Trastornos hemodinámicos

Patología General (odontología)

1. Dra. Gloria Isabel Rangel Ismerio PATOLOGIA GENERAL TRASTORNOS HEMODINÁMICOS

2. Es la extravasación de sangre desde los vasos en el espacio extra vascular HEMORRAGIA

3. R otura de las grandes arterias o venas: Lesión vascular, incluyendo traumatismos Aterosclerosis Erosiones inflamatorias o neoplásicas de la pared del vaso hemorragia grave

4. Externa Limitada a un tejido

5. Acumulación: hematoma

6. De 1 a 2 mm en la piel, las membranas mucosas o las superficies serosas Se denominan petequias Hemorragias mínimas

7. Presión vascular localmente aumentada Recuentos bajos de plaquetas ( trombopenia ), plaquetas funcionalmente defectuosas o deficiencias en los factores de coagulación Causas

8. De 3 a 5 mm Se denominan púrpura Hemorragias ligeramente mas grandes

9. Se pueden asociar con muchos de los mismos trastornos que producen las petequias Traumatismos Inflamación vascular (vasculitis), o aumento de la fragilidad vascular Causas

10. De 1 a 2 cm Se denominan equimosis Hematomas subcutáneos más grandes

11. BILIRRUBINA VERDE-AZULADO HEMOSIDERINA MARRON -DORADO HEMOGLOBINA AZUL- ROJIZO Los eritrocitos en estas hemorragias locales son fagocitados y degradados por los macrófagos

12. En cada una de las cavidades del cuerpo se denominan hemotórax , hemoperitoneo, hemopericardio o hemartrosis (en las articulaciones) Grandes acúmulos de sangre

13. Hemorragia extensa: ictericia por la rotura masiva de los hematíes y el aumento sistémico de la bilirrubina

14. shock hipovolémico (hemorrágico) CANTIDAD DE VOLUMEN SANGUINEO PERDIDO

15. LUGAR DEL SANGRADO Un sangrado que sería trivial en el tejido subcutáneo puede producir la muerte si ocurre en el cerebro

16. Hemorragias petequiales puntiformes de la mucosa del colón, una consecuencia de la trombopenia .

17. Hemorragia intracerebral fatal Incluso volúmenes relativamente pequeños de sangrado en una localización crítica, o en un espacio cerrado (como el cráneo), pueden tener un pronóstico fatal.

18. Los sangrados crónicos o recurrentes externos (p. Ej., una úlcera péptica o sangrado menstrual) pueden producir una pérdida neta de hierro , que frecuentemente acaba con una anemia ferropénica

19. Sin embargo, cuando se retienen los hematíes (p. Ej ., con una hemorragia en cavidades del cuerpo o en tejidos), el hierro se puede reutilizar para la síntesis de hemoglobina

20. hemostasia

21. Procesos estrechamente regulados: La sangre en estado líquido Libre de coágulos en los vasos normales Se induce la rápida formación de un coágulo hemostático localizado en el lugar de una lesión vascular Hemostasia normal

22. DESCANSO

23. TROMBOSIS

24. Forma patológica de hemostasia Implica la formación de coágulos (trombos) en vasos no lesionados o la oclusión trombótica de un vaso tras una lesión relativamente menor

25. Es importante destacar que el endotelio no necesita estar denudado o físicamente alterado para contribuir al desarrollo de trombosis; cualquier alteración en el equilibrio dinámico de las actividades protrombóticas y antitrombóticas del endotelio puede influir en los eventos locales de coagulación

26. La disfunción del endotelio puede elaborar: Grandes cantidades de factores procoagulantes (p. ej., moléculas de adhesión de las plaquetas, factor tisular, inhibidores del activador del plasminógeno ) Menos efectores anticoagulantes (p. ej., t rombomodulina , PGI).

