TUMORES DE ESTÓMAGO TUMORES MALIGNOS ADENOCARCINOMA LINFOMA GÁSTRICO LEIOMIOSARCOMA TUMORES BENIGNOS ADENOMA LEIOMIOMA NO NEOPLÁSICOS : PÓLIPO HIPERPLÁSTICO
TUMORES MALIGNOS ADENOCARCINOMA LINFOMA
ADENOCARCINOMA EPIDEMIOLOGÍA Hombres 60 – 70 años Incidencias muy altas China Japón Chile Descenso de incidencia en el mundo.
Dietas: Ricas en carbohidratos Alimentos preservados con sal Deficientes en frutas y verduras Alimentos ahumados Ingestión alimentaria alta de nitritos Nitratos: Conservadores de vegetales y carnes Nitratos Nitritos (acción bacteriana, velocidad proporcional a T° ambiente) Nitritos/Nitratos + aminas = NITROSAMINAS (carcinógenas) Alimentos en forma natural: Pescados en lata, quesos, vegetales Alimentos por manipulación: productos cárnicos & cerveza. Personas infectadas con H. pylori 3 – 6 veces mayor Tabaco (parte proximal del estómago) ADENOCARCINOMA FACTORES DE RIESGO
GASTRITIS ATRÓFICA + METAPLASIA INTESTINAL H. pylori Gastritis crónica Discutibles: Anemia perniciosa Úlcera péptica Gastrectomía Gastroyeyunostomía Concentraciones altas de compuestos N-nitrosos & ácidos biliares en estómago ADENOCARCINOMA ETIOLOGÍA
HIPÓTESIS Desarrollo del carcinoma tubular de tipo intestinal del estómago: Fases: Gastritis crónica superficial por H. pylori (niñez/juventud) Gastritis atrófica por consumo exagerado de sal en la dieta Atrofia de la mucosa elevación de pH Transformación de nitratos en nitritos Metaplasia intestinal Síntesis & acción de compuestos mutagénicos de la dieta ADENOCARCINOMA ETIOLOGÍA
Tumoración ulcerada 40 a 50% Tumoración polipoide 40 a 50% T. infiltrativa difusa ) 7% Linitis plástica Tumoración superficial 2% Ca gástrico temprano (mucosa/ submucosa ) ADENOCARCINOMA MORFOLOGÍA
CLASIFICACIÓN BORMANN
Según nivel de invasión de la pared CARCINOMA INCIPIENTE . Mucosa/ submucosa Metástasis ganglionares regionales (no incipientes) SV postoperado – 90% a 5 años CARCINOMA AVANZADO . Intermedio: muscular propia Mejor pronóstico Subserosa /Serosa SV – 50% a 5 años ADENOCARCINOMA Tipos de carcinoma
Histológicamente CARCINOMA INTESTINAL . Cél epiteliales forman estructuras tubulares (glándulas) Zonas endémicas GA/MI Mejor pronóstico Ancianos CARCINOMA DIFUSO . Láminas de células indiferenciadas Zonas bajo riesgo (EU). Jóvenes ADENOCARCINOMA Tipos de carcinoma
Diagnóstico Estudios de laboratorio Anemia Pérdida crónica de sangre Anemia perniciosa: deficiencia Vit B12 Hipoalbuminemia Nutrición deficiente Prueba de función hepática alterada Afección hígado Endoscopia de tubo digestivo alto Biopsia endoscópica para confirmar dx S: 95% E: 99%
Estudios Radiológicos Serie gastroduodenal con Bario Identifica >90% ca gástricos Datos característicos Cráter ulceroso asimétrico Pliegues de la mucosa gástrica deformes o nodulares en forma de rayo desde la úlcera Falta de distensibilidad Tumoración polipoide TAC Mejor medio para identificar metástasis Confirmar por biopsia operatoria ADENOCARCINOMA DIAGNÓSTICO
Endoscopia Adenocarcinoma Gástrico en cuerpo y fondo.
Endoscopia Adenocarcinoma Gástrico en cardias y fondo.
