TÓRAX CARDIOVASCULAR EN LA PARTE IMAGENOLOGICA

ENSEÑANZA DE LAS ESTRUCTURAS CARDIOVASCULARES

1. TÓRAX CARDIOVASCULAR EL TÓRAX: CARDIOPATÍAS ADQUIRIDAS DR. IVARS LLANOS RIVERO

2. RECONOCIMIENTO ANATÓMICO TOMOGRÁFICO

3. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

4. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

5. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

6. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

7. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

8. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

9. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

10. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

11. ANATOMÍA TOMOGRAFICA DEL TÓRAX – CORTE AXIAL

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13. 2s

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32. 1. RECUERDO ANATÓMICO.- El tamaño cardiaco es difícil de evaluar si no es subjetivamente. Como regla más simple se puede utilizar la “Relación cardiotorácica o Índice cardiotorácico” que es la que existe entre el diámetro transverso mayor del tórax y el corazón. Normalmente, el diámetro del corazón debe ser un 50% del diámetro transverso del tórax.

33. La mayor parte de las cardiopatías adquiridas se dividen por la relación cardiotorácica en dos grandes grupos. Corazón normal o una cardiomegalia ligera = Inferior a 0,55 Cardiomegalia importante = Superior a 0,55

34. La existencia de un corazón pequeño no suele tener importancia clínica. Se puede ver corazón pequeño en: Individuos normales Pacientes con enfisema Enfermedades con caquexia = Carcinoma diseminado, linfoma, colitis ulcerativa, anorexia nerviosa, esclerodermia y tuberculosis. Menos frecuente: Enfermedad de Addison Problemas de deshidratación como en niños con diarrea severa Silueta cardiaca pequeña en pacientes con pericarditis constrictiva.

35. A B C

36. 7 12 28

37. 6 9 26

38. 5 9 26

39. 5 9 29

40. 6 10 26

41. 2. SEMIOLOGÍA CARDIACA.- A) Crecimiento de cavidades.- a) Crecimiento de aurícula derecha.- La aurícula derecha (AD) forma parte del borde cardiaco derecho y es difícil evaluar su crecimiento. En general, el borde cardiaco se hace muy prominente sobre el campo pulmonar derecho. En radiografía con proyección lateral, la aurícula crecida ocupa el espacio retroesternal. Las causas del crecimiento anormal de la aurícula derecha son las siguientes:

42. b) Aurícula izquierda (AI).- En el borde cardiaco izquierdo, el aumento de la aurícula izquierda se manifiesta por el abultamiento producido por la orejuela que, en ocasiones, es claramente visible, pero en otras solamente produce una rectificación del borde cardiaco izquierdo, también llamado “ Mitralización ” del borde. En proyección lateral el crecimiento posterior se demuestra por el desplazamiento del esófago hacia atrás, que puede llegar a comprimirlo, produciendo disfagia. Las causas de crecimiento auricular izquierdo están reflejadas en el cuadro siguiente:

43. Signos radiológicos de crecimiento auricular izquierdo en estenosis mitral. 1: Proyección pa . mostrando una doble sombra en el contorno cardiaco derecho (flechas huecas) correspondiente a la aurícula izquierda. La orejuela izquierda. (O) también está aumentada. Hay desplazamiento de la aorta descendente hacia la izquierda por la aurícula izquierda crecida (flecha sólida). El cono de la pulmonar es prominente (P). 2; Proyección lateral mostrando el desplazamiento hacia atrás y compresión del esófago torácico (puntas de flecha) por la aurícula izquierda crecida. El ventrículo derecho (V) rellena el espacio retroesternal .

