Introducción Definición: Cualquier lesión física o deterioro en la función del cerebro, debidos a un cambio mecánico. Se dividen en 2 tipos: - Conmoción: Cuando la persona no presenta signos neurológicos posteriores al evento traumático. - Contusión cerebral: Cuando la lesión al cerebro ocasiona focalidad neurológica como Parálisis del III par craneal, hemiparesia o hemiplejia. Se detecta una vez recuperado el nivel de conciencia.
Epidemiologia y etiología Es una patología muy frecuente en países industrializados, constituyendo una de las principales causas de muerte en la población pediátrica y adulta joven. • La causa principal de los TCE en la población general son los accidentes de tráfico. • En niños y ancianos, la causa más frecuente son las caidas . • En personas de edad avanzada, hay que tener en cuenta la asociación con sus patologías de base y la medicación que toma, ya que pueden agravar su pronóstico. Aquí adquiere importancia el Hematoma Subdural Crónico (HSDC).
Fisiopatología Punto de vista biomecánico , 2 mecanismos de producción: - Estático: Compresivo. - Dinámico: De inercia. Pueden coexistir: fenómenos de desaceleración y movimientos cráneocervicales anómalos. • Punto de vista radiológico ( prueba por excelencia, TAC): - Focales: Hematomas intracraneales y contusiones cerebrales con incidencia sobre PIC, desplazamiento línea media… - Difusas: Alteraciones axonales , vasculares difusas, hipóxicas y edema cerebral.
Pueden producirse 3 tipos de lesiones: 1. LESIONES PRIMARIAS - Heridas y contusiones del cuero cabelludo. - Fracturas craneales. - Contusiones (golpe/contragolpe) y laceraciones cerebrales (HSA, HSD y/o HI). - Lesiones difusas de la sustancia blanca: Conmoción cerebral: Hay pérdida de conocimiento. Lesion axonal sin ruptura de los axones. Lesión Axonal Difusa (LAD) o Lesión Encefálica Difusa (LED): Hay desgarro axonal de graves consecuencias.
2. LESIONES SECUNDARIAS. - Hematomas Intracraneales: Hematomas epidurales agudos (HE), Hematomas Subdurales Agudos (HSDA), Hematomas Subdurales Crónicos (HSDC) y Hematomas Intraparenquimatosos (HI) o focos de contusión intraparenquimatosa . El HSD y el HI pueden provocar Hidrocefalia Aguda por compresión del IV ventrículo. - Edema Cerebral. Isquemia e Hipoxia: Generalmente en TCE graves. A veces complicación en TCE leves.
Variación inicial TCE 2 aspectos fundamentales: - EXAMEN PUPILAR - VALORACIÓN NIVEL DE CONCIENCIA 1. EXAMEN PUPILAR Valorar tamaño (en mm), simetría y reactividad a la luz. Circunstancias que modifican tamaño pupilar ajenas a TCE: - Miosis: Ingesta de opiáceos - Midriasis: Atropina, barbitúricos La asimetría pupilar, sólo tiene valor si existe alteración del nivel de conciencia evidente ( si Glasgow 15, no relevancia).
2. NIVEL DE CONCIENCIA Aspecto más importante a considerar. El que ofrece más datos para determinar PRONÓSTICO. Muy importante: Preguntar si hubo amnesia postraumática y duración de ésta, en TCE leve-moderado. Hoy en dia , la forma más objetiva y simple para evaluar el nivel de conciencia es la Escala de Coma de Glasgow (GCS): Correlaciona la respuesta verbal, apertura ocular y la respuesta motora, debiendo evaluarse siempre la mejor respuesta de las 4 extremidades.
Escala de Glasgow
CRITERIOS MÁS ACTUALES • TCE Leve: puntuación de 14-15. • TCE Moderado: puntuación entre 13-9. • TCE Grave: puntuación de 8 o menor. Pacientes con TCE moderado y grave precisarán valoración urgente por Neurocirugía.
TCE en urgencias Paciente TCE sin signos de fractura o depresión de bóveda craneal, sin focalidad neurológica y GCS 14 o 15 que consulte en las primeras 24 horas después del suceso. Abordar 3 cuestiones: - Establecer pacientes que pueden precisar TAC Craneal. - Identificar pacientes con mayor riesgo de desarrollar lesiones post-traumáticas. - Decidir qué pacientes pueden ser dados de Alta y cuáles deben permanecer en Observación, ante la eventualidad de sufrir lesiones diferidas.
