TEORIAS NO ESTOCASTICAS-1.1.1.1.1.1.1pptx

Teorías estocásticos @

1. TEORIAS NO ESTOCASTICAS YAZMIN ALBA WANDA BAJONERO ERIKA GARCIA SAMANTHA TREJO MARLEN ALVAREZ ATZIN OLIVA ESTEFANY VIRGINIA DOMINGUEZ LAURA CORONA UVEELIA GALICIA

2. INTRODUCCIÒN Las teorías no estocásticas del envejecimiento, también conocidas como teorías programadas, proponen que el envejecimiento no es un proceso aleatorio, sino que está controlado y predeterminado por mecanismos biológicos específicos, como la expresión genética, la regulación hormonal y la función inmunológica. Estas teorías consideran que el envejecimiento está programado en el ADN y sigue un patrón ordenado a lo largo del tiempo.

3. TEORÍAS GENÉTICAS Es un grupo de teorías que intentan explicar el envejecimiento teniendo como base exclusiva los factores genéticos.

4. TEORIA DE LA MUTAGENESIS INTRINSECA O DE PROGRAMACION GENETICA Esta teoría se basa en la premisa de que a lo largo de la vida el material genético va sufriendo mutaciones de modo que las células y tejidos van perdiendo funcionalidad. La explicación que dan a estas mutaciones es que están programadas genéticamente, como si fuera “un fallo en origen” que llevará a que el ADN vaya deteriorándose y esto hará que los organismos envejezcan y terminen por ser inviables y mortales. 

5. TEORIA DEL MARCAPASOS Aquí se nos presenta una teoría también conocida como teoría neuroendocrina. Se basa en el reloj biológico de los organismos. Esta teoría afirma que todos los cambios del ser humano están programados por este marcapasos y, para ello, hay programados genéticamente unas etapas en las que las hormonas segregadas serán diferentes y el comportamiento fisiológico también. Por ejemplo, estamos programados para crecer hasta cierto momento y después el crecimiento se para; también la menstruación aparecerá en un tiempo concreto para desaparecer con la menopausia y, hay órganos programados para su deterioro inexorable como el timo. Esta misma explicación del reloj biológico es la que daría respuesta a porqué los órganos y tejidos envejecen y porqué finalmente nuestro cuerpo no es viable para seguir viviendo: porque así está programado en nuestro marcapasos neuroendocrino. 

6. TEORIA DEL LIMITE MITOTICO DE HAYFLICK Hayflick hizo una observación en las muestras biológicas que utilizaba en sus investigaciones. Se dio cuenta de que los fibroblastos donados por pacientes más jóvenes podían dividirse más veces que los donados por personas más mayores. Así vio que las células respiratorias podrían dividirse 50 veces hasta que su última versión era incapaz de reproducirse. Partiendo de esa base estableció que las células tienen un número máximo de mitosis programadas y esto es lo que provoca el envejecimiento de los tejidos y órganos. En general, el límite máximo de replicaciones en las células humanas se considera que está 80 mitosis, pero depende del tejido: las células mitóticas como los eritrocitos, células epidérmicas, intestinales o de la médula ósea son las que más se replican y más rápidamente; en las células postmitóticas reversibles como los hepatocitos y células renales su replicación es más lenta y menos frecuente; y las células mitóticas irreversibles, como el caso de las neuronas, no pueden dividirse jamás.  

7. TEORIA DEL SOMA DESECHABLE Esta teoría desarrollada en el año 2000 por los investigadores Kirk Wood y Autad afirma que el cuerpo o “soma” de los individuos es totalmente prescindible, que solamente tiene utilidad para la reproducción y llevar adelante la especie y, con ello, la información genética. Según estos autores, una vez finaliza la capacidad reproductiva de los organismos y, por lo tanto, se ha cumplido el tiempo de preservar la especie, se activan los genes del envejecimiento que llevarán a mutaciones genéticas de las células hasta que estas mueran.