44. c) Ventrículo derecho (VD).- La visualización radiológica de crecimiento ventricular derecho generalmente es secundaria a la presencia de dilatación. Salvo en algunas miocardiopatías hipertróficas, el crecimiento no es visible en la hipertrofia y la presencia de cardiomegalia es prácticamente sinónima de la presencia de dilatación cardiaca, aunque por otra parte ésta siempre acompaña a la hipertrofia. Generalmente el ventrículo derecho se desplaza hacia arriba y hacia afuera produciendo prominencia en el borde izquierdo y elevando el ápice. Cuando el crecimiento es francamente masivo, existe una rotación del ventrículo izquierdo hacia arriba , hacia afuera y hacia atrás, con lo cual el ventrículo derecho pasa a formar parte del borde cardiaco izquierdo.

45. d) Ventrículo izquierdo.- Cuando el ventrículo izquierdo crece, su eje mayor se agranda, con lo que existe un desplazamiento hacia abajo del ápice cardiaco. Asimismo, como crece hacia atrás, produce en la radiografía lateral una convexidad muy prominente en el borde posterior cardiaco que sobrepasa el borde posterior de la vena cava inferior. Hay signos indirectos como una aorta ascendente prominente, y signos de hipertensión venosa pulmonar sin aparente crecimiento auricular izquierdo importante.

46. e) Arteria pulmonar principal (AP).-

47. f) Aorta ascendente.-

48. Elongación de la aorta ascendente en estenosis aórtica. La aorta presenta una dilatación considerable en su parte ascendente (A). Sin embargo, la aorta descendente es de características normales ( fl echa fina). El ventrículo izquierdo (V) es prominente y su punta cardiaca (flecha grande) desciende por debajo del diafragma izquierdo.

49. g) Arco aórtico.- Se elonga después de los 40 años. Se desplaza hacia afuera y comprimiendo y desplazando la tráquea hacia la derecha. Frecuente: Placas calcificadas a nivel del arco aórtico.

50. h) Vena cava superior (VCS).- Generalmente la dilatación es debida a la presencia de presión aumentada o aumento de flujo.

51. i) Vena ácigos.- Asciende por la gotiera paravertebral derecha y se dirige hacia adelante para entrar por detrás a la vena cava superior.

52. B) Calcificaciones.- a) Válvula aórtica.-

53. Asociación de calcificación y estenosis aórtica. Plano de 3 cámaras, en sístole. Se aprecia una importante calcificación y una escasa apertura valvular (flecha).

54. Hombre de 54 con calcificación de la válvula aórtica bicúspide en diástole.

55. b) Válvula mitral.- Prácticamente siempre secundaria a enfermedad reumática. Más frecuente en hombres

56. Calcificación mitral. TAC tórax

57. Calcificación mitral. RMN

58. A: Radiografía de tórax en posición anteroposterior que muestra una calcificación lineal (flecha roja) que contornea toda el área de la aurícula izquierda. B: Radiografía de tórax en posición lateral que muestra la calcificación lineal (flecha roja) con la imagen de la prótesis mecánica en posición mitral. C: Reconstrucción de TAC torácico sin contraste en plano de 2 cámaras cardiacas donde se visualiza la calcificación severa de toda la pared auricular (flecha roja). D: Reconstrucción de TAC torácico sin contraste en plano de 4 cámaras cardiacas donde se visualiza la calcificación severa de la pared auricular incluyendo el septo interauricular (flecha roja).  c) Calcificación de la pared de la aurícula izquierda.-

59. d) Pericardio.- Resultan de la organización de exudado o sangre en el saco pericárdico, que puede estar asociada o no con pericarditis constrictiva. La calcificación es más densa en la zona de los surcos interventriculares y auriculoventriculares. A) Imagen macroscópica de corazón explantado ; con un pericardio gravemente calcificado. B) Imagen de la microscopía óptica con infiltrado inflamatorio, sin granulomas, y metaplasia ósea.

60. A) radiografía tórax. B) tomografía de tórax con calcificación difusa del pericardio. Las flechas blancas señalan la calcificación.

61. C) Hallazgos pulmonares en las cardiopatías adquiridas.- a) Hipertensión venosa.-

62. Hallazgos radiológicos: Hallazgo más temprano = Redistribución (dilatación de los vasos de las zonas altas del pulmón con vasos normales en las zonas basales). Ocurren a partir de una presión de 15 a 20 mm de Hg. Presencia de líneas septales de Kerley A y B.

