Trombo embolismo pulmonar

TEP

1. Universidad Nacional Experimental ¨Rómulo Gallego¨ Área: Ciencia de la Salud (Medicina ) CRH: Hospital General Dr. Victorino Santaella Ruiz Clínica Medica II TROMBO EMBOLISMO PULMONAR IPG 5to: Hurtado Laura C.I; 25.360.289

2. DEFINICIÓN Obstrucción de parte de la vasculatura arterial pulmonar causada por la embolización de trombos de venas profundas Moorjani et al. Massive Pulmonary embolism . Cardiol Clin 31(2013) 503-518 Se refiere a la obstrucción de una arteria pulmonar por material que ha viajado hasta los pulmones desde otra parte del cuerpo a través del torrente sanguíneo . 1 El trombo procedente de las venas profundas de las piernas y los brazos representa el tipo más frecuente 2 Material no trombotico también puede embolizar en el pulmón Goldman- cecil -tratado de medicina interna- 25ª. edición

3. EPIDEMIOLOGIA Tromboembolia : tercera causa de muerte cardiovascular en el mundo La incidencia aumenta exponencialmente con la edad Raza blanca y afroamericanos Sexo: hombres y mujeres EP es responsable del 15 % de las muertes en pacientes hospitalizados, con al menos 100.000 muertes cada año en EE. UU. Goldman- cecil -tratado de medicina interna- 25ª. edición

4. FACTORES DE RIESGO Mutación del factor V de Leiden Mutación del Gen de Protrombina 20210.6 Déficit de proteína C Déficit de Proteína S Déficit de Antitrombina III C irugía Traumatismos Fracturas en miembros pélvicos Inmovilización prolongada Viajes largos Tabaquismo O besidad H ipercolesterolemia Embarazo A nticonceptivos orales Terapia hormonal durante la menopausia GENETICOS AMBIENTALES IDIOPATICO: 20%

5. FACTORES DE RIESGO - Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo The European Society of Cardiology 2008 .

6. FACTORES DE RIESGO TROMBO HIPERCOAGULABILIDAD LESION ENDOTELIAL ESTASIS Embarazo Trombofilias H ormonas C irugías TRAUMAS S epsis O BESIDAD I nmovilidad IC V I R C H O W

7. ETIOPATOGENIA ESTASIS VENOSO LESION ENDOTELIAL HIPERCOAGULABILIDAD TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA Alteraciones pulmonares Alteraciones cardiacas

8. FISIOPATOLOGIA periféricos A caballo MEDIADORES INFLAMATORIOS BRONCOESPASMO ATELECTACIA ALTERACIONES PULMONARES AUMENTO DEL ESPACIO MUERTO ISQUEMIA DESEQUILIBRIO VENTILACIÓN-PERFUSIÓN ALVEOLO

9. FISIOPATOLOGIA ALTERACIONES CARDIACAS HIPERTENSION PULMONAR AUMENTO DE LA POSTCARGA DILATACIÓN DE LA CAVIDAD DERECHA VOLUMEN SISTÓLICO DISMINUIDO GASTO CARDIACO DISMINUIDO ENZIMAS CARDIACAS PEPTIDO NATRIURETICO

10. MANIFESTACIONES CLINICAS - Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo The European Society of Cardiology 2008 .

11. MANIFESTACIONES CLINICAS DISNEA ORTOPNEA TOS HEMOPTISIS DOLOR TORACICO DOLOR PLEURITICO TAQUIPNEA TAQUICARDIA DOLOR SORDO EN EXTREMIDAD INFERIOR SIGNO DE COR PULMONAR ANSIEDAD SINCOPE CIANOSIS CENTRAL O PERIFERICA

12. PRESENTACION CLINICA - Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo The European Society of Cardiology 2008 .

