tipos de shock .

repaso general sobre los tipos de shock

1. SHOCK CL MÉDICA II

2. Concepto Un estado de hipoxia celular y tisular debido a una reducción del aporte de oxígeno, un aumento del consumo de oxígeno, una utilización inadecuada del oxígeno o una combinación de estos procesos.

3. Epidemiología El shock séptico, una forma de shock distributivo, es la forma más común de shock entre los pacientes ingresados en UCI Seguido del shock cardiogénico y el hipovolémico El shock obstructivo se da en menor frecuencia. 01

4. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK DISTRIBUTIVO : Se caracteriza por una vasodilatación periférica grave (shock vasodilatador) Subconjunto de la sepsis asociado a una mortalidad del 40-50% que puede identificarse por el uso de terapia vasopresora y la presencia de niveles elevados de lactato (>2 mmol /L) a pesar de una adecuada reanimación con líquidos. SHOCK SÉPTICO Bacterias grampositivas (p. ej., Pneumococcus , Enterococcus ) Organismos resistentes a los antibióticos (p. ej., estafilococos resistentes a la meticilina ) Organismos gramnegativos (p. ej., Pseudomonas , Klebsiella , Enterobacter ) y los hongos (p. ej., Candida ) MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK SÉPTICO : Hiperventilación leve Fiebre. Piel caliente y eritematosa, con un llenado capilar normal Cambios abruptos en la personalidad y conducta

5. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK DISTRIBUTIVO Síndrome clínico que se caracteriza por una respuesta inflamatoria intensa, generalmente inducida por una agresión corporal importante que puede ser infecciosa o no infecciosa. SIRS Ejemplos de afecciones no infecciosas que pueden complicarse con SRIS son los siguientes: Pancreatitis, Quemaduras, Hipoperfusión causada por traumatismos, Traumatismo contuso significativo y lesión por aplastamiento, Embolias; Síndrome de fuga capilar sistémica idiopática

6. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK DISTRIBUTIVO Estado de desequilibrio entre la regulación simpática y parasimpática de la acción cardiaca y del músculo liso vascular. Los signos dominantes son una vasodilatación profunda con hipovolemia relativa, mientras que el volumen sanguíneo permanece inalterado, al menos inicialmente. SHOCK NEUROGÉNICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK NEUROGÉNICO : Hipotensión Bradicardia Piel caliente y moteada Hipoxia

7. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK DISTRIBUTIVO Se caracteriza por una vasodilatación masiva mediada por histamina y una mala distribución con desplazamiento de líquido del espacio intravascular al extravascular. . SHOCK ANAFILÁCTICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS DEL SHOCK ANAFILÁCTICO : Dolor tipo cólico abdominal Sensación de ardor y calor en la piel Disnea Purito Tos

8. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK DISTRIBUTIVO La crisis addisoniana (insuficiencia suprarrenal por déficit de mineralocorticoides ) y el mixedema pueden asociarse a hipotensión y estados de shock. En estados de deficiencia de mineralocorticoides , puede producirse vasodilatación por alteración del tono vascular e hipovolemia mediada por deficiencia de aldosterona. SHOCK ENDOCRINO

9. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK CARDIOGÉNICO : S e debe a causas intracardíacas de fallo de la bomba cardíaca que provocan una reducción del gasto cardíaco (GC). CARDIOMIOPATÍAS Infarto de miocardio que afecte a más del 40 por ciento del miocardio ventricular izquierdo, infarto de miocardio de cualquier tamaño si se acompaña de isquemia extensa grave debida a arteriopatía coronaria multivaso , infarto grave del ventrículo derecho ARRÍTMICOS Tanto las taquiarritmias auriculares y ventriculares como las bradiarritmias pueden inducir hipotensión, contribuyendo a menudo a estados de shock. MECÁNICAS Insuficiencia valvular aórtica o mitral grave y los defectos valvulares agudos debidos a la rotura de un músculo papilar o de las cuerdas tendinosas (defecto de la válvula mitral) o la disección retrógrada de la aorta ascendente en el anillo valvular aórtico o un absceso del anillo aórtico (insuficiencia aórtica).

10. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK CARDIOGÉNICO MANIFESTACIONES CLÍNICAS Taquicardia Piel fría y llenado capilar mayor a 3seg Hipotensión Oliguria Disnea Hiperhidrosis Taquipnea Dolor irradiado a hombro, ambos brazos, espalda, dientes y mandíbula Piel fría

11. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK HIPOVOLÉMICO : Se debe a la reducción del volumen intravascular (es decir, reducción de la precarga), que, a su vez, reduce el GC. HEMORRÁGICO El traumatismo contuso o penetrante es la más común, seguida de hemorragia gastrointestinal superior (p. Ej., Hemorragia varicosa, úlcera péptica) o inferior (p. Ej., Diverticular , malformación arteriovenosa ). NO HEMORRÁGICO Pérdidas gastrointestinales (p. ej., diarrea, vómitos, drenaje externo). Pérdidas cutáneas (p. ej., insolación, quemaduras, afecciones dermatológicas graves, incluido el síndrome de Stevens-Johnson) Pérdidas renales (p. ej., diuresis excesiva inducida por fármacos u osmótica, nefropatías con pérdida de sal, hipoaldosteronismo ).

12. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK HIPOVOLÉMICO : MANIFESTACIONES CLÍNICAS Hipotermia Piel fría y llenado capilar mayor a 3seg Sudoración fría Ansiedad Estado de confusión Palidez cutáneo-mucosa Taquisfigmia

13. ETIOLOGÍA Y CLASIFICACIÓN SHOCK OBSTRUCTIVO : Se debe sobre todo a causas extracardiacas de fallo del bombeo cardiaco y a menudo se asocia a un gasto ventricular derecho deficiente. VASCULAR-PULMONAR En estos casos, el ventrículo derecho falla porque es incapaz de generar presión suficiente para superar la elevada resistencia vascular pulmonar asociada a la EP o la HP. COMBINADO MECÁNICAS Neumotórax a tensión. Taponamiento pericárdico. Pericarditis constrictiva. Miocardiopatía restrictiva. El síndrome compartimental abdominal

14. M ecanismo y etapas del shock

15. ↑ Gasto cardiaco ↓Volemia Mecanismos compensatorios insuficientes Hipoperfusión tisular generalizada Fallo de la bomba taquicardia Actividad simpaticoadrenergica Vasoconstricción arteriovenosa ↑ Retorno venoso ↑ C ontractibilidad ↓ Presión arterial ↓Gasto cardiaco ↓ presión arterial Shock descompensado Preshock Autolisis celular Estasis capilar Edema intersticial acidosis láctica Hipoxia celular Hipoxia isquémica Shock irreversible SDMO

16. Criterios Diagnosticos Criterios empíricos para el diagnóstico de shock . Palidez, frialdad y diuresis Alteración del estado neurológico Taquicardia: FC mayor de 100 lat /min Taquipnea: mayor de 22 resp /min Acidosis metabólica: lactato mayor 4mMol/L Diuresis: menor 0.5 ml/Kg/ hr Hipotensión sostenida ( mayod de 20 min) Independientemente de la causa se requieren 4 criterios Hipotensión: PAM <60; PAS<90 o <100 en HTA y > 60 años disminución ≥40 mmHg

17. SIGNOS VITALES: Frecuencia cardiaca, presión arterial, frecuencia respiratoria, saturación de oxigeno. PIEL Y MUCOSAS: heridas, palidez cutáneo-mucosa, petequias, celulitis, sequedad, ictericia, cianosis, llenado capilar mayor a 3seg. CUELLO : distensión yugular venosa, signos meníngeos y pulso débil. TÓRAX Y PULMONES: taquipnea, secreciones pulmonares, ausencia de respiración, frote pleural. SISTEMA CARDIOVASCULAR: ruidos cardíacos arrítmicos, taquicardia, bradicardia, galope, frote pericárdico, pulso paradójico. ABDOMEN: signos de trauma, distensión, ausencia de ruidos, hepatomegalia y esplenomegalia, masa pulsátil, ascitis. EXTREMIDADES: disparidad de intensidad de pulsos entre las extremidades superiores, taquisfigmia , bradisfigmia . EXAMEN RECTAL: descenso del tono, hematoquecia, melena, sangre oculta en heces. EXAMEN NEUROLÓGICO: agitación, confusión, delirio, obnubilación, coma. Diagnóstico Examen Físico

18. Examenes Complementarios ESTUDIOS DEL APARATO CIRCULATORIO PRUEBAS DE LABORATORIO M edición de la presión arterial, ECG, Ecocardiografía. -Bioquímica : trastornos electrolíticos, elevación del lactato, creatinina, urea, bilirrubina, urea, glucosa. E levación de la troponina CK-MB o mioglobina. -Hemograma: hematocrito, hemoglobina, leucocitos, plaquetas. GASOMETRÍA -Arterial -Venosa PRUEBAS DE IMAGEN -Ecografía Pulmonar, abdominal y venosa. -Radiografía de Tórax y abdomen. -TC de abdomen y craneal.