63. Líneas B de Kerley son: Horizontales Rectas Unos 4 mm de ancho Aproximadamente 1 y 3 cm de largo Frecuente = Senos costodiafragmáticos Poco frecuente = Zona media del pulmón No se observa = Lóbulos superiores Estas líneas responden al engrosamiento de los septos interlobulares. Las puntas de flechas blancas representan las líneas A de Kerley ; las flechas blancas las líneas B de Kerley y las flechas negras las líneas C de Kerley .

64. Líneas septales de Kerley A: Líneas densas, rectas o ligeramente anguladas. Unos 4 a 5 cm de longitud. Pueden verse en cualquier zona. Tienen tendencia a dirigirse hacia el hilio Radiografía lateral = Visibles en el espacio retroesternal. Las puntas de flechas blancas representan las líneas A de Kerley ; las flechas blancas las líneas B de Kerley y las flechas negras las líneas C de Kerley .

65. Las puntas de flechas blancas representan las líneas A de Kerley ; las flechas blancas las líneas B de Kerley y las flechas negras las líneas C de Kerley .

66. Diferencia en la morfología de los vasos entre la HTAP y la HTVP

67. Edema alveolar: Presión venosa alcanza los 30 mm de Hg. Líquido sobrepasa el espacio intersticial y escapa rellenando los alveolos pulmonares. Produce = Patrón alveolar típico, con lesiones condensantes, mal definidas, de bordes imprecisos, que tienden a coalescer y que pueden aparecer en cualquier área de los pulmones. Imagen típica = Alas de mariposa.

68. Cambios crónicos: Hipertensión pulmonar crónica = Depósito local de hemosiderina en los alvéolos ( hemosiderosis pulmonar secundaria ). Radiográficamente = Presencia de un moteado denso, difuso y fino por los campos pulmonares. Cuando el edema intralveolar se organiza = Se puede producir la formación heterotópica de hueso (nódulos densos, ovales o redondeados, entre 1 a 10 mm de diámetro), agrupados en la zona de las bases pulmonares. 1: Hemosiderosis pulmonar secundaria en estenosis mitra!. Se aprecian numerosos nódulos de pequeñísimo tamaño y densidad aumentada distribuidos por los campos pulmonares con cierta predisposición perihiliar .

69. b) Hipertensión arterial pulmonar.- Presión sistólica AP sobrepasa los 30 mm de Hg. Puede ser: Lesiones que afectan el árbol bronquial. Presencia de shunt central. Secundario a la hipertensión venosa pulmonar. Causas no cardiacas: Hipoxia crónica. Enfermedades difusas del pulmón. Hipertensión pulmonar Corazón normal

70. Hallazgos radiológicos típicos: Dilatación del tronco de la arteria pulmonar. Dilatación de las dos arterias principales con estrechamiento marcado de las arterias pulmonares periféricas.

71. 3. GRANDES SINDROMES.- A) Lesión Mitral.- I. Estenosis Mitral.- Etiología: Es fundamentalmente reumática. Adulto: Orificio normal 4 a 6 cm2 Estenosis mitral leve 1.5 – 2.5 cm2 Estenosis mitral moderada 1 – 1.5 cm2 Estenosis mitral severa <1 cm2

72. Elevación de la presión AI Estenosis Mitral Gradiente diastólico de presión aumentado Aurícula / Ventrículo Permite un llenado ventricular anormal

73. Clínica.- La EM por afectación reumática de la válvula tarda alrededor de 10 años en aparecer y otros 10 años en hacerse sintomática; por lo que las manifestaciones clínicas suelen presentarse a partir de la tercera o cuarta décadas de la vida. La disnea es el síntoma principal y su severidad guarda relación con la severidad de la EM.