Criterios para uso eficiente del TAC en pacientes con TCE leve Glasgow MENOR a 15. • Pérdida transitoria de conciencia. • Amnesia post-traumática (durante más de 30 minutos). • Cefalea progresiva o cefalea incoercible. • Vómitos repetidos (>1). • Convulsión post-traumática. • Déficits neurológico focal. • Sospecha de fractura craneal. • Criterios de riesgo.
Pacientes susceptibles de mayor riesgo a complicaciones postraumáticas Coagulopatías o tratamientos anticoagulantes/ antiagregantes • Intoxicación por depresores del SNC (alcohol, drogas) cuando éstos interfieran en las valoraciones neurológicas. • Ancianos incapacitados/ demenciados . • Antecedentes de haber sido sometidos a procedimientos neuroquirúrgicos previamente. • Pacientes epilépticos en estado post-crítico o epilepsia postraumática .
Criterios de permanencia en observación en pacientes con TAC Todos los pacientes con Glasgow<15. • Pacientes con Glasgow=15 y alguno de los siguientes criterios: - Pérdida transitoria de conciencia previa. - Amnesia Post-traumática. - Cefalea progresiva o incoercible. - Vómitos repetidos (>1). - Convulsiones post-traumáticas. - Tratamiento anticoagulante/ antiagregante . Coagulopatía . - Intoxicación por depresores SNC (alcohol, drogas) cuando interfieran con la valoración neurológica. - Trastorno del comportamiento. - Imposibilidad para observación en domicilio en siguientes 24h
En los pacientes anteriormente citados, el periodo de observación recomendado es de al menos 24 horas. Los pacientes con TAC sin hallazgos traumáticos intracraneales, sin laceraciones importantes epicraneales ni traumatismos faciales severos, con factores de riesgo y que no hayan experimentado deterioro o persistencia de los síntomas, pueden ser dados de ALTA tras un periodo de observación de al menos 6 horas. • Se recomienda solicitar TAC durante periodo de Observación en aquellos pacientes que sufran deterioro cognitivo (GSC).
Recomendaciones en pacientes con TCE en tratamiento anticoagulante Realizar control INR en todos los casos. • Solicitar TAC Craneal a todos los pacientes anticoagulados o con coagulopatías . • Mantener en Observación durante al menos 24 horas. • Debe revertirse anticoagulación en todos los pacientes anticoagulados que presenten lesiones traumáticas en TAC. • Se recomienda seguir pauta anticoagulación habitual en pacientes anticoagulados donde no se observe lesiones en TAC y cuyo INR se encuentre en margen terapéutico. • Se ajustará anticoagulación hasta rango terapéutico en pacientes anticoagulados que no presenten lesiones en TAC y cuyo INR se encuentre en niveles supraterapéuticos .
Conclusiones Causa principal TCE en adultos jóvenes: Accidentes de tráfico. • En ancianos: Caídas, y con peor pronóstico con independencia a severidad traumatismo por razones obvias, ligadas a la edad o a patologías y tratamientos concomitantes. • Prueba neuroradiológica de Urgencia más importante para valorar TCE: TAC Craneal. Un 10% de las Rxs craneales simples validadas como normales, pueden ser patológicas. • Valoración inicial y primordial en pac con TCE debe basarse en Escala de Glasgow, seguida de examen pupilar y luego exploración neurológica completa (junto con anamnesis).
Actitud a seguir en TCE leve GSC 15 Sin pérdida de consciencia ni amnesia GSC 14 GSC 15 + Pérdida de consciencia o amnesia Cefalea progresiva o incoercible Vómitos repetidos Vertigo Convulsiones postraumáticas Déficit neurológico focal Sospecha Fx craneal FACTORES DE RIESGO TAC CEREBRAL SI NO NORMAL PATOLOGICO GCS <15 Deterioro clínico Persistencia se ss Laceraciones significativas No posible observ. en casa FACTORES DE RIESGO Rx craneo AP y L Rx cervical si dolor NORMAL SI NO ALTA CON PROTOCOLO TCE OBSERVACION 6 hr NeuroQx HUCA Traslado? OBS 24 hr/ Ingreso
Debemos considerar TCE leve sólo los pacientes que puntúen 14 y 15 en GCS. • La presencia de un factor de riesgo en TCE, debe aumentar nuestro grado de atención para valorar si dejamos al paciente en Observación y/o pedimos pruebas radiológicas (preferentemente TAC).