19. MANEJO GENERAL Mantener la permeabilidad de la vía respiratoria Realizar intubación y ventilación mecánica. El uso de la ventilación mecánica con presión positiva, junto con la sedación y el efecto de otros fármacos utilizados antes de la intubación, pueden provocar o intensificar la hipotensión, por lo cual se debe estar preparado para su control. Posición Trendelenburg Es útil transitoriamente en la hipotensión, sobre todo si no se dispone de ningún equipamiento médico. No obstante, puede empeorar la ventilación y en caso de  shock  cardiogénico con congestión pulmonar, también la función miocárdica. 01 02 Monitorización de signos vitales y control electrocardiográfico

20. Manejo general Canalizar accesos vasculares en venas periféricas 2 cánulas de grueso calibre (preferiblemente ≥1,8 mm [≤16 G]) 2) si es necesario emplear múltiples fármacos colocar VVC; permite monitorizar también la PVC 3) catéter arterial (en general arteria radial), que permite la monitorización invasiva de la presión arterial en caso de  shock  persistente. 3 Segunda opción, aplicar  oxigenoterapia  de alto flujo a razón de 5-6 LxM por mascarilla facial si el paciente no requiere intubación. SpO2 <95% Criterios de intubación Insuficiencia respiratoria Frecuencia respiratoria >30x min Traumatismo craneoencefálico grave Glasgow <8 puntos Inestabilidad hemodinámica SpO2 <80% Acidosis respiratoria y metabólica Incapacidad de mantener una oxigenación adecuada por medio de oxigenoterapia Sonda vesical (Foley) para el control de diuresis

21. Tratamiento del shock anafiláctico Perfundir líquidos IV ClNa al 0,9% 10ml/kg durante los primeros 10 min. Administrar adrenalina 0,3 mg a máx. 0,5 mg, solución de 1 mg/ml vía IM en la zona lateral del muslo. 5) Broncodilatadores (B2) En caso de broncoespasmo que no cede con la administración de adrenalina, se requiere de salbutamol en dosis de 2,5 a 5mg en 3 ml de solución en nebulización o en inhalador 2)Administrar hidrocortisona STAT a dosis de ataque de 500mg diluidos en 20cc de sol 09% Dexametasona con una dosis máxima de 32mg y HP de 500cc de sol 09. Ayudan a disminuir la segunda fase(tardía) de anafilaxia 3)Difenhidramina (anti H1) dosis de 0,5-1 mg/kg vía iv o Ranitidina (anti H2) 3mg/kg máximo 150mg Se recomienda su uso combinado para potenciar la acción antihistamínica 4) En pacientes que reciben betabloqueantes y la adrenalina no puede causar mejoría clínica, lo recomendado en estos casos es administrar soluciones cristaloides y considerar administrar glucagón en dosis de 5-15 ug/min en infusión continua vía iv.

22. Tratamiento del shock neurogenico Administrar soluciones cristaloides como la solución 0,9% o ringer lactato de 30ml/kg   Noradrenalina  en general 1-20 µg/kg/min Adrenalina 0,5-1ug/kg/min (segunda línea) Dopamina (ante la presencia de bradicardia) O atropina 0.01-0.2 mg/kg vía iv

23. Tratamiento del shock obstructivo Soporte hemodinámico: 250-500 ml de solución cristaloide (expansiones agresivas empeoran la función del ventrículo derecho) Noradrenalina 0.5mcg/kg/min (efecto inotrópico, vasoconstrictor, >GC) Adrenalina 2-10mcg/min (en pacientes con TEP y shock es beneficiosa) Dobutamina y dopamina considerar en pacientes con <GC y PA normal, dosis de 5ug/kg/min TEP: Alto riesgo: heparina no fraccionada bolo intravenoso inicial 5000 UI y ateplasa (fibrinolisis) 0.6mg/kg durante 15min Riesgo intermedio y bajo: HBPM: Enoxaparina 1mg/kg/ 12h Quirúrgico: embolectomía pulmonar y filtro de vena cava inferior 2. Taponamiento cardiaco: Pericardiocentesis 3. Pericarditis constrictiva: Pericardiectomía 4. Neumotórax: toracostomia o descompresión con aguja .