74. Puede presentarse disnea paroxística nocturna , ortopnea y edema agudo de pulmón. La hipertensión pulmonar venosa puede dar lugar a tos y/o hemoptisis. Una causa importante de morbimortalidad tardía en el curso de la EM son los embolismos sistémicos . Las localizaciones preferentes son cerebro, riñones, bazo y extremidades. La Fibrilación Auricular es el principal factor predisponente.

75. La estenosis mitral se identifica por un aumento de tamaño de la aurícula izquierda y signos de obstrucción venosa pulmonar por hipertensión: Edema de miembros inferiores Cianosis de los labios o la piel Presión o dolor torácico, generalmente en la parte frontal del pecho Episodios de vértigo o desmayo Fatiga Distensión abdominal Debilidad

76. Signos Radiológicos: Vista frontal: Ausencia de Cardiomegalia. Mayor opacidad de la aurícula izquierda que se destaca dentro de la sombra cardiaca. Prominencia o abombamiento del arco medio izquierdo por aumento de tamaño de la aurícula izquierda y dilatación de la arteria pulmonar. Aorta pequeña.

77. Lesiones observadas en los campos pulmonares como son: Vasos hiliares aumentados y borrosos. Aparición de líneas B de Kerley , que corresponden con pequeñas líneas septales costofrénicas producidas por dilataciones linfáticas, cuando la presión oncótica sobrepasa los 25 mm de Hg.

78. II. Insuficiencia Mitral.- La insuficiencia mitral (IM) es multietiológica a diferencia de la EM y es más frecuente en varones. En un tercio de los pacientes se debe a una cardiopatía reumática crónica. Entre las causas no reumáticas se cuentan: IM congénita. Rotura de cuerdas tendinosas o perforación valvular en una endocarditis. Rotura o disfunción de un musculo papilar en un infarto. Dilatación del anillo secundaria a dilatación del VI. Prolapso valvular mitral.

79. Clínica: En la IM crónica no suele existir disnea hasta fases avanzadas de la enfermedad, pero se suele observar fatigabilidad debido al bajo gasto cardíaco durante el ejercicio. A la larga se produce fibrilación auricular y aparecen palpitaciones y taquicardia que, junto con la pérdida de la contribución auricular al llenado, pueden empeorar la situación hemodinámica. A la exploración el pulso presenta una elevación rápida.

80. Signos Radiológicos: Se produce un reflujo de sangre del ventrículo a la aurícula izquierda y como consecuencia de esto, un aumento tamaño del ventrículo izquierdo. Vista frontal: Cardiomegalia, con alargamiento y convexidad del arco inferior izquierdo y punta del corazón descendida, típico del aumento de tamaño del ventrículo izquierdo.

81. B) Lesión aórtica.- I. Estenosis Aórtica.- La estenosis aórtica es la valvulopatía crónica más frecuente y predomina en varones. La obstrucción puede encontrarse a tres niveles: Supravalvular : Origen congénito Subvalvular : Miocardiopatia hipertrófica o estenosis aortica subvalvular congénita aislada Valvular: Mas frecuente. Estenosis aortica congénita Fiebre reumática raro. La EA calcificada idiopática o senil degenerativa es la forma más frecuente en los ancianos.

82. Área normal de la válvula aortica: 2,5 a 3,6 cm2 No se produce un gradiente significativo hasta que el área se reduce a la mitad. EA grave: < 0,5 cm2 La hipertrofia ventricular origina una disminución de la distensibilidad , por lo que la entrada en fibrilación auricular determina un deterioro hemodinámico importante. En fases finales se produce fracaso y dilatación del ventrículo izquierdo con caída del volumen sistólico y del gasto cardíaco.

83. Clínica.- Los síntomas principales son la angina , el síncope y la disnea de esfuerzo . La angina es el síntoma más frecuente. El síncope suele ser de esfuerzo y ortostático . La disnea de esfuerzo por insuficiencia cardíaca izquierda es el síntoma de peor pronóstico. La disnea paroxística nocturna, la ortopnea y el edema pulmonar, así como los síntomas debidos a bajo gasto (cianosis, debilidad, fatigabilidad), no aparecen hasta fases avanzadas de la enfermedad. La más grave manifestación de la EA es la muerte súbita .

