosagentesantiinflamatoriosmásútiles.Infortunadamente,
suusovigorosopara“salvar”alamedulaespinalpuedeproducirhemorragias
significativas,gastroenteritisulcerativaypancreatitis(BirchardySherding,1996).
Cuadro 2. Fármacos de uso común en ataque de disco intervertebraltoracolumbar
Fármaco Dosis
Metilprednisolona300 mg/Kg IV. Lenta pasadas ocho horas de producida la lesión o
preoperatoriamente, y después 15 mg/kg IV. 2 y 6 horas mástarde.
Prednisona 0.5 mg/kg PO.(Vía oral) Cada 12 horas por 3 a 5días
Carprofen 2.2 mg/kg PO. Cada ocho horas por 3 a 5días
Etodolac 10 –15 mg/kg PO cada 12 horas por 3 a 5días
Aspirina 10 mg/kg PO. Cada 12horas
(Fuente: Hernández,2002)
Los (antiinflamatorios no esteroidales) son a menudo inefectivos para el dolor agudo.
Frecuentemente estos perros requieren terapia analgésica adicional (Mckee,2000).
Cuadro 3. Drogas Usadas en el Manejo del Dolor de la ColumnaVertebral.
Fármaco Tipo dedroga Dosis Vía deadministraciónIntervalo dedosis
Carprofen AINE
2mg/kg
2mg/kg
I
V
o
S
C
P
O
24horas
12horas
Morfina
Narcótico
Analgésico
(agonistapuro)
0.25 –2mg/kg IM oSC 4 a 6horas
Buprenorfina
Narcótico
Analgésic
o
(Agonista/
antagonist
a)
0.006 –0.02mg/kg IM oSC 6 a 8horas
Pentazocina
Narcóti
co
Analgési
co
(Agonist
a/
antagonist
a)
2 –6mg/kg PO 3 a 4horas
Metocarbamol
Relajant
e
músculo
esquelético
20mg/kg PO 6 a 8horas
AINE antiinflamatorio no esteroidal, IV intravenosa, IM intramuscular, SC subcutánea,
PO oral (Mckee,2000).
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11.1.2.TRATAMIENTOQUIRÚRGICO
Lasdosisaltasdesuccinatosódicodemetilprednisolonaseusacomounayudante
delacirugíaeneltratamientodelaherniacióndediscointervertebralcanino.El
JournaldemedicinadeNuevaInglaterrareportoel17demayode1990,que
“despuésde20añosdeinvestigacionesclínicasyestudiosenanimales,tenemos
evidenciaquelamedicaciónpuedereduciralgunosdañosqueresultandeunalesión
espinalaguda”.
Unintentohasidohechoparaextrapolarlainformacióndeestosestudiosyaplicarlos
enunprotocoloparaeltratamientodelaherniacióndediscoenperros.86casosde
parálisisenmiembrospélvicos,debidoalaherniacióndediscoenelperro,fueron
tratadosconunacombinacióndedosisaltasdesuccinatosódicode
metilprednisolonaycirugíadescompresiva.Eltiempodepresentacióndeparálisis
varióde6horasa36.52delospacientestuvierondolorprofundoalapercepción
preoperatoriamente,mientrasque34notuvierondolorprofundopreoperatoriamente.
Unadosisinicialdesuccinatosódicodemetilprednisolonafuedadacomobolo
inmediatamentepreoperatoriamenteenunrangode30mg/kgintravenoso(IV)sobre
unperíodode15minutosycontinuoporlaspróximas23horasenunrangode
5.4mg/kgIVporhora.Delos86perrosenelestudio,el92%experimentaronuna
recuperacióncompleta.Elsuccinatosódicopareceincrementarsignificativamenteel
rangodeéxitodelacirugíadescompresivadelaherniacióndediscoenelperro
(Freemontetal.,2002).
Losobjetivosdeltratamientoquirúrgicoparalospacientesconenfermedaddedisco
toracolumbarincluyeaccesoalcanalespinalyremocióndelosfragmentosdedisco
causantesdelacompresióndelamédulaespinalylasraícesnerviosas.
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Noessuficienteremoverlalámina,facetasarticularesypedículos;lalaminectomia,
hemilaminectomíaopediculectomíasolassinlaremocióndelamasa,estopuedeser
comparadocon“hacerunhoyoeneltechodeunacasaparadejarqueelaguasalga
delsótano”.Lalesióncausadaporlacompresiónporlamasa(materialdedisco)
debeserremovida.Enelrarocasodedolordiscogénicosólo,lafenestracióndelos
espaciosdediscoesindicada.
Lospacientessoninicialmenteevaluadosneurológicamenteparadeterminarla
urgenciaquirúrgica,yporevaluacionesenserieparadeterminarelestado(ejemplo,
mejoramiento,deteriorooestática).Lospacientescondéficitsneurológicosseveros
enpresentación(ejemplodébilmenteambulatorioparaparéticoonoambulatorio
paraparético)oaquellosconunestadodeterioradoounanoaceptableestática
neurológicaenunaseriedeexámenesneurológicos,sonmásprobablemente
consideradosasercandidatosacirugía(Seim,1999).