24. Tratamiento del shock cardiogénico Noradrenalina 1-20 ug/kg/min Dobutamina 2-20 ug/kg/min Angioplastia o intervención coronaria percutánea: procedimiento que se utiliza par abrir las arterias obstruidas del corazón, esta utiliza un pequeño catéter con un globo el cual se introduce en la arteria para mejorar el flujo sanguíneo. A menudo se combina con estent que ayuda a mantener la arteria ensanchada _Antiarritmicos: Amiodarona 5mg/kg (clase III) Digoxina 25mcg/kg Uso de marcapasos trasnvenosos y transcutaneos Fluidoterapia en pacientes sin congestión pulmonar de 300ml de sol. Soporte circulatorio o revascularización EAP: furosemida 40mg c/12h _Terapia fibrinolitica Anticoagulantes: heparina no fraccionada 5000-10.000 UI Antiagregantes: clopidogrel 75mg

25. Tratamiento del shock hipovolémico Shock no hemorrágico El tratamiento se centra en la reposición hídrica y electrolítica Administrar 20 ml/kg de cristaloides (suero fisiológico 0,9% o Ringer Lactato). Es decir unos 1000-2000 ml en 20 min. Considerar medir la PVC para mantenerla entre 8–12 cmH2O. Noradrenalina de 1-20 ug/kg/min Shock hipovolémico no hemorrágico por perdida de plasma: ( grandes quemados ) _Administrar 500ml. de Ringer Lactato en 30 min. mientras se calcula la cantidad de líquido a perfundir mediante la fórmula de Parkland: ( Cantidad de líquido a perfundir = 4ml x Kg x % superficie corporal quemada ). La mitad se administra en las primeras 8 horas ( contadas desde que se produjo el accidente ); el otro 50 % en las 16 horas siguientes

26. Shock hemorrágico Pautas de reposición : 1. Administrar 20 ml/Kg de cristaloides (suero fisiológico 0,9% o Rin - ger lactato ). Es decir unos 1000–2000ml en 20 min. 2. Administrar coloides 6 ml/Kg de ( Hidroxietalmidon )  3.Como norma general, se comienza con cristaloides y coloides en proporción 3:1, en dosis iniciales de 2000 ml (1500 ml de cristaloi - des y 500 ml de coloides ) en 20 minutos . 4. Transfusión de concentrados de hematíes en función del volumen de sangrado . Hemoglobina < 7 g/dl. Está justificada la transfusión .   Características de los concentrados de hematíes • 1 concentrado de hematíes : 200-300 mL • Conservación : 1-6ºC 35-42 días • Dosificación : : 1 concentrado ↑ la Hb 1 gr/ dL – Mujer de 50 kg: 1 concentrado ↑ la Hb 1,4 gr/ dL – Hombre de 90 kg: 1 concentrado ↑ la Hb 0,7 gr/ dL

27. Shock hemorrágico • Transfundir una unidad de plasma fresco congelado por cada 5unidades de concentrados de hematíes . _ Características del plasma fresco congelado : – 1 unidad de plasma: 200-300 mL – Conservación : congelado a <25ºC – Dosificación : : 10-20 mL/kg   • Transfundir 1U de concentrado de plaquetas por cada 10 Kg de peso cuando el sangrado es cuantioso y el recuento de plaquetas es inferior a 100.000/mm³ _ Una unidad contiene  3 x1011 plaquetas   en al menos un 75% de las unidades estudiadas (3, 18), con un volumen medio de 200 a 300 mL.   5. Continuar la reposición de volumen hasta la normalización hemodinámica o aparición de efectos secundarios , ingurgitación yugular , presencia de crepitantes y/o disminución de la Sat O2. Ante el riesgo de sobrecarga de volumen administrar vasopresores : • Hipotensión severa TAS<80 mmHg: Dopamina + Dobutamina en SG 5% a 7,4-20 µg/Kg/min. O bien Dopamina en SG 5% a 2,5-20 µg/Kg/min. • Hipotensión no severa TAS> 80 mmHg: Dobutamina en SG 5% a 3-20 µg/Kg/min.

28. ¡MUCHAS GRACIAS!