84. Signos radiológicos.- Vista frontal.- Cardiomegalia ausente a un principio, por existir una hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Luego se observa una cardiomegalia con predominio en el ventrículo izquierdo, y se aprecia la punta del corazón alargada que se adentra en el hemidiafragma . Aorta pequeña en ocasiones o puede existir una dilatación post- estenótica que abomba el arco superior derecho. En los campos pulmonares no se observan alteraciones, solo cuando existe insuficiencia cardiaca.

85. II. Insuficiencia Aórtica.- La mayoría son varones. Si son mujeres generalmente existe valvulopatía mitral asociada. Desde un punto de vista anatómico la insuficiencia puede deberse a: Engrosamiento y retracción de las cuspides : FR, Endocarditis aortica, IA congénita o colagenosis . Dilatación del anillo aórtico: Sífilis, espondilitis anquilosante, Marfan , HTA, arterioesclerosis senil o enfermedades de la aorta ascendente. Prolapso pulmonar: Aneurisma disecante de la aorta, degeneración mixomatosa o defectos del tabique intervertebral.

86. Clínica.- En la forma crónica los pacientes pueden permanecer asintomáticos entre 10 y 20 años después de que se establezca la Insuficiencia cardiaca. Inicialmente puede manifestarse como: Sensación de latido en cuello. Cefalea Palpitaciones torácicas. Dolor torácico Buena tolerancia al ejercicio. Posteriormente la sintomatología se basa en: Disnea de esfuerzo Ortopnea Disnea paroxística nocturna Diaforesis excesiva

87. En fases avanzadas aparecen síntomas de insuficiencia cardíaca congestiva: Disnea de medianos a pequeños esfuerzos Fatiga y debilidad Edema de miembros inferiores Taquicardia y arritmias Tos con o sin hemoptisis Nicturia Ascitis Aumento de peso Anorexia Nauseas Falta de concentración Angina

88. Signos radiológicos.- Se produce un reflujo de sangre de la aorta al ventrículo que ocasiona un aumento del tamaño del ventrículo izquierdo. Vista frontal: Cardiomegalia con alargamiento y convexidad del arco inferior izquierdo y punta del corazón descendida (típico del aumento de tamaño del ventrículo izquierdo), la cual puede clasificarse como una gran cardiomegalia. Marcada dilatación de la aorta formando parte del arco superior derecho y del primer arco izquierdo.

89. Insuficiencia Tricúspide.-

90. La Insuficiencia Tricúspide orgánica puede ser: Reumática. Endocarditis infecciosa. Traumatismos torácicos. Síndrome carcinoide. Fibrosis endomiocárdica . Infarto de los músculos papilares del ventrículo derecho. Deformidad valvular congénita. Radiológicamente se vera aumento de cavidades derechas.

91. Estenosis Tricúspide.- Lesión mas frecuente: Fiebre Reumática Otras causas raras: Síndrome Carcinoide o el mixoma de la aurícula derecha. Clínica: Edemas Hepatomegalia dolorosa con subictericia Ascitis Fibrilación Auricular

92. A la radiografía postero -anterior se observa crecimiento auricular derecho, que se manifiesta mediante un aumento del arco inferior del borde derecho de la silueta cardiaca. También puede apreciarse dilatación de la vena cava superior y de la ácigos.

93. C) Enfermedad isquémica cardiaca.- Habitualmente secundaria a la presencia de arteriosclerosis generalizada. Otras causas: Lesiones arteríticas como poliarteritis nodosa y sifilítica.

94. Hallazgos radiológicos: Infarto de miocardio: En la mayoría de los individuos el tamaño cardiaco es normal. Cardiomegalia mínima, menor a 0,55. Circulación pulmonar normal. Puede observarse hipertensión venosa pulmonar en las 24 hrs . Iniciales después del infarto en un 30% y 50%.