8. TEORIA DE LA PLEITROPIA ANTAGONICA Es una teoría que se basa en un fenómeno que se da en unos pocos genes. Estos genes codifican proteínas que son imprescindibles para algunas funciones metabólicas y fisiológicas, pero a su vez, tienen otros cometidos. De esta manera un gen posee un efecto principal (fenotipo primario) y otras expresiones secundarias ( pleitropismo ). Según esto, el gen ofrece ciertas ventajas durante las primeras etapas del ciclo vital para finalmente producir efectos deletéreos. Un ejemplo claro es la testosterona, que contribuye a la madurez sexual hasta la edad adulta, pero después la presencia de esta hormona se convierte en un factor de riesgo para sufrir cáncer de próstata. Los andrógenos masculinos facilitan la maduración de las células germinales (espermatozoides), pero pasada la etapa de la vida adulta, estas hormonas pueden determinar la aparición de tumores hormono-dependientes como los relacionados con la próstata. 

9. TEORIA DE LOS TELOMEROS Y LAS TELOMERASAS Los telómeros son parte más distal de los cromosomas. Los cromosomas son fragmentos largos de ADN que se “empaquetan” y se encuentran en el núcleo de las células. En el extremo de los cromosomas se haya una secuencia repetitiva de ADN que forma una estructura que sirve para proteger la estabilidad del cromosoma, evitan que el “paquete” se deshaga o que se enrede con otros cromosomas del núcleo, además permite al organismo reconocer dónde empieza y termina cada cromosoma. Cuando una célula se duplica, también lo hacen los telómeros de los cromosomas, pero sufren con cada nueva división al no ser fragmentos codificables, por lo que se van haciendo más cortos y se va perdiendo información con cada división. Llegará un momento en el que no puedan acortarse más y la célula sea incapaz de dividirse, por lo que morirá. Es una teoría que parte de la teoría de Hayflick actualizada a los conocimientos moleculares actuales. Podemos imaginar los telómeros como el extremo de un cordón de zapatilla, donde el cordón será el cromosoma y los plásticos que hay en los extremos serán los telómeros. Con el uso del calzado, este plástico se va deteriorando y cuando sea incapaz de hacer su función el cordón se deshilachará. Con este símil y la siguiente imagen puede comprenderse este proceso.

10. TEORIA DEL ENVEJECIMIENTO

11. TEORIA DE LAS MUTACIONES TARDIAS

12. TEORIA DE LOS RADICALES LIBRES Esta teoría fue propuesta por  Denham Harman  en 1956, la cual postula que el envejecimiento resulta de los efectos perjudiciales fortuitos causados a tejidos por reacciones de radicales libres. Estas reacciones pueden estar implicadas en la producción de los cambios del envejecimiento, asociados con el medio ambiente, enfermedad y con su proceso intrínseco. Los radicales libres reactivos formados dentro de las células pueden oxidar biomoléculas y conducir a muerte celular y daño tisular. Las reacciones perjudiciales de los radicales libres se producen sobre todo en los lípidos, los cuales son los más susceptibles. Harman , en 1956,13 con esta teoría pretendía explicar varios aspectos: 1. El origen de la vida y su evolución. 2. El aumento de la longevidad en especies animales sometidas a manipulaciones dietéticas y ambientales. 3. El proceso de envejecimiento. 4. El gran número de enfermedades en cuya patogenia están implicados los radicales libres del oxígeno.

13. CONCLUSIONES Las teorías no estocásticas del envejecimiento argumentan que este es un proceso predeterminado y controlado biológicamente por mecanismos genéticos y fisiológicos, en lugar de ser un fenómeno aleatorio. Estas teorías plantean que el envejecimiento sigue un patrón programado, dictado por la activación y regulación de genes, el funcionamiento del sistema inmunológico y los cambios en el sistema endocrino. En resumen, las teorías no estocásticas destacan el carácter programado del envejecimiento, lo que abre posibilidades para intervenciones basadas en la manipulación genética y terapias dirigidas a los sistemas clave que controlan este proceso.

14. Gracias