Lasindicacionesgeneralesparalaintervenciónquirúrgicaenanimalescon
enfermedaddiscalincluyensignosclínicosinsensiblesalaterapiamédica,signología
recurrenteoprogresiva,paresisoparálisisconpreservacióndeldolorprofundo,
sensaciónyparálisisconausenciadedolorprofundodemenosde24horasde
duración(Bojrab,1996).
Lasindicacionesparaunmanejoquirúrgicodelaenfermedaddediscointervertebral
toracolumbarincluyendolorespinaloparesisnoresponsivaaterapiamédica,la
recurrenciaoprogresióndelossignosclínicos,paraplejíaconpercepcióndedolor
profundointacta,yparaplejíasinpercepcióndedolorprofundopormenosde24a48
horas.
Lacirugíaincluyedescompresióndelamédulaespinalyremocióndematerialde
extrusióndeldisco.Ladescompresiónsolaesinadecuadapararestaurarlafunción
delamédulaespinalcuandounamasaestraduralesmayorde4mmdediámetro.
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Losprocedimientosdescompresivosdelaenfermedaddediscointervertebral
toracolumbarsonlalaminectomiadorsal,hemilaminectomíaypediculectomía.La
laminectomiadorsal,hemilaminectomíaypediculectomíasonrealizadasatravésde
unaaproximacióndorsal.Unaaproximacióndorsolateraltambiénesusadaparala
pediculectomía.Lalaminectomiadorsalincluyeremocióndelosprocesosespinosos
yláminaconmodificacionesparalaremocióndelosprocesosarticularesypedículo.
Lahemilaminectomíainvolucraremocióndelalámina,procesosarticulares,y
pedículodeunsololado.Lapediculectomía,tambiénllamada“descompresiónespinal
lateral”ouna“minihemilaminectomía”,involucraremocióndesolamenteelpedículo
mientraspreservanlaunióndiartroidal.Unamodificacióndelapediculectomíaesla
pediculectomíaparcial,lacualinvolucraremocióndelpedículodelforamen(Coates,
2000).
11.1.3.TÉCNICAS
11.2.1.FENESTRACIÓN
Lafenestraciónterapéuticahasidopropuestacomounprocedimientoquirúrgicopara
eliminareldolordeespaldaasícomotambiénparaprevenirunafuturaextrusiónde
disco.
Comoelorigendeldolorenlamayoríadelospacientehasidodemostradoquees
unacombinacióndelacompresióndelasraícesnerviosaseisquemiaporlos
fragmentosdeldiscoextruído,parececlaroquelafenestraciónpuedenoserel
procedimientodeelección.Enelcasoinusualdedolordiscogénico(ejemplo.Presión
sobreeldolorsensitivoenelligamentodorsallongitudinalyelanillofibrosodorsal).
Lafenestraciónpuedesereficazenaliviareldolordeespalda(Seim,1999).
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Lautilidaddelafenestracióneneltratamientodelaenfermedaddedisco
toracolumbarescontrovertida.Aunquealgunoscirujanosutilizanlasfenestraciones
deldiscosindescompresiónencasosconleveafección,lamayoríacoincidenenque
lafenestracióndeldisconodescomprimelamédulaespinal.Laeficaciadela
fenestracióndependedelacantidaddenúcleopulposoqueseextirpe.Porlocomún,
lafenestraciónprofilácticadediscotoracolumbarincluyeT11aT12hastaL3aL4
(Slatter,1995).
Lafenestraciónhasidopartidariacomotratamientoyprocedimientoprofilácticopara
laenfermedaddedisco.Lasaproximacionesquirúrgicasparalafenestracióndedisco
sonincisionesdorsolateral,lateralyventral.Laefectividaddelafenestraciónestá
relacionadaconlacantidaddenúcleopulposoremovido.
LafenestracióndemúltiplesdiscosescomúnmenterealizadaenT11aT12atravésde
L3aL4;sinembargo,losinterespaciosdediscosmáscomúnmenteafectadospor
extrusiónsonT12aT13yL1aL2.lafenestracióndelosdiscostoracolumbaressin
descompresiónfuereportadadeserexitosaenalgunosestudios(Coates,2000).
Lafenestracióndeldiscoafectadoesrealizadaencadacaso.Losdiscosadicionales
de“altoriesgo”(T10–T11aL3–L4)puedentambiénserfenestrados,especialmentesi
laaproximaciónlateralhasidousada.Lafenestracióndediscosinlaconcomitante
laminectomiadedescompresiónesindicadaencasosconunacompresiónpoco
severa;estossonlaminoríadeloscasos(Mckee,2000).
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11.2.2.HEMILAMINECTOMÍA
Comolamayorpartedelaslesionesdediscostoracolumbaresincluyenmasas
compresivasventralesoventrolaterales,seprefierelahemilaminectomíaenvezde
laminectomíadorsal.Silalesióndediscoselateralizaaunlado,esindispensable
realizarhemilaminectomíadeeseladoparapermitirextirpaciónatraumáticadela
masacompresiva.Esdifícilextirparlesionescontralateralessinexcesiva
manipulacióndelamédula;cuandosenecesitahemilaminectomíaenellado
equivocado,serecomiendalahemilaminectomíabilateral(Slatter,1995).