95. El septo y ápex tienen una imagen con un gris más oscuro ( isodenso ). Esto indica que el contraste no pasa con la misma facilidad. Esta isodensidad relativa es un signo que indica que el paciente tiene un infarto de miocardio.

96. Complicaciones: Rotura septal ventricular entre 1% y 2%. Rotura de los músculos papilares en infartos posteriores o diafragmáticos.

97. Aneurisma ventricular: 1.- Aneurisma Verdadero :

98. Evolución de infarto de miocardio agudo a aneurisma ventricular. La radiografía obtenida al ingreso del paciente con inf arto de miocardio agudo, presenta cardiomegalia moderada sin signos pulmonares de insuficiencia cardiaca. La radiografía obtenida sie t e meses mas tarde muestra la aparición de un «tercer mogul » en el borde cardiaco izquierdo por aneurisma ventricular (flechas).

99. Pieza anatómica donde se observa el aneurisma congénito de ventrículo izquierdo. A. Vista exterior. B. La compresión digital evidencia la debilidad de la pared a nivel del aneurisma. C. Sección del ventrículo izquierdo donde se observa la afectación apical que se extiende hasta la región posterobasal y es evidente el tejido fibroelástico. 

100. Puede observarse la protrusión y adelgazamiento miocárdico en los segmentos medio-distales del ventrículo izquierdo, compatible con aneurisma ventricular.

101. 2.- Falso aneurisma: Contención de una rotura ventricular por el pericardio visceral y parietal.

102. Enfermedad isquémica crónica: En pacientes con historia de angina Cardiomegalia en un 30% Hallazgos radiológicos: Crecimiento ventricular izquierdo Elongación aórtica Estudio de elección: Coronariografía (demostración de obstrucciones parciales o completas de las arterias coronarias y la evaluación de estos pacientes con vistas a la realización de procedimientos de by-pass ). Coronariografía con técnica digital en enfermo con historia previa de infarto de miocardio. Estenosis marcada (± 90 %) de la coronaria derecha (flechas).

103. D) Miocardiopatías.- Tres tipos fundamentales:

104. E) Enfermedad pericárdica.- El pericardio es una fuerte membrana que rodea al corazón, separándolo de los órganos y estructuras adyacentes. Esta formado por una doble membrana que actúa como un saco, de estas dos membranas, una esta en contacto directo con el corazón y se denomina “ Pericardio Visceral ”; la otra, la capa mas externa, se conoce como “ pericardio parietal ”.

105. Entre ambas capas se crea un espacio virtual que puede tener una pequeña cantidad de liquido de 15 – 50 ml .

106. Funciones del pericardio.- Membranosas: Permite la actividad cardiaca continua sin rozamiento con las estructuras adyacentes. Función de barrera a la infección de origen en las estructuras adyacentes (pleuras, pulmón y mediastino). Mantiene el corazón en una posición fija dentro de la jaula torácica mediante sus uniones ligamentosas con el esternón, columna dorsal y diafragma lo que evitaría la torsión y desplazamiento.

107. Funciones mecánicas: Limitación de la dilatación miocárdica excesiva. Mantenimiento de una distensibilidad normal y mantenimiento de una “forma optima del corazón, no solo anatómica, sino desde el punto de vista funcional.

108. La ausencia de pericardio, conocida como “ agenesia del pericardio ”, es compatible con un funcionamiento normal del corazón.

109. Pericarditis.- Es la inflamación del pericardio, que produce dolor torácico . Habitualmente esta dolencia no es grave y evoluciona favorablemente con el tratamiento.

110. Etiología

111. Diagnostico.- Síntoma mas frecuente es el dolor torácico, que generalmente se localiza en el centro del tórax y hacia el lado izquierdo, y con frecuencia se extiende hacia el cuello y el hombro izquierdo. Este dolor suele aumentar con: Inspiración profunda Deglutir Posición supina Mejora al sentarse Otro hallazgo frecuente: Fiebre.

112. Exploración física.- Hallazgo mas característico: “ Roce Pericárdico ”, Asemejado a un ruido producido al frotar dos hojas de cuero. Radiografía de Tórax: Aumento de la silueta cardiaca, en caso de que exista derrame pericárdico importante.

