Vasos sanguíneos(2)

1. VASOS
SANGUÍNEOS
•Estrechamiento u
obstrucción completa
de la luz.
•Debilidad de las
paredes vasculares.
•1.- Arterias gruesas o
elásticas.
•2.- De mediano
calibre o musculares:
Distributivas.
•3.- Pequeñas: < 2 mm
de diámetro.

3. Vasos sanguíneos
•Células endoteliales
•Fibras musculares lisas y matriz
extracelular.
•Íntima, lámina elástica interna, media,
lámina elástica externa, y adventicia.
•Arteriolas 10 a 20 mm de diámetro.
•Aterosclerosis afecta a arterias elásticas y
musculares.

4. Vasos
sanguíneos
•Hipertensión.- pequeñas
arterias musculares y
arteriolas.
•Capilares de 7 a 8 mm de
diámetro, carecen de capa
media.
•A) Endotelio continuo:
capilares de músculos,
corazón, pulmones, piel y
sistema nervioso.
•B) Fenestrado
•C) Sinusoides

5. Vasos sanguíneos
•Vénulas poscapilarescolectoras
pequeño mediano y grueso calibre.
•Venas.- membrana elástica interna mal
definida y media poco desarrollada.
•Dos tercios de la sangre válvulas.
•Linfáticos.- epitelio, sin células sanguíneas.

6. Vasos sanguíneos
•Endotelio: Vesículas de pinocitosis y cuerpos de
Weibel-Palade(o.1 x 0.3 mm) Factor de von-
Willebrand (vWF). Factor VIII y CD31 +.
•1.- Membrana semipermeable.
•2.- Libre de trombogénesis.
•3.- Modulan tono vascular y riego sanguíneo.
•4.- Metabolizan hormonas.
•5.- Regulan reacciones inmunitarias.
•6.- Modifican lipoproteínas
•7.- Regulan crecimiento celular.

9. Células
endoteliales
•Estimulación endotelial:
histamina, serotonina
aumento de la
permeabilidad vascular.
•Activación endotelial:
sustancias bacterianas
lesiones inflamatorias y
choque séptico, diabetes,
virus, complemento e
hipoxia.
•Moléculas de adhesión,
citocinas, factores de
crecimiento, HLA, factor
nuclear, factor de
transcripción y
oxidativos.

10. Lesión endotelial
•Estimulan crecimiento de células musculares lisas.
•A) Emigración hacia la íntima.
•B) Multiplicación de la íntima.
•C) Síntesis y depóstio de matriz extracelular.
•Contráctil Fenotipo proliferativo sintético.
•Engrosamiento de la íntima: mecánico,
inmunitario y multifactorial.

11. Enfermedad vascular.
•Aterosclerosis.
•Arteritis
•Flevitis
•Flebotrombosis: Tromboembolia
pulmonar.
•Alteraciones congénitas: Aneurisma
sacular o del desarrollo y
aneurismas o fístulas
arteriovenosaAlteraciones
congénitas: Aneurisma sacular o del
desarrollo y aneurismas o fístulas
arteriovenosas.

18. Vasos sanguíneos
•Fístula A-V.- A) defectos del desarrollo,
b) rotura de aneurisma, c)lesiones penetrantes,
c) necrosis inflamatoria.
La comunicación puede ser: conducto, vaso o
saco aneurismático.
. Insuficiencia cardiaca de gasto elevado.
. Hemorragia (cerebral).
. Hemodiálisis.

19. Aterosclerosis
•Endurecimiento de las arterias.
•Engrosamiento y pérdida de
elasticidad de las paredes
vasculares.
•1.- Aterosclerosis: Placa
fibrosa en la íntima, con
núcleo central rico en lípidos.
•2.- Arterioesclerosis
calcificada de la media arterial
de Mönckeberg.
•3.- Arterioloesclerosis: hialina
e hiperplásica (HTA y DM).

20. Ateroesclerosis
Tabaco y dieta.
Arterias elásticas y
musculares de tamaño
mediano y grueso.
Infarto al miocardio,
cerebral, mesentéricas,
extremidades inferiores,
aneurismas,
tromboembolia.
Placa ateromatosa: Núcleo de
lípidos (colesterol y
ésteres) y cubierta fibrosa.
Placas fibrosas.

22. Aterosclerosis
•Placas: aorta abdominal
mayormente afectada. Aorta
torácica en la emergencia de sus
principales ramas.
•A) Células como fibras
musculares lisas, macrófagos y
leucocitos.
•B) Matriz extracelular: colágena
y proteoglicanos.
•C) Lípidos intra y extracelulares.
•Neovascularización.