Lahemilaminectomíapermitelarecuperacióndelmaterialdeextrusióndedentrodel
canalvertebralyasídeestamanera,descomprimirlamédula.Estaesrealizadaen
perrosconunamásquepocoseveracompresiónmedularvíadorsolateralo
aproximaciónlateral.Alternativamente,unaminihemilaminectomíapuedeser
realizadaconlaconservacióndelprocesoarticular(Mckee,2000).
Lahemilaminectomíapermiteunaccesomásfácilalmaterialdeldiscoextruído,yla
aproximacióndorsolateralpermiteelaccesoalosespaciosdediscoparala
fenestración.Mckeereportoelretirodematerialdeldiscoenel93%deperrosque
tuvieronunahemilaminectomíaencomparaciónconel90%deperrosquetuvieron
unalaminectomiadorsal.Larecuperaciónneurológicainicialdespuésdela
hemilaminectomíafuenosignificativamentediferentecomparadaconladedespués
deunalaminectomiadorsal(Coates,2000).
Hemilaminectomíadorsalderechaoizquierdaeseltratamientoquirúrgicomás
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comúnenenfermedaddediscotoracolumbar.La
recomendadaenlaregióntoracolumbardebido
inestabilidadbiomecánicaypuedellevaraun
laminectomíadorsalnoestáa
quecausaconsiderable
empeoramientoneurológico.
Indicaciones para la hemilaminectomía son lesiones grado 2 a 3 no responsivas al
tratamiento medico, lesiones grado 4 y 5 con un curso menor a 48 horas de duración

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yconevidenciamielográficadecompresiónsignificativaalcordónespinal(Meij,
2005).
12. QUIMIONUCLEOLISIS PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ENFERMEDAD DE DISCO INTERVERTEBRAL
Laquimionucleólisisesladisoluciónenzimáticadelnúcleopulposoporinyecciónde
enzimasdentrodeldiscointervertebral.Losmétodosparalaliberaciónintradiscalde
losagentesquimiolíticossoncolocaciónpercutáneaconguíafluoroscópicaouna
aproximaciónquirúrgicaparalainyección(Coates,2000).
Laquimionucleólisisesunaalternativaparalacirugíaparaeltratamientodela
herniacióndediscolumbarensereshumanosquepuedetenerpotencialparasuuso
enlaMedicinaVeterinaria.Laquimionucleólisisesdefinidacomoladisolucióndel
núcleopulposodeldiscointervertebralporinyeccióndeuncomponentequecausala
descomposiciónquímica(FryyJohnson,1991).
En1959,Hirshpropusolaideadeusarenzimasparadigerirlasestructurasdiscales
enpacientesconherniacionesdediscointervertebral,yeltérminode
quimionucleólisisfueaplicadoporSmithen1969.lossinónimosincluyendiscólisisy
nucleólisisintradiscal.Losagentesusadosparalaquimionucleólisisincluyenlas
enzimasquimiopapainaycolagenaza(FryyJonson,1991).
Atilolaetal.,citadoporCoates(2000),demostraronquelosmétodospercutáneoscon
fluoroscopiasonefectivosenperros.Variasenzimasproteolíticashansido
descubiertasparalaquimionucleólisis,incluyendoquimiopapaina,colagenazay
condroitinasaABC.Laquimiopapaina,ataydigiereelnúcleoproteicodelamolécula
deproteoglicanodelacolumnavertebral.Debidoasusefectosalergénicosy
neurotóxicos,laquimiopapainafuereemplazadaporlacolagenaza.
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1278. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Lacolagenaza,aisladadelClostridiumhistolyticum,tieneefectosproteolíticossobre
elcolágenotipoIyIIdentrodelnúcleoyannulus.Lacolagenazacarecede
alergenicidadyesmenosneurotóxicaquelaquimiopapaina.LacondroitinasaABC
selectivamentedegradaconstituyentesdeproteoglicanosenelnúcleo;Casio,Sulfato
dermatan,yelanlaceN–acetilhexosaminidadelácidohialurónico(Coates,2000).
12.1.1.TÉCNICA
Dosmétodosdeliberacióndelosagentesquimiolíticosalosdiscosintervertebrales
sonlacolocaciónpercutáneaconguíafluoroscópica,oaproximaciónquirúrgicae
inyección.Lafluoroscopiabiplanaresideal,peronoesencial,paralacolocación
percutáneadelaaguja.Laliberaciónpercutáneaeselmétodoaceptadoenlosseres
humanos,ypuedellevarseacabosinanestesiageneral.
Laventajaobviadelaquimionucleolisisesqueesmenosinvasivaquelacirugíay
puedeserrealizadabajoanestesialocalcomounprocedimientoexterno.Ladisección
transperitonealatravésdelalíneamediayunaaproximaciónventralalaporción
cervicaldelacolumnahasidousadaexperimentalmenteenperros.Seha
demostradoquelosmétodospercutáneosconfluoroscopiapuedenserefectivosen
perros(FryyJohnson,1991).