13. DIAGNOSTICO HISTORIA CLINICA ANGIOGRAFIA RX DE TORAX EKG ECOCARDIOGRAMA TAC HELICOIDAL BIOMARCADORES

14. 50% normal. Cardiomegalia. Derrame pleural: muy frecuente aunque de poca entidad. Elevación de hemidiafragma . Alargamiento de arteria pulmonar. Atelectasias / Consolidación. Signo de Westermark . Signo de Fleischer . Joroba de Hamptom . DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA DE TORAX. SIGNO DE WESTERMARK. https://es.slideshare.net/michaelalbornoz3/diagnostico-por-imagenes-del-tromboembolismo-pulmonar

15. DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA DE TORAX. TEP SIN INFARTO OLIGOHEMIA ( SIGNO DE WESTERMARK) AGRANDAMIENTO DE LA ARTERIA PULMONAR (Signo de Fleischer ) COR PULMONALE PERDIDA DEL VOLUMEN PULMONAR TEP CON INFARTO CONSOLIDACION PARENQUIMATOSA ( Joroba de Hamptom ) DERRAME PLEURAL HEMIDIAFRAGMA ELEVADO https://es.slideshare.net/michaelalbornoz3/diagnostico-por-imagenes-del-tromboembolismo-pulmonar

16. DIAGNOSTICO RADIOGRAFÍA DE TORAX. SIGNO DE FLEISCHER. JOROBA DE HAMPTOM.

17. DIAGNOSTICO ELECTROCARDIOGRAMA BOLQUEO DE RAMA DERECHA ONDAS T NEGATIVAS EN V1 Y V4 S PROFUNDA EN D1 Y Q EN D3 Y T NEGATIVA EN D DESVIACIÓN EJE A DERECHA . ECOCARDIOGRAMA HIPOQUINECIA DILATACION DEL VD REGURGITACION TRUCUSPIDEA HIPERTENSION PULMONAR Se ha descrito que al menos un 25% de los pacientes con TEP tienen hallazgos ecocardiográficos que indican disfunción del VD173. ANGIOGRAFÍA PULMONAR POR TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA R elación ventrículo derecho/ventrículo izquierdo ≥ 0.9 presentan un riesgo mayor de mortalidad dentro del primer mes de la EP, por lo que proporciona Sensibilidad 96-100% Especificidad 97-98% - Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo The European Society of Cardiology 2008 .

18. VENTAJAS: elevada sensibilidad y especificidad para detectar trombos en las arterias centrales y segmentarias, no tiene riesgos. INCONVENIENTES: no es capaz de diagnosticar TEP periféricos y no esta disponible en todos los centros de salud Trombo: tiene una atenuación de 60 UH o menos, la sangre opacificada que lo rodea mide 200 UH EMBOLOS: suelen ser largos o vermiformes TAC HELICOIDAD DE TORAX DIAGNOSTICO https://es.slideshare.net/michaelalbornoz3/diagnostico-por-imagenes-del-tromboembolismo-pulmonar

19. BIOMARCADORES TROPONINAS PEPTIDO NATRIURETICO B DIMERO-D TEP BAJA PROBABILIDAD

20. PRESENTACION CLINICA Rev Med Chile 2012 Tromboembolismo pulmonar: estratificación de riesgo y dilemas terapéuticos

21. ANTICOAGULACION HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR HEPARINA NO FRACCIONADA PACIENES ESTABLES PACIENES INESTABLES 80UI/kg VEV Dosis de ataque Dosis de mantenimiento 18 UI/kg/hora PTT S e debe considerar el tratamiento anticoagulante en pacientes con sospecha de TEP mientras se espera la confirmación diagnóstica definitiva - Guías de práctica clínica sobre diagnóstico y manejo del tromboembolismo pulmonar agudo The European Society of Cardiology 2008 .

22. ANTICOAGULACION ORAL WARFARINA 5mg VO Iniciar 4horas después de la anticoagulación VEV INR 4 a 6 MESES TROMBOLITICOS -hematologia-vol20extraordinario del XII congreso el grupoCAHT 275.288.2016 Los anticoagulantes parenterales deben interrumpirse cuando el cociente normalizado internacional (INR) esté entre 2 y 3 TEP CONFIRMADO Se puede administrar hasta el día 14 posterior al evento Se debe suspender el goteo de la heparina mientras se administra el trombolitico Alteplasa 100mg VEV en 2 horas Estreptoquinasa : 1.5 millones de UI en 2 horas 0 250000 en 30min y luego 100.00 UL por 12-24h

23. PLAN TERAPEUTICO FILTRO DE VENA CAVA PROCEDIMIENTOS INVASIVOS CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS CON ANTICOAGULANTES Tep recurrente S angrado activo

24. TEP MASIVO TEP SUBMASIVO TEP MODERADO PLAN TERAPEUTICO ABC TROMBOLITICCOS INOTROPICOS ANTICOAGULANTE TTO individualizado Tromboliticos riesgo beneficio