27. La disfunción endotelial significativa (en ausencia de pérdida celular endotelial ) puede producirse en: La hipertensión, el flujo turbulento sobre las válvulas cicatriciales, o por la acción de las endotoxinas bacterianas . Incluso influencias relativamente sutiles , como la homocistinuria , hipercolesterolemia , radiación, o productos absorbidos por el humo de los cigarrillos, pueden ser fuentes de disfunción endotelia !.

28. ESTADOS DE HIPERCOAGULABILIDAD

29. Trombos arteriales: Frecuentemente oclusivos Producidos por la activación de las plaquetas y la coagulación TROMBOSIS ARTERIAL

30. Típicamente son una red friable de plaquetas, fibrina, eritrocitos y leucocitos en degeneración Suelen estar sobre una placa aterosclerótica, aunque puede verse implicada otra lesión vascular (vasculitis, traumatismo).

31. Casi siempre oclusiva, y el trombo puede crear un largo cilindro de la luz En gran medida, es el resultado de la activación de la cascada de la coagulación, y las plaquetas desempeñan una función secundaria TROMBOSIS VENOSA (flebotrombosis)

32. Debido a que estos trombos se forman en la circulación venosa lenta, tienen tendencia a contener eritrocitos y, por tanto, se denominan trombos rojos o de estasis

33. Las venas de las extremidades inferiores son las que se afectan con más frecuencia (90% de las trombosis venosas )

34. Los trombos se pueden propagar , resolver, organizarse o embolizar .

35. • Propagación. Los trombos acumulan más plaquetas y fibrina , y finalmente causan la obstrucción del vaso . • Embolización . Los trombos se separan o fragmentan y se transportan a otros puntos del lecho vascular . • Disolución. Los trombos desaparecen por la actividad fibrinolítica . • Organización y recanalización. Los trombos inducen inflamación y fibrosis (organización). Se pueden finalmente recanalizar (restablecer algún grado de flujo) o se pueden incorporar a la pared vascular engrosada .

36. embolia

37. ¿Que es un émbolo ? Un émbolo es una masa intravascular sólida, líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar lejano de su lugar de origen.

38. Casi el 99% de todos los émbolos representan alguna parte de un trombo fragmentado tromboembolia

39. Entre las formas raras de émbolos se incluyen las embolias grasas, las burbujas de aire o de nitrógeno , los restos ateroscleróticos (émbolos de colesterol), los fragmentos tumorales, los fragmentos de médula ósea, o los cuerpos extraños como las balas Formas raras

40. consecuencias Incluyen necrosis isquémicas (infartos) en los tejidos que están más allá. Dependiendo del lugar de origen, los émbolos se pueden alojar en cualquier parte del lecho vascular Los resultados clínicos se entienden mejor desde el punto de vista de si los émbolos se alojan en la circulación pulmonar o sistémica.

41. Infarto

42. Es una zona de necrosis isquémica producida por oclusión del aporte arterial o del drenaje venoso en un tejido determinado Infarto

43. Casi el 99% de todos los infartos son consecuencia de sucesos trombóticos o embólicos , y casi todos son el resultado de oclusión arterial .

44. En ocasiones, el infarto también puede deberse a otros mecanismos: Vasoespasmo local Expansión de un ateroma secundario a hemorragia intraplaquetaria Compresión extrínseca de un vaso (p. Ej., Por un tumor).

45. Según su color (lo que refleja la cantidad de hemorragia) La presencia o ausencia de infección microbiana CLASIFICACION Por tanto, los infartos son rojos (hemorrágicos) o blancos (anémicos) y pueden ser sépticos o blandos.

46. Factores que influyen en el desarrollo de un infarto

47. La oclusión vascular puede no tener efecto o tener un efecto mínimo, o puede producir la muerte de un tejido o incluso de una persona .

48. Naturaleza del aporte vascular Velocidad de desarrollo de la oclusión Vulnerabilidad a la hipoxia Contenido de oxígeno de la sangre Principales determinantes del pronóstico

49. Gracias 