Laquimionucleólisisesminimamenteinvasivayunamáscompletadetalladatécnica
paralaremocióndelnúcleoquelafenestraciónquirúrgica.Holmbergetal.,(1990),
determinaronquelafenestraciónmanualremuevesolamenteel41%delmaterial
nuclear.Unestudiocomparativodelaquimionucleólisisylafenestraciónenperros
normalesconcluyoquelasinyeccióndecolagenazaesunatécnicamásefectivaque
lafenestraciónenlaremocióndelmaterialnucleardeldisco.
Lasdesventajasdelaquimionucleólisisincluyeninyecciónaccidentalofiltracióndela
enzimaatravésdeldiscoherniadodentrodelcanalespinal,lanecesidadde
fluoroscopiaylocostosodelaenzima(Coates,2000).
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Algunospacientescaninoshansidotratadosconlasinyeccionesquimionucleolíticas;
porlotanto,pocosdatosestándisponiblesparadeterminarlosresultadosdel
tratamiento.Esdifícildediscutirloscriteriosapropiadosdeseleccióndelospacientes
caninos,porquehaydiferenciasanatómicasentreloscaninosylossereshumanosen
consideracióndelaanatomíadelacolumnavertebralylamédulaespinal,yla
naturalezadelossignosclínicosresultantesdelaherniacióndediscolumbar,es
bastantediferenteentrelasespecies,ypudieraserinapropiadodeextrapolarla
experienciaconlossereshumanos(FryyJohnson,1991).
En1964,Saundersreportóresultadosalentadoresconelusodequimiopapainapara
eltratamientodelaenfermedaddediscotoracolumbarenperros.Saunderstrató75
perrosconlosmiembrospélvicosparalizadospresuntamenteacausadela
herniacióndedisco,yencontróque39de75sevolvieronambulatorios,14de75
mejoraronneurológicamente,16de75notuvieronsignosdemejoría,y6murieron
(FryyJohnson,1991;Coates,2000).
Pruebasposterioresdelusoclínicodelaquimiopapainaenperrosfuereportadopor
Widdowsonen1968,quiendenuevodemostróposibilidadesparaelusoclínicodela
quimionucleólisis.De9perrosparalizadosconprotrusióndediscotratadoscon
inyeccióndequimiopapaina,3mejoraronclínicamente.Estosperrosfueron
escogidosdebidoasuspronósticosextremadamentepobres,condudala
laminectomiamejoraríasuestado.Laseveridaddesucondiciónpuedeexplicarel
rangobajoderespuesta(FryyJohnson,1991).
Elinterésveterinarioenlaquimionucleólisisfuerevividoenlosaños80cuando
inyeccionesintradiscalesdequimiopapainafueronreportadasdeserexitosaspara
lasregionescervicalylumbar.Fuerondescritoslosmétodospercutáneosguiados
quirúrgicamenteyporfluoroscopiaparalaliberacióndelaquimiopapainaenlos
discoscervicalesytoracolumbaresenperrosadultosnormalesBeagles(Fryy
Johnson,1991;Coates,2000).
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Laquimiopapainahademostradopotencialcomounagenteseguroparaladigestión
delosdiscoscervical,lumbarylumbosacrosenlosperrossanos.Ningunodelos
perrostratadostienendéficitsneurológicososignosdedolordespuésdelainyección.
Enpruebasexperimentalesusandocolagenasa,losperrosdesarrollaronunaataxia
transitoriayclaudicacióndespuésdelainyección.Estascomplicacionesfueron
transitoriasentodosloscasosdeseguimientodondelamielografíarevelaba
estrechamientodelosespaciosinyectadosconcolagenasayningunaanormalidad
substancialmielográfica.Eseestudiomostrabaquelacolagenasatambiéntiene
potencialparasuusoeneltratamientodelasherniacionesdediscocanino(Fryy
Johnson,1991).
Estudiosusandocolagenazaenperrosnormaleshandeterminadoefectosacortoy
largoplazo.Radiografíaspostinyecciónrevelanunestrechamientoprogresivodelos
espaciosdediscodentrode24horasa11díasdespuésdelainyecciónyprotrusión
delnúcleodigeridodentrodeloscuerposvertebrales.
UnestudiocomparandocondroitinasaABCyquimiopapainareveloqueel
estrechamientodelinterespaciodediscoylareduccióndelcontenidodeagua
despuésdeltratamientoconcondroitinasaABCfuemejorqueeldedespuésdel
tratamientoconquimiopapaina.
Laablacióndediscoconláserhasidodesarrolladaparareducirfuturasmorbilidades
ycomplicacionesenelpaciente.ElHolmiumyttriumaluminumgarnet(Ho:YAG)ha
sidousadoparalaablacióndediscointervertebraltoracolumbarpercutaneamentesin
complicacionesen33perrosconsignosdedolordeespaldarecurrenteasociadocon
enfermedaddedisco(Coates,2000).