113. Criterios Diagnósticos.- Se puede hacer cuando existen al menos 2 de los 3 criterios: Dolor torácico característico Roce Pericárdico Cambios evolutivos en el electrocardiograma

114. Tratamiento.- Dependerá de la causa responsable de la enfermedad. Independiente de la etiología o causa, lo esencial es el “ reposo ”. En las pericarditis de origen idiopático o desconocido y en las de origen vírico se administraran antiinflamatorios, durante al menos 2 semanas, retirándose de manera paulatina.

115. Derrame pericárdico.- Se entiende por derrame pericárdico a una cantidad >50ml de líquido, secundario a una pericarditis. Etiología:

116. La repercusión del derrame sobre las presiones cardiacas depende no solo de la cantidad de líquido, sino también de la rapidez con la que se ha acumulado. En ocasiones, el acúmulo de líquido puede no ocasionar ningún síntoma y diagnosticarse de manera casual. La exploración física de los pacientes con derrame pericárdico puede ser normal. Solo cuando la presión intrapericardica esta significativamente elevada aparecen hallazgos característicos de taponamiento cardiaco. Cuando la duración del derrame es superior a tres meses con características estables, se considera que el derrame es crónico .

117. Diagnostico.- El agrandamiento de la silueta cardiaca aparece generalmente cuando se acumulan mas de 250ml de liquido en el saco pericárdico. Por tanto, una radiografía de tórax no excluye la presencia de derrame pericárdico.

118. Tanto la tomografía axial computarizada (TAC), como la resonancia magnética (RM) son técnicas útiles para detectar el derrame pericárdico y su distribución.

119. La ecocardiografía es la técnica de elección para el diagnostico, la cuantificación y el seguimiento de un derrame pericárdico.

120. Clínica.- Esta determinada por el aumento de la presión intrapericardica , que depende de varios factores como la: Enfermedad de base Edad del paciente Velocidad de instalación del derrame

121. Principal síntoma: Dolor precordial . El dolor se irradia al cuello, ambos trapecios o epigastrio que se alivia al inclinarse hacia adelante y aumenta en decúbito supino, inspiración, deglutir o al movilizarse. Generalmente se presenta con: Fiebre (>38 grados en la pericarditis purulenta) Taquipnea Disnea al inicio del taponamiento En el examen físico lo característico son los: “Frotes Pericárdicos” .

122. El compromiso hemodinámico es variable y dependerá de la velocidad de instalación y cuantía del derrame. Pudiendo existir: Hipoperfusión con hipotensión. Disminución o ausencia de pulsos periféricos con extremidades frías. Oliguria en los casos graves. Se describe la Triada de Beck: Caída de presión arterial Elevación de la presión venosa Corazón callado y quieto

123. En la radiografía de tórax se podrá observar aumento de la silueta cardiaca, con imagen globular o apariencia de “ botella de agua ”.

124. Taponamiento cardiaco.- Se debe a la compresión del corazón por el derrame pericárdico.

125. Diagnostico.- Radiológicamente: Aumento de la silueta cardiaca. Electrocardiograma: Disminución del voltaje del llamado complejo QRS. Ecocardiograma: Permite observar un colapso de las cavidades cardiacas por el derrame pericárdico, así como una variación en las velocidades de la sangre a través de las válvulas cardiacas por el mismo motivo.

126. Tratamiento.- Tratamiento inmediato con un drenaje quirúrgico o la punción del pericardio con una aguja larga para extraer el liquido y aliviar la presión. En lo posible, el liquido se extrae bajo control ecocardiográfico . La pericardiocentesis soluciona un taponamiento alrededor del 60 – 70% y aporta información etiológica en un 30% de los casos.

127. DIAGNÓSTICO POR IMAGEN “COMPENDIO DE RADIOLOGÍA CLÍNICA – PEDROSA”. CAPÍTULO 15 / PAGINA 172 AL 185