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1. EJÉRCITO DE NICARAGUA TROMBOEMBOLISMO PULMONAR Hospital Militar Escuela “Dr. Alejandro Dávila Bolaños” Realizado por: Dra. Maria Belén Guevara Juárez R2 Medicina Interna

2. “En defensa de la patria y la institución, ¡firmeza y cohesión!”

3. OBJETIVOS Mencionar la definición de TEP Identificar los factores predisponentes Establecer los pilares fundamentales para el diagnóstico. Interpretar las escalas de predicción por TEP.

4. DEFINICIÓN El tromboembolismo pulmonar (TEP) es la oclusión o taponamiento de una parte del territorio arterial pulmonar (vasos sanguíneos que llevan sangre pobre en oxígeno desde el corazón hasta los pulmones para oxigenarla) a causa de un émbolo o trombo que procede de otra parte del cuerpo. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

5. EPIDEMIOLOGIA La enfermedad tromboembólica venosa (ETEV), cuya presentación clínica es la TVP o la TEP, es el tercer síndrome cardiovascular agudo más frecuente después del infarto de miocardio y el ictus. TEP tiene incidencia de 39-115 cada 100.000 habitantes . Es más común en personas mayores de los 80 años. La TEP puede causar al menos 300.000 muertes al año en Estados Unidos, ocupando un lugar importante entre las causas de mortalidad cardiovascular. A pesar del tratamiento de la TEP, la mortalidad a los tres meses oscila entre el 15 y el 30% S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

6. FACTORES DE RIESGO S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

7. FISIOPATOLOGIA La insuficiencia del ventrículo derecho causada por sobrecarga aguda de presión es la causa primaria de muerte en la TEP grave. La vasoconstricción inducida por TEP mediada por la liberación de tromboxano A2 y serotonina, contribuye al aumento inicial de la resistencia vascular pulmonar tras la TEP. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

8. MANIFESTACIONES CLINICAS Los signos y síntomas suelen ser inespecíficos S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

9. MANIFESTACIONES CLINICAS S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

10. Escalas para riesgo de tep ESCALA DE GINEBRA S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

11. Escalas para riesgo de tep ESCALA DE WELLS S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

12. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

13. DIAGNOSTICO Pruebas de laboratorio y biomarcadores Marcadores de daño cardiaco Gasometría (Hipoxemia e hipocapnia, 40% será normal) ProBNP BHC Creatinina Dímero D (positivo, S: mayor del 95%) S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

14. Electrocardiograma Taquicardia sinusal (Se presenta en el 40% de los casos). Inversión de las ondas T en las derivaciones V1-V4. Patrón QR en V1. Patrón S1Q3T3. ( signo de McGinn -White) Bloqueo completo o incompleto de rama derecha. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

15. Radiografía de torax S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

16. ECOCARDIOGRAFIA El signo indirecto más conocido de PE en la ecocardiografía transtorácica es el signo de McConnell : hipocinesia de la pared libre de RV con movimiento normal o hipercinético del vértice de RV. E s un instrumento diagnóstico muy útil para identificar entidades que pueden remedar PE, como el infarto agudo del miocardio, el taponamiento del pericardio y la disección aórtica. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

17. GOLD ESTÁNDAR PARA DIAGNOSTICO DE TEP: ANGIOTOMOGRAFIA DE TORAX S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

18. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

19. ESCALAS DE GRAVEDAD S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

20. TRATAMIENTO INICIAL Medidas de soporte Oxigenoterapia Anticoagulación: Se puede realizar con heparina no fraccionada, heparina de bajo peso molecular y anticoagulantes orales directos. La dosis de Enoxaparina se calcula a 1.5 mg/kg/día o 1 mg/kg cada 12 horas. S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

21. TRATAMIENTO Anticoagulación con Warfarina: Se administra el fármaco durante 5–10 días para alcanzar su eficacia como producto único Usar una dosis completa de heparina no fraccionada, la LMWH o fondaparinux como “fármacos de etapa intermedia” cuando se comienza el uso de warfarina . Continuar la anticoagulación parenteral durante al menos 5 días y hasta que dos cifras seriadas de INR con una diferencia de un día, alcancen los límites prefijados de INR. La dosis inicial usual es de 5 mg Ajustar hasta una cifra buscada de INR de 2.0 a 3.0 S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

22. tratamiento S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58

23. Muchas Gracias S.V. Konstantinides et al. / Rev Esp Cardiol. 2020;73(6):497.e1–497.e58