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13.TERAPIAFÍSICAENPEQUEÑASESPECIES
Comoyasehamencionado,lafisioterapiaoterapiafísicarepresentaunadisciplina
médicaqueseencuentraenplenodesarrollodentrodeláreaveterinariaenMéxico;
(González,2005).
Seconocecomoterapiafísica,alconjuntodetécnicasempleadas(fisioterapia,
masoterapia,hidroterapiayrehabilitación)enunacorrectarecuperación,física,
motoraybiomecánicadelpacienteconpatologíasneurológicasymúsculo
esqueléticasdegenerativasotraumáticas,agudasocrónicas.
Elobjetivodeltratamientoesrecuperarlabiomecánica,disminuireltiempode
tratamientomédico,Estimularlamasamuscular,eliminaradherencias,mejorarla
coordinaciónyelequilibrio.
Indicacionesgenerales:
Procesosinflamatoriosagudosocrónicosconosinresoluciónquirúrgica,disfunción
muscularprimariaosecundaria,lesionestendinosasyligamentosas,cicatrizaciónde
heridas,espondilosis,artropatías,discopatías,neuropatías,paresiasyplejías
(Mabel,2004).
Existenguíasparaelmanejofisioterapéuticodepadecimientosortopédicosy
neurológicos,quepuedenorientaralMédicoVeterinarioenlaeleccióndelaterapia
físicaadecuadayqueproporcionanconocimientosobreciertosmanejos
fundamentalesparaelmanejodelpaciente,comoporejemplocualespacientes
postquirúrgicosnecesitanreposoyporcuántotiempo,cuálesnecesitanejercicio,en
quémomentopuedeiniciarselaterapiaderehabilitación,lostiposdeterapiamás
recomendadosparacadapadecimiento,elmanejodelasenfermedadescrónicas.
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1282. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Solosedebeaplicarlaterapiafísicadelaquesetengaconocimientoreal,ademásde
manejaradecuadamenteconceptosanatómicosyfisiológicosdelasregiones
corporalesatratar.Todoslospacientesconproblemasortopédicosoneurológicos
consobrepesouobesidad,debenentrarenprogramasdereduccióndepesoal
mismotiempoquerecibenlosdemástratamientos.
Sedeberecordarqueaproximadamenteel90%delospropietariosdepacientescon
sobrepesouobesidad,noconsideranquesuMascotatengaunproblemadesaludo
quenecesitenbajardepeso,yelpesoserámuyimportanteparaelmanejodeldolor,
desplazamiento.
TermoterapiaPráctica
Sedivideenterapéuticaconfríoocrioterapiayaplicacióndecalor.
Crioterapia
Puedeseraplicadaencasitodoslospacientescondoloragudoysubagudoy
postquirúrgicosortopédicos,neurológicosymuchosdetejidosblandos.Muy
recomendableentrelasprimeras24a72horasydurantelaprimersemana.Sedebe
envolverlacompresafríaenunatoallaycolocarladirectamentesobrelazonaa
tratar,duranteaproximadamente10-15minutos.Elefectodelfríoesdisminuireldolor
porinhibiciónpresinápticaydisminucióndelavelocidaddelaconducciónneural,
disminuyendoademáseledema.
Calor
Debeaplicarseaproximadamentede10a15díasdespuésdelperíodopostquirúrgico
yendolorescrónicos.Lasfuentesexternasdecalordebenestarentre40ºy45°,para
evitarquemadurastérmicas,sobretodoenpacientescondéficitneurosensorial.
Ocasionavasodilataciónlocal,incrementodelíndicemetabólico,relajaciónmuscular
yaumentodelaviscosidaddelacolágena.Prohibidoenpresenciadeinflamación,ya
quelaexacerba.Endañomúsculoesqueléticocrónicoagudizadodebeutilizarsela
crioterapia.
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1283. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
Protocolo-Guíaparadolormedularagudo:
1)Crioterapiaenlaregióndolorosa
2)Estimulacióneléctrica(acupunturaoTENS)
3)Ultrasonido
4)Laserterapia
5)Masaje
6)Acupresión
7)Enbasealcriteriomédicofarmacoterapia
8)Reposoeinclusiveinmovilización.
Protocolo-Guíaparadolormedularcrónico:
1)Estimulacióneléctrica(acupunturaoTENS)
2)Ultrasonido
3)Laserterapia
4)Masaje
5)Acupresión
6)Enbasealcriteriomédicofarmacoterapia
7)Ejercicioindividualizado
8)Aplicacióndecalor
EVALUACIÓNDELÉXITODELAFISIOTERAPIA
Serecomiendallevarunregistroformaldelafisioterapiarealizada,detodaslas
indicaciones,medicamentos,evolución,dentrodelexpedientedelpaciente,
incluyendo:
1)Realización sistemática de los exámenes ortopédicos y neurológicos y su registro
puntual
2)Valoracióndelaambulacióndelpaciente(involucradoelpunto1)
3)Valoración sistemática de la movilidad articular o goniometría, comparada
específicamente con los rangos de movilidad articularnormales.