Endoscopia LINITIS PLÁSTICA Células en anillo de sello
Endoscopia LINITIS PLÁSTICA
Radiología RX: Tubo digestivo superior, se observa poca distensibilidad del antro gástrico (botella de cuero)
TAC TAC: Engrosamiento de las capas gástricas sugestivo de linitis plástica
ESPÉCIMEN MACROSCÓPICO Esófago- gastrectomia total Imagen nodular del carcinoma gástrico ( linitis plástica), observando nódulos difusos los que infiltran casi toda la cámara gástrica. Observando hacia arriba el área del cardias y hacia abajo el píloro y antro.
TRATAMIENTO Quirúrgico Resección quirúrgica completa SV a 5 años: 40-60% No quirúrgico Quimioterapia + Radioterapia No mejora SV
LINFOMA GASTRICO Los linfomas del intestino delgado pueden ser primarios o secundarios: primarios: - Representan el 20% de los tumores malignos de intestino delgado, la mayoría son linfomas no Hodgkin , difusos, de células grandes y de origen en las células T. - Afecta con mas frecuencia al íleon que al yeyuno - El riesgo es mayor en pacientes que padecieron enfermedad por malabsorción , enteritis regional y en aquellos con función inmunitaria reducida.
Secundarios: Supone la afección del intestino delgado por una neoplasia linfoide que se extiende desde los ganglios linfáticos retroperitoneales o mesentéricos afectados.
DIAGNOSTICO El dx se puede sospechar cuando en las radiografías de contraste aparecen signos de infiltración y engrosamiento de los pliegues de la mucosa, nódulos mucosos, zonas con ulceras irregulares o estasis del medio de contraste.
El Dx se confirma realizando una exploración quirúrgica y extirpando los segmentos afectados.
TRATAMIENTO La extirpación del tumor constituye el tx inicial. Posteriormente algunos pacientes reciben radioterapia posoperatoria, pero es mas común el tratamiento con quimioterapia combinada durante un tiempo breve (3 ciclos).
La extirpación completa del tumor no suele ser posible ya que la mayoría de las veces al momento del D x ya existe diseminación intraabdominal extensa y el tumor puede ser multicentrico. En pacientes con un tumor no extirpado, la quimioterapia puede provocar una perforación intestinal.
PIEZA QUIRURGICA DE LINFOMA
LESIONES DE LINFOMA GASTRICO
TUMORES BENIGNOS LEIOMIOMAS PÓLIPOS
LEIOMIOMAS Neoplasias que se originan en el musculo liso intestinal, suelen ser intramurales , y afectan a la mucosa situada por encima de ellos . Si la mucosa se ulcera puede producir una hemorragia digestiva de gravedad variable.
Es frecuente dolor abdominal intermitente de tipo colico Cuando el leiomioma se localiza sobre la serosa puede confundirse con metastasias al estomago de un tumor intraabdominal.
TRATAMIENTO El Tx es quirúrgico, no haciendo enucleación del tumor, sino resección conservativa local sin resección ganglionar.
PÓLIPOS Pólipo hiperplásico Hiperplasia focal de células foveolares . Elongadas , irregulares y tortuosas Lámina propia edematosa Poco común. Es la lesión benigna más frecuente del estómago Sésiles/Pediculados <1.5 cm Manifestación de hiperregeneración secundaria a destrucción focal de la mucosa. Enfermedad de Menetrier (gastropatía hipertrófica)
PÓLIPO HIPERPLÁSICO MACROSCÓPICO MICROSCÓPICO
POLIPOS HIPERPLÁSICOS
PÓLIPOS ADENOMATOSOS Pólipos adenomatosos 10-20% Lesiones premalignas Pólipo sésil, antro Se origina en metaplasia intestinal Adenoma tubular o papilar (velloso) con displasia Resecar Recurrentes (vigilancia endoscópica) Poliposis Adenomatosa Familiar Síndrome de Gardner Poliposis de glándulas fundicas Hamartomas
ADENOMA
Referencias: http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/acta_cancerol%F3gica/v31_n1/polipos_histogenesis.htm http://www.gastrointestinalatlas.com/Espanol/Estomago/Cancer_Gastrico_III_/cancer_gastrico_iii_.html http://escuela.med.puc.cl/paginas/publicaciones/anatomiapatologica/04digestivo/4estomago_2.html Yamada , T. (2000) Manual de gastroenterología. 1ª Ed. McGraw-Hill Interamericana.