24. Aterosclerosis
•Calcificación: en focos o difusa.
•Rotura focalulceración. Sustancias
trombógenas. (émbolos de colesterol o
ateroémbolos).
•Hemorragia con rotura de la placa.
•Trombos.- oclusión, incorporadas a la placa
de la íntima.
•Dilatación aneurismática.

28. Aterosclerosis
•Estrías grasas (1 cm o más).- precursoras. (puntos
grasos), emnores de 1 mm de diámetro.
•Macrófagos espumosos y linfocitos T.
•Niños menores de 1 año de edad.
•Edad de 40 a 60 años.
•Sexo.- Hombres mayormente afectados, mujeres
posmenopausicas.
•Herencia poligénica HTA, DM,
Hipercolesterolemia familiar.

29. Aterosclerosis
•Hiperlipidemia.- Hipercolesterolemia LDL.
•A > HDL < Cardiopatía isquémica.
•Colesterol “ bueno” transportado por las
HDL al hígado.
•Ejercicio físico y consumo moderado de
alcohol aumentan HDL.
•Tabaquismo y obesidad la disminuyen.

30. Lipoproteínas
•1) Niveles elevados de LDL
•2) Niveles bajos de LDL-colesterol
•3) Aumento de quilomicrones residuales, e IDL
(lipoproteínas de densidad intermedia)
•Niveles elevados de Lp(a).
•Hipercolesterolemia familiar homocigótica
defecto de la apoB-100.
•DM e hipotiroidismo.
•Ácidos grasos omega 3 reducen LDL.

31. Aterosclerosis
•HTA varones
•Tabaquismo
•DM.- infarto, ictus y gangrena de MIS.
•Homocisteína en plasma.
•Trombosis Lp(a).
•Personalidad de tipo A.
•Patogenia: Lesión inflamatoria de la pared arterial.
•Lipoproteínas al interior de la pared celular.
•Adhesión de monocitos sanguíneosmacrófagos
espumosos.

34. Aterosclerosis
•Plaquetas, macrófagos y células
endoteliales  activación de céluals
musculares lisas.
•Proliferación de células musculares lisas.
•Acumulación de lípidos dentro de las
células.
•Procesos infecciosos.

35. HIPERTENSIÓN ARTERIAL
•Factor de riesgo tanto para cardiopatía
como para AVC.
•Hipertrofia e insuficiencia cardiaca
•Insuficiencia renal. Tensión diastólica
mayores de 90 mm de Hg sistólica de 160
mm de Hg.
•25% de la población general son
hipertensas.

36. Hipertensión arterial
•Raza negra al doble de frecuencia.
•Hipertensión esencial 90 a 95%.
•Hipertensión vasculorenal.- nefropatía o estenosis
de la arteria renal.
•Aldosteronismo primario, enfermedad de Cushing
y el feocromocitoma.
•Hipertensión maligna o acelerada.- diastólica de
120 mm de Hg, I. Renal, hemorragia o edema
retinianos con o sin edema papilar.

37. Hipertensión arterial
•Depende de: 1.- Gasto cardiaco (volumen
sanguíneo y sodio).
•Resistencia periférica depende de Arteriolas.
•a) Vasoconstrictoras: Angiotensina II,
catecolaminas, tromboxano, leujcotrienos y
endotelina.
•B) Vasodilatadoras: cininas, prostaglandinas,
óxido nítrico, ácido láctico, hidrogeniones,
adenosina, hipoxia.
•Autorregulación.

38. Hipertensión arterial
•Cél YuxtaglomerularesAngiotensinógeno
del plasmaAngiotensina IAngiotensina
II.Aumenta resistencia periférica y vol.
Sanguíneo (vasoconstricción y reabsorción
de sodio.
•Sust. Antihipertensivas producidas por el
riñón: Pg, calicreína-cinina urinario, FAP,
Oxido nítrico.
•Factor natriurético auricular.

39. Hipertensión arterial
•Defectos genéticos: Metabolismo de la
aldosterona. Sd de Liddle. Receptores de
angiotensina.
•Ambientales: estrés, obesidad, tabaquismo,
inactividad física, consumo de sal.
•Menor excreción de sodioretención
hídricaaumento del gasto
cardiacovasoconstricción con aumento de
la resistencia periférica.

40. Hipertensión arterial
•Vasoconstricción e hipertrofia vascular:
•1) estímulos psicógenos.
•2) secreción de agentes vasoconstrictores
•3) mayor sensibilidad de la musculatura lisa
vascular a los agentes vasoconstrictores.

41. Hipertensión arterial
•Arterioloesclerosis hialina: ancianos,
microangiopatía diabética,
nefroangioesclerosis benigna, isquemia
renal difusa.
•Arterioesclerosis hiperplásica: Hipertensión
maligna: presión diastólica 110 mm de Hg.
Arteriolitis necrotizante (riñón).