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4)Mediciónsistemáticadelacircunferenciadelamasamusculardelosmiembros
(siempreenelmismolugar)
5)Revalorarenbasealoanteriorsisehancumplidolasmetas,eneltiempo
pertinente,ysisenecesitaampliaromodificarlarehabilitación(González,2005).
13.1.1.HIDROTERAPIA
Lahidroterapiaoempleodelaguaconfinesterapéuticos,esunodelosmétodosmás
antiguosutilizadoseneltratamientodelasdisfuncionesfísicas.Lascivilizacionesde
Egipto,GreciayRomautilizaron,desarrollaronydifundieronlahidroterapiacomo
métodoterapéutico.EnelsigloXIX,seracionalizasuusoyadquiereunlugar
importanteenlamedicinaderehabilitación,especialmenteeneltratamientode
déficitsneurológicos.
13.1.2.EfectosFisiológicosdelahidroterapia
Lainmersiónayudaamantenerorestaurarlamemoriacinestésica.Ladisminución
delpesorelativofacilitaelmovimiento,loqueproporcionaunreentrenamientoparala
marchaconmenorcargasobrelasarticulaciones;lacargavaaumentandodemanera
progresivaalreducirelniveldeinmersión.Lapresiónhidrostáticaylaviscosidad
aumentanlosestímulossensorialestantopropioceptivoscomoexteroceptivos.La
presiónhidrostáticaactúaperpendicularmentealasuperficiecorporal;esigualen
todoslospuntosdeunplanohorizontalyaumentaconlaprofundidad.Deestemodo,
lainmersiónayudaamantenerelequilibrio,ademásdefacilitarlatomadeconciencia
deunamarchasinalteraciones.Porloquelahidroterapiamejoraelequilibrioyla
coordinación.
Elcalorelevaelumbraldesensibilidaddelosnociceptores,disminuyelavelocidadde
conducciónnerviosaylacontracturamuscularaldisminuirladescargadelas
terminacionesaferentesdelmúsculo.Producevasodilatación,alhacerquelos
capilaresseabranyaumentelacirculación.
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Lapielestáinervadaporfibrassimpáticasvasoconstrictorasqueliberan
noradrenalina;ademásdeliberarseendorfinasyencefalinas.Lasaplicacionesde
aguacalientedecortaduraciónenlasuperficiecorporaloriginaneliniciodela
vasoconstricciónydespuésvasodilatación,provocandounincrementoenlaactividad
cardiaca;lapresiónarterialseincrementaenunprincipioparadespuésdescendery
tambiénseproduceunaacciónsedantegeneralizadasobreelsistemanervioso.
Ademáselmúsculopresentarelajaciónydisminucióndeltonomuscular.
Elcalorproduceaumentodelaelasticidadydisminucióndelaviscosidaddeltejido
conjuntivo,elfríoproduceinicialmentevasoconstricciónperiférica,lapresiónarterial
sufreunaelevaciónyluegodesciende.Hayunaumentodelmetabolismogeneraly
basal,ademásseincrementaeltonomuscularconjuntamenteteniendounefecto
analgésico,lapielsufrepalidez,tambiénsereduceelflujosanguíneo,ademásdela
velocidaddeconducciónnerviosa,hayliberacióndeleucocitosyfagocitosis,
disminucióndeldrenajevenosoylinfático,asícomodelaexcitabilidadmuscular,hay
unareduccióndeformaciónyacumulacióndeedema,tambiénproduceundescenso
delapermeabilidadcelular.
Aplicaciones
Esprimordialqueatodoslospacientesselesrealiceunexamenfísicoysean
examinadosantesdeentraralatinaopiscina,debenestarbañados,conpelocortoo
rasurados,tambiénesimportantequeelperroseasecadodespuésdelainmersión,
evitandoasílaperdidadecalordecapilaressuperficiales;esnecesarioqueel
pacientepermanezcaenreposoparaquelafrecuenciacardiaca,frecuencia
respiratoriayelmetabolismovuelvanalanormalidad.Latemperaturadelaguadebe
serconsideradaalejercitaraunpacientesometidoahidroterapia.
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La hidroterapia puede ser aplicada a distintastemperaturas.
Cuadro 4. Temperaturas de lahidroterapia
Caliente Neutral Tibia Fría Muyfría
37.7 a 42.2ºC35.0 a 37.7ºC29.4 a 35.0ºC18.3 a 23.8ºC4.4 a 18.3ºC
(Sombra et al.,2005)
3. Ejerciciosacuáticos
Cuandohaydesordenesneurológicosresultanatrofiasmusculares,lascualespueden
serprevenidasoreducidaspormediodeejerciciosacuáticos.Eltiempode
tratamientoesimportante,lostratamientosinicialesdebendurarúnicamente5
minutosysedebeiraumentandoeltiempohastanomásde30minutos,
especialmenteenaguacaliente.
Elequipomásutilizadoenlahidroterapiaparaperrossonlastinasdehidromasaje,
estasdebentenerunainstalaciónadecuada,esimportantequecuentencon
propulsoresusadosparacrearturbulenciasyparaagregarresistenciaypresión
adicionalalosejercicios;tambiéndebencontarconunreguladordetemperaturapor
mediodeuntermostatoyestarequipadosparaladesinfecciónylafiltracióndelagua.
4. Contraindicaciones
Lahidroterapianosedebeaplicarapacientescardiópatas,conhipertensión,
procesosinfecciosos,disfuncióndeesfínteres,problemasdepiel(heridas,infección).
Lahidroterapiaenaguacalienteestacontraindicadaenestadosfebriles,yla
inmersiónenaguafríaestaexcluidaparapacientesconparálisisespástica,nefritisy
perrosdetallapequeñaporposiblehipotermia(Sombraetal.,2005).
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14.CONCLUSIONES
Ladegeneracióndediscointervertebralocurreconmayorfrecuenciaenlaregión
diafragmática(toracolumbar).Laslesionesenlaregiónasociadasaenfermedadde
discointervertebralrepresentanel84al86%enlosperros.Laprincipalafección
diagnosticadaenlaregióntoracolumbar,eslaenfermedaddediscointervertebral.
LaherniaciónHansenTipoI,sepresentaenrazascondrodistróficas,ladegeneración
esbásicamentemetaplasiacondroidedelnúcleopulposocondegeneracióny
debilitamientodelanillofibroso.
Porlogeneralseencuentrancondiferentegradodedegeneraciónel75%omásde
losdiscosintervertebrales.Eldañoquesufreelanillofibrosopredisponeaquelos
movimientosnormalesdelacolumnavertebralseansuficientesparaocasionar
extrusiónagudadedisco.
LaherniaciónHansentipoIIsepresentaenrazasnocondrodistrofoidesysóloafecta
animalesadultosogeriátricos.consisteenpequeñosdesgarresparcialesenelanillo
fibrosoquepermitenelescapedematerialperoentrelasmismasfibrasdecolágena,
sinquepenetreelcanalvertebral.
Alocurrirunacompresiónmedular,losprincipalessignosson:renuenciaasubiry
bajarescalones,ataxia,dolor,hiperestesia,espasticidadmusculardelosmiembros,
paresia,parálisisymielomalacia.Elconocimientosobrelabasedelareseña,
anamnesis,examenfísicoyunexamenneurológicoexhaustivoycompleto,facilitala
localizacióndelalesiónyeldiagnóstico.Laradiografíasimpleylamielografíason
lasprincipalestécnicasdeinvestigaciónusadaseneldiagnósticodelaenfermedad
dediscointervertebral.
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Laobtencióndeimágenesdelacolumnavertebralpormediodelatomografía
computarizadasueleproporcionarinformaciónexactasobreelgradodeafecciónde
lacolumna,yaquepermitevalorarlasvértebrasenvariosplanosysinsuperposición.
Laresonanciamagnéticaseadaptamejoralestudiodelostejidosblandos,en
especiallosdiscointervertebralesylamédulaespinal.
Siseemplealaresonanciamagnética,puedeevitarselamielografía,esunatécnica
mássensibleypocoinvasiva.Perotieneladesventajadesermáscostosaymenos
accesible.
Eltratamientoconsisteentratamientomédicooquirúrgico.Eltratamientomédicose
basaenconfinamientoestrictodurantevariassemanasencombinacióncon
antiinflamatoriosesteroidalesynoesteroidales,corticosteroides,existiendodiferentes
protocolosparaproblemamedularagudo.
Eneltratamientoquirúrgicoelobjetivoparalospacientesconenfermedaddiscal
consisteenaccederalcanalespinalyremoverlosfragmentosdediscocausantesde
lacompresióndelamédulaespinalylasraícesnerviosas.ylasalternativassonla
laminectomiadorsal,hemilaminectomía,pediculectomíayquimionucleólisis.
Lahemilaminectomíadorsalderechaoizquierdaeseltratamientoquirúrgicomás
comúnenenfermedaddediscotoracolumbar.
Laquimionucleólisisesunaalternativaparalacirugíadeherniacióndediscolumbar
ensereshumanos,quepuedetenerpotencialparasuusoenMedicinaVeterinaria.
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1289. UNIVERSIDAD MICHOACANA DE SAN NICOLÁS DE HIDALGO FACULTAD DE MEDICINA VETERINARIA YZOOTECNIA
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DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DEL DISCO
INTERVERTEBRAL TORACO-LUMBAR EN ELPERRO

1292. -Virales (rabia, moquillo, pseudorrabia).
-Fúngicas (criptococosis).
-Protozoarias (toxoplasmosis).
-Bacterianas (meningitis, etc.).
-Idiopáticas (meningoencefalitis).
ALTERACIONES METABÓLICAS:
-Diferentes orígenes de la hipoglicemia.
-Encefalopatía hepática.
-Diferentes orígenes de hipocalcemia. -
-Encefalopatía urémica.
-Alteraciones ácido-base.
-Hipoxia.
INTOXICACIONES:
-Plomo
-Estricnina
-Etilenglicol

1293. TIPOS DE EPILEPSIAS
LAEPILEPSIAesundesordencerebralproducidopor
enfermedadeshereditariasoadquiridas.
-Gran mal (crisis generalizadas)
-Epilepsias parciales (que sólo se transmiten a una zona de la
corteza).
-Crisis de ausencia: existe pérdida de conocimiento pero no
existe convulsión.
-Miotonías: contracciones musculares leves, crisis tónicas en
las que aumenta el tono muscular.
-Estado epiléptico

1294. Alaskan Malamutes
Cocker and Springer spaniels
Beagles
Collies
Boxers
Dachshunds
Dalmations
German Shepherds
Golden and Labrador retrievers
Irish Setters
Mastiffs
Schnauzers
Poodles
Saint Bernards
Siberian Huskies
Vizslas

1295. Etapas del ataque epiléptico:
Aura: inquietud, nerviosismo, temblores, salivación,
incoordinación.
Ictus o Ictal: Este puede durar unos cuantos segundos o varios
minutos.
Caída, movimientos de patadas, pedaleo, salivación pérdida
del control de esfínteres anal y urinario.
Actos inconscientes pérdida de relación con el medio ambiente.
Postictal: por periodo de confusión, desorientación, excesiva
salivación, inquietud, falta de respuesta confiable en relación a
los estímulos ambientales y en algunos casos ceguera.

1297. CLASIFICACIÓN DE LOS ANTIEPILÉPTICOS
Antiepilépticos clásicos 1ª generación:
fenobarbital, primidona, fenitoína, etosuximida
Antiepilépticos clásicos 2ª generación: carbamazepina, ácido
valproicoy benzodiazepinas
Nuevos antiepilépticos:
felbamato, gabapentina, lamotrigina, vigabatrina, topiramato

1298. ¿CÓMOACTÚALAMEDICACIÓN? Losfármacosutilizadosenel
tratamientodelaepilepsiatienenporobjetoatenuarlasdescargas
eléctricasanormalesqueseproducenenlasneuronas.

1299. FENOBARBITAL
Mecanismo de acción: GABA (ácido gamaaminobutírico)
Bloqueo canales de Na
Fármaco de elección y primera opción para el tratamiento
anticonvulsivante.
EV: niveles terapéuticos aprox. 20 min.
Oral: niveles sanguíneos útiles a las 10 a 12 hs.
Concentración sérica óptima de 100-130 umol/L.
Gato: 10 -14 días / Perro: 14 -21 días
Metabolismo: Hepático
Fenobarbital parahidroxifenobarbital, conjugado con ácido glucurónico y
excretado por el riñón.
Observaciones: fenobarbital es un activo inductor enzimático de la misma
droga y de otras como la Fenitoina, Digitoxina, Dipirona, Fenilbutazona,
Griseofulvina, etc.

1300. FENITOINA (Difenilhidantoína)
T1/2: gato > 40 horas / perro 4-6 hsN
H
N
ONa
O
Disminuye la excitabilidad de la neurona (menor funcionalidad de los canales
de Sodio)
Crisis parciales y/o generalizadas. EV: Estado Epiléptico

1301. BROMURO DE POTASIO
Agonista GABA?
Gato: 30-50 mg/kg/24 hrs
Niveles plasmáticos eficaces. Aprox. 30 –45 días
Observaciones: contraindicado en asma felina e insuficiencia renal
(evaluar función renal)

1302. ACIDO VALPROICO
•Acumulación del GABA :
1-bloqueo de la gaba-transaminasa y la semialdehído
succínico
deshidrogenasa
2-activa la glutamatodescarboxilasa, enzima encargada de
la
síntesis del GABA a partir del ácido glutámico
Dosis: c/6 -8 hrs.
•Canales de Ca
Complicaciones hepáticas, irritación gástrica
Uso: crisis de ausencia, convulsiones tónico-clónicas generalizadas,
simples parciales y complejas parciales, mioclónicas menores.
(Depakene, Valcote, Logical, Exibral)

1303. BENZODIAZEPINAS
DIAZEPAM / MIDAZOLAM
ENDOVENOSA Y/O RECTAL
ESTADO EPILÉPTICO
GABA

1304. ETOSUXIMIDA :bloqueo de canales de calcio
FELBAMATO: bloqueo NMDA
GABAPENTINA : aumenta GABA / inhibe corrientes de Na
CARBAMAZEPINA : bloqueo de canales de Na y bloqueo de la
frecuencia de apertura del canal
LAMOTRIGINA : bloqueo canales de sodio estabilizando
membranas neuronales, modulando en consecuencia, la
liberación de aminoácidos excitatorios (glutamato y aspartato).

1305. VIGABATRINA
* Inhibidor irreversible de la GABA-T (GABA transaminasa).
* Disminuye la relación de los aminoácidos excitadores (aspartato,
glutamato, glutamina) sin que se aumente la capacidad máxima
de unión a los receptores GABA benzodiacepínicos.
TOPIRAMATO
* Posible bloqueo de canales de sodio
* Atenuación de las respuestas de kainato en receptores NMDA
* Aumenta